АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Преобладанию экссудативной или пролиферативной фазы воспалительной 22 страница

Морфологические типы. Хронический гастрит характеризуется длительно существующими

дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки,

вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка

слизистой оболочки, завершающаяся атрофией ее и склерозом; клеточные реакции слизистой

оболочки отражают активность процесса. Различают два морфологических типа хронического

гастрита - поверхностный и атрофический.

Хронический поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими изменениями

поверхностного (ямочного) эпителия. В одних участках он уплощается, приближается к

кубическому и отличается пониженной секрецией, в других - высокий призматический с

повышенной секрецией. Происходит транслокация добавочных клеток из перешейка в

среднюю треть желез, уменьшается гистаминстимулированная секреция хлористоводородной

кислоты париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками. Собственный слой

(пластинка) слизистой оболочки отечен, инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими

клетками, единичными нейтрофилами (рис. 197).

При хроническом атрофическом гастрите появляется новое и основное качество - атрофия

слизистой оболочки, ее желез, которая определяет развитие склероза. Слизистая оболочка

истончается, число желез уменьшается. На месте атрофированных желез разрастается

соединительная ткань. Сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез

расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. В связи с

мукоидизацией желез секреция пепсина и хлористоводородной кислоты нарушается.

Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками,

единичными нейтрофилами. К этим изменениям присоединяется перестройка

эпителия, причем метаплазии подвергается как поверхностный, так и железистый эпителий

(см. рис. 197). Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника, они выстланы

каемчатыми эпителиоцитами, появляются бокаловидные клетки и клетки Панета (кишечная

метаплазия эпителия, «энтеролизация» слизистой оболочки). Главные, добавочные

(слизистые клетки желез) и париетальные клетки желез исчезают, появляются кубические

клетки, свойственные пилорическим железам; образуются так называемые

псевдопилорические железы. К метаплазии эпителия присоединяется его дисплазия, степень

которой может быть различной. Изменения слизистой оболочки могут быть

умеренно (умеренный атрофический гастрит) или резко выражены (выраженный

атрофический гастрит).

Особую форму представляет так называемый гигантский гипертрофический гастрит, или

болезнь Менетрие, при котором происходит чрезвычайно резкое утолщение слизистой

оболочки, приобретающей вид булыжной мостовой. Морфологически находят пролиферацию

клеток железистого эпителия и гиперплазию желез, а также инфильтрацию слизистой

оболочки лимфоцитами, эпителиоидными, плазматическими и гигантскими клетками. В

зависимости от преобладания изменений желез или интерстиция, выраженности

пролиферативных изменений выделяют железистый,

интерстициальный и пролиферативный варианты этой болезни.

Признаки активности хронического гастрита позволяют выделять активный (обострение)

и неактивный (ремиссия) хронический гастрит. Для обострения хронического гастрита

характерны отек стромы, полнокровие сосудов, но особенно резко выражена клеточная

инфильтрация с наличием в инфильтрате большого количества нейтрофилов; иногда

появляются крипт-абсцессы и эрозии. При ремиссии эти признаки отсутствуют.

Рис.

197. Хронический гастрит (гастробиопсия):

а - хронический поверхностный гастрит; б - хронический атрофический гастрит

Степень тяжести хронического гастрита может быть легкой, умеренной или тяжелой.

Таким образом, в основе хронического гастрита лежат как воспалительные, так и адаптивно-

репаративные процессы слизистой оболочки желудка с несовершенной регенерацией

эпителия и метапластической перестройкой ее «профиля».

Извращение регенерации эпителия слизистой оболочки при хроническом гастрите

подтверждается данными электронно-микроскопического исследования на материале

гастробиопсий. Установлено, что недифференцированные клетки, занимающие в норме

глубокие отделы желудочных ямок и шейки желез, при хроническом гастрите появляются на

желудочных валиках, в области тела и дна желез. В незрелых клетках обнаруживаются

признаки преждевременной инволюции. Это свидетельствует о глубоких нарушениях

координации фаз пролиферации и дифференцировки эпителия желез в ходе регенерации

слизистой оболочки желудка, что ведет к клеточной атипии, развитию диспластических

процессов.

В связи с тем что при хроническом гастрите ярко выражены нарушения процессов

регенерации и структурообразования, ведущие к клеточной атипии (дисплазии), он нередко

становится фоном, на котором развивается рак желудка.

Значение хронического гастрита чрезвычайно велико. В структуре заболеваний

гастроэнтерологического профиля он занимает второе место. Важно отметить и то, что

хронический атрофический гастрит с тяжелой дисплазией эпителия является предраковым

заболеванием желудка.

Язвенная болезнь

Язвенная болезнь - хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и

морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или

двенадцатиперстной кишки. В зависимости от локализации язвы и особенностей патогенеза

болезни различают язвенную болезнь с локализацией язвы в пилородуоденальной

зоне или теле желудка, хотя существуют и сочетанные формы.

Помимо язвы как проявления язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки,

существуют так называемые симптоматические язвы, т.е. изъязвления желудка и

двенадцатиперстной кишки, встречающиеся при разных заболеваниях. Таковы язвы,

наблюдающиеся при эндокринных заболеваниях (эндокринные язвы при паратиреозе,

тиреотоксикозе, синдроме Эллисона-Золлингера), при острых и хронических нарушениях

кровообращения (дисциркуляторно - гипоксические язвы), при экзо- и эндогенных

интоксикациях (токсические язвы), аллергии (аллергические язвы), специфическом

воспалении (туберкулезные, сифилитические язвы), после операций на желудке и

кишечнике (послеоперационные пептические язвы), в результате медикаментозного

лечения (лекарственные язвы, например при лечении кортикостероидами,

ацетилсалициловой кислотой).

Язвенная болезнь - широко распространенное заболевание, встречающееся чаще у

городского населения, особенно у мужчин. В пилородуоденальной зоне язва встречается

чаще, чем в теле желудка. Язвенная болезнь - чисто человеческое страдание, в развитии

которого основную роль играют стрессовые ситуации, чем объясняется рост заболеваемости

язвенной болезнью в XX столетии во всех странах мира.

Этиология. В развитии язвенной болезни основное значение имеют стрессовые ситуации,

психоэмоциональное перенапряжение, ведущие к дезинтеграции тех функций коры

головного мозга, которые регулируют секрецию и моторику гастродуоденальной системы

(кортико-висцеральные нарушения). Те же процессы дезинтеграции могут развиваться в коре

головного мозга при поступлении патологических импульсов из органов, в которых

появляются патологические изменения (висцеро-кортикальные нарушения). Неврогенная

теория язвенной болезни может считаться достаточно обоснованной, но она позволяет

объяснить возникновение болезни далеко не во всех случаях. В возникновении язвенной

болезни велика роль алиментарных факторов (нарушение режима и характера

питания), вредных привычек (курение, и злоупотребление алкоголем), воздействия

ряда лекарственных средств (ацетилсалициловая кислота, индометацин, кортикостероиды и

др.). Безусловное значение имеют наследственноконституциональные (генетические)

факторы, среди которых О (I) группа крови, положительный резус-фактор, «статус

несекреторов» (отсутствие антигенов гистосовместимости, отвечающих за выработку

гликопротеинов желудочной слизи) и др. В последнее время возникновение язвенной болезни

стали связывать с инфекционным агентом - Campylobacter piloridis, который выявляют при

дуоденальной язве в 90%, а язве желудка - в 70-80% случаев.

Патогенез. Он сложен и тесно связан с этиологическими факторами. Не все стороны его

могут считаться достаточно изученными. Среди патогенетических факторов язвенной

болезни различают общие и местные. Общие представлены нарушениями нервной и

гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, а местные -

нарушениями кислотно-пептического фактора, слизистого барьера, моторики и

морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Значение неврогенных факторов огромно. Как уже упоминалось, под влиянием внешних

(стресс) или внутренних (висцеральная патология) причин происходит изменение

координирующей функции коры головного мозга в отношении подкорковых образований

(промежуточный мозг, гипоталамус). Это ведет в одних случаях (язва пилородуоденальной

зоны) к возбуждению гипоталамо-гипофизарной области, центров блуждающего нерва и

повышенному тонусу самого нерва, повышению активности кислотно-пептического фактора и

усилению моторики желудка. В других случаях (язва тела желудка), напротив, возникает

подавление корой функции гипоталамо-гипофизарной области, снижение тонуса

блуждающего нерва и угнетение моторики; при этом активность кислотнопептического

фактора нормальна или понижена.

Среди гормональных факторов в патогенезе язвенной болезни основную роль играют

расстройства в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе в виде повышения, а в

последующем истощении выработки АКТГ и глюкокортикоидов, которые усиливают

активность блуждающего нерва и кислотно-пептического фактора.

Указанные нарушения гормональной регуляции отчетливо выражены лишь при язвенной

болезни пилородуоденальной зоны. При язвенной болезни тела желудка выработка АКТГ и

глюкокортикоидов понижена, поэтому возрастает роль местных факторов.

Местные факторы в значительной мере реализуют превращение острой язвы в

хроническую и определяют обострения, рецидивы болезни. При язве пилородуоденальной

зоны большое значение имеет повышение активности кислотно - пептического фактора, что

связано с увеличением числа гастринпродуцирующих клеток, повышенной секрецией

гастрина и гистамина. В этих случаях факторы агрессии (кислотно-пептическая активность)

преобладают над факторами защиты слизистой оболочки (слизистый барьер), что определяет

развитие или обострение пептической язвы. При язве тела желудка при нормальной или

пониженной активности кислотно-пептического фактора и угнетенной моторике слизистый

барьер страдает в результате диффузии в желудочную стенку водородных ионов (теория

обратной диффузии водородных ионов), что определяет выброс гистамина лаброцитами,

дисциркуляторных расстройств (шунтирование крови) и нарушения трофики ткани.

Морфологические изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки

представлены соответственно картиной хронического гастрита и хронического

дуоденита. В повреждении слизистой оболочки вероятно участие также Campylobacter

piloridis.

Таким образом, значение разных факторов в патогенезе язвенной болезни при различной

локализации язвы (пилородуоденальная зона, тело желудка) неодинаково (табл. 12). При

язвенной болезни пилородуоденальной зоны велика роль вагусно-гастринных влияний и

повышения активности кислотно-пептического фактора. При язвенной болезни тела желудка,

когда вагусно-гастринные влияния, как и активация кислотно-пептического фактора, менее

выражены, наибольшее значение приобретают расстройства кровообращения и трофические

нарушения в желудочной стенке, что создает условия для образования пептической язвы.

Патологическая анатомия. Морфологическим субстратом язвенной болезни

является хроническая рецидивирующая язва. В ходе формирования она проходит

стадии эрозии и острой язвы, что позволяет считать эрозию, острую и хроническую язвы

стадиями морфогенеза язвенной болезни. Эти стадии особенно хорошо прослеживаются при

язвенной болезни желудка.

Эрозиями называют дефекты слизистой оболочки, которые не проникают за мышечную

пластинку слизистой оболочки. Эрозии, как правило, острые, в редких случаях -

хронические. Острые эрозии обычно поверхностные и образуются в результате некроза

участка слизистой оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани. В

дне такой эрозии находят соляно-кислый гематин, а в краях ее - лейкоцитарный инфильтрат.

Таблица 12. Патогенетические особенности язвенной болезни в зависимости от локализации

язвы

В желудке могут возникать множественные эрозии, которые обычно легко эпителизируются.

Однако в случаях развития язвенной болезни некоторые эрозии не заживают; некрозу

подвергаются не только слизистая оболочка, но и более глубокие слои стенки желудка,

развиваются острые пептические язвы. Они имеют неправильную округлую или овальную

форму. По мере очищения от некротических масс выявляется дно острой язвы, которое

образовано мышечным слоем, иногда серозной оболочкой. Часто дно окрашено в грязно-

серый или черный цвет вследствие примеси гематина гидрохлорида. Глубокие дефекты

слизистой оболочки нередко приобретают воронкообразную форму, причем основание

воронки обращено к слизистой оболочке, а верхушка - к серозному покрову.

Острые язвы желудка обычно появляются на малой кривизне, в антральном и пилорическом

отделах, что объясняется структурнофункциональными особенностями этих отделов.

Известно, что малая кривизна является «пищевой дорожкой» и поэтому легко травмируется,

железы ее слизистой оболочки выделяют наиболее активный желудочный сок, стенка

наиболее богата рецепторными приборами и наиболее реактивна, но складки ригидны и при

сокращении мышечного слоя не в состоянии закрыть дефект. С этими особенностями связаны

также плохое заживление острой язвы этой локализации и переход ее в хроническую.

Поэтому хроническая язва желудка чаще локализуется там же, где острая, т.е. на малой

кривизне, в антральном и пилорическом отделах; кардиальные и субкардиальные язвы

встречаются редко.

Хроническая язва желудка бывает обычно единичная, множественные язвы редки. Язва

имеет овальную или округлую форму (ulcus rotundum) и размеры от нескольких миллиметров

до 5-6 см. Она проникает в стенку желудка на различную глубину, доходя иногда до серозного

слоя. Дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты, плотные,

омозолелые (каллезная язва, от лат. callus - мозоль; рис. 198). Край язвы, обращенный к

пищеводу, подрыт, и слизистая оболочка нависает над дефектом. Край, обращенный к

привратнику, пологий (см. рис. 198), иногда имеет вид террасы, ступени которой образованы

слоями стенки - слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями. Такой вид краев

объясняется смещением слоев при перистальтике желудка. На поперечном разрезе

хроническая язва имеет форму усеченной пирамиды,

Рис.

198. Хроническая язва желудка:

а - общий вид хронической язвы, пенетрирующей в головку поджелудочной железы; б -

каллезная язва желудка (гистотопографический срез); дно и края язвы представлены

фиброзной тканью, кардиальный край язвы подрытый, а пилорический - пологий

узкий конец которой обращен в сторону пищевода. Серозная оболочка в области язвы

утолщена, нередко спаяна с прилежащими органами - печенью, поджелудочной железой,

сальником, поперечной ободочной кишкой.

Микроскопическая картина хронической язвы желудка в различные периоды течения

язвенной болезни различна. В период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая

ткань. Слизистая оболочка по краям утолщена, гиперплазирована. В области дна видны

разрушенный мышечный слой и замещающая его рубцовая ткань, причем дно язвы может

быть покрыто тонким слоем эпителия. Здесь же, в рубцовой ткани, много сосудов (артерии,

вены) с утолщенными стенками. Во многих сосудах просветы сужены или облитерированы за

счет пролиферации клеток интимы (эндоваскулит) или разрастания соединительной ткани.

Нервные волокна и ганглиозные клетки подвергаются дистрофическим изменениям и

распаду. Иногда в дне язвы среди рубцовой ткани наблюдается разрастание нервных волокон

по типу ампутационных невром.

В период обострения язвенной болезни в области дна и краев язвы появляется широкая

зона фибриноидного некроза. На поверхности некротических масс

располагается фибринозно - гнойный или гнойный экссудат. Зону некроза

отграничивает грануляционная ткань с большим числом тонкостенных сосудов и клеток,

среди которых много эозинофилов. Глубже вслед за грануляционной тканью

располагается грубоволокнистая рубцовая ткань. Об обострении язвы свидетельствуют не

только экссудативнонекротические изменения, но и фибриноидные изменения стенок

сосудов, нередко с тромбами в их просветах, а также мукоидное и фибриноидное набухание

рубцовой ткани в дне язвы. В связи с этими изменениями размеры язвы увеличиваются,

появляется возможность разрушения всей стенки желудка, что может привести к тяжелым

осложнениям. В тех случаях, когда обострение сменяется ремиссией (заживление

язвы), воспалительные изменения затихают, зону некроза прорастает грануляционная ткань,

которая созревает в грубоволокнистую рубцовую ткань; нередко наблюдается эпителизация

язвы. В исходе фибриноидных изменений сосудов и эндартериита развиваются склероз

стенки и облитерация просвета сосудов. Таким образом, обострение язвенной болезни даже в

случаях благоприятного исхода ведет к усилению рубцовых изменений в

желудке и усугубляет нарушение трофики его тканей, в том числе и вновь образованной

рубцовой ткани, которая при очередном обострении язвенной болезни легко разрушается.

Морфогенез и патологическая анатомия хронической язвы двенадцатиперстной

кишки принципиально не отличаются от таковых при хронической язве желудка.

Хроническая язва двенадцатиперстной кишки в подавляющем большинстве случаев

образуется на передней или задней стенке луковицы (бульбарная язва); лишь в 10% случаев

она локализуется ниже луковицы (постбульбарная язва). Довольно часто встречаются

множественные язвы

двенадцатиперстной кишки, они располагаются друг против друга по передней и задней

стенкам луковицы (целующиеся язвы).

Осложнения. Среди осложнений хронической язвы при язвенной болезни различают

(Самсонов В.А., 1975): 1) язвенно-деструктивные (кровотечение, прободение, пенетрация); 2)

воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит); 3) язвенно-рубцовые

(сужение входного и выходного отделов желудка, деформация желудка, сужение просвета

двенадцатиперстной кишки, деформация ее луковицы); 4) малигнизация язвы (развитие рака

из язвы); 5) комбинированные осложнения.

Кровотечение - одно из частых и опасных осложнений язвенной болезни. Зависимость между

частотой кровотечения и локализацией язвы в желудке нет; при локализации язвы в

двенадцатиперстной кишке кровотечение чаще вызывают язвы, расположенные в задней

стенке луковицы. Кровотечение возникает в связи с разъеданием стенок сосудов - аррозивное

кровотечение, поэтому оно происходит, как правило, в период обострения язвенной болезни.

Прободение (перфорация) также наблюдается обычно в период обострения язвенной

болезни. Чаще перфорируют пилорические язвы желудка или язвы передней стенки луковицы

двенадцатиперстной кишки. Перфорация язвы ведет к перитониту. Вначале воспаление в

виде фибринозных наложений на брюшине появляется лишь в области перфоративного

отверстия, затем оно распространяется и становится не фибринозным, а фибринозно-

гнойным. При наличии спаек прободение может вести лишь к ограниченному перитониту.

Хронический перитонит отмечается редко. Тогда массы желудочного содержимого

инкапсулируются, на брюшине и в сальнике образуются гранулемы инородных тел. В редких

случаях, когда прободное отверстие прикрывается печенью, сальником, поджелудочной

железой или быстро появляющимися наложениями фибрина, говорят о прикрытом

прободении.

Пенетрацией язвы называют проникновение ее за пределы стенки желудка или

двенадцатиперстной кишки в соседние органы. Пенетрируют обычно язвы задней стенки

желудка и задней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки и чаще в малый сальник,

головку и тело поджелудочной железы (см. рис. 198), в печеночно-двенадцатиперстную

связку, реже - в печень, поперечную ободочную кишку, желчный пузырь. Пенетрация язвы

желудка в ряде случаев ведет к перевариванию органа, например поджелудочной железы.

К осложнениям воспалительного характера относятся периульцерозный гастрит и дуоденит,

перигастрит и перидуоденит, в результате чего образуются спайки с соседними органами.

Редко язва желудка осложняется флегмоной.

Тяжелые осложнения язвы обусловлены Рубцовым стенозом привратника. Желудок

расширяется, в нем задерживаются пищевые массы, часто бывает рвота. Это может привести

к обезвоживанию организма, обеднению хлоридами и развитию хлорогидропенической

уремии (желудочной те-

тании). Иногда рубец перетягивает желудок в средней части и разделяет его на две

половины, придавая желудку форму песочных часов. В двенадцатиперстной кишке к

рубцовому стенозу и деформации приводят лишь язвы задней стенки луковицы.

Малигнизация (озлокачествление) хронической язвы желудка встречается в 3-5% случаев;

переход хронической язвы двенадцатиперстной кишки в рак - исключительно редкое явление.

Среди комбинированных осложнений наиболее часто отмечаются перфорация и

кровотечение, кровотечение и пенетрация.

Рак желудка

Рак желудка по заболеваемости и смертности занимает с 1981 г. второе место среди раковых

опухолей. За последние 50 лет во многих странах мира отмечается снижение заболеваемости

раком желудка. Та же тенденция имелась и в СССР: за 1970-1980 гг. заболеваемость раком

желудка снизилась у мужчин на 3,9%, у женщин - на 6,9%. Рак желудка встречается чаще у

мужчин в возрасте от 40 до 70 лет. Среди случаев смерти от рака он составляет около 25%.

Этиология. В эксперименте с помощью различных канцерогенных веществ (бензпирен,

метилхолантрен, холестерин и др.) удалось получить рак желудка. Показано, что в результате

воздействия экзогенных канцерогенов возникает обычно рак желудка «кишечного» типа.

Развитие рака «диффузного» типа в большей мере связано с индивидуальными

генетическими особенностями организма. В развитии рака желудка велика роль предраковых

состояний (заболеваний, при которых риск развития рака повышен) и предраковых

изменений (гистологической «ненормальности» слизистой оболочки желудка). К предраковым

состояниям желудка относят хронический атрофический гастрит, пернициозную

анемию (при ней постоянно развивается атрофический гастрит), хроническую язву желудка,

аденомы (аденоматозные полипы) желудка, культю желудка (последствия резекции желудка

и гастроэнтеростомии), болезнь Менетрие. «Злокачественный потенциал» каждого из

предраковых состояний различен, но в сумме они на 90-100% повышают вероятность

возникновения рака желудка по сравнению с общей популяцией. К предраковым изменениям

слизистой оболочки желудка относят кишечную метаплазию и тяжелую дисплазию.

Морфогенез и гистогенез рака желудка выяснены недостаточно. Безусловное значение для

развития опухоли имеет перестройка слизистой оболочки желудка, наблюдаемая при

предраковых состояниях. Эта перестройка сохраняется и при раке, что позволяет говорить о

так называемом фоне, или профиле, ракового желудка.

Морфогенез рака желудка находит определенное объяснение в дисплазии и кишечной

метаплазии эпителия слизистой оболочки желудка.

Дисплазией эпителия называют замещение части эпителиального пласта

пролиферирующими недифференцированными клетками с различной степенью атипизма.

Различают несколько степеней дисплазии слизистой

оболочки желудка, при этом тяжелая степень дисплазии близка неинвазивному раку (рак in

situ). Считают, что в зависимости от преобладания диспластических процессов в покровно-

ямочном эпителии или в эпителии шеек желез возникает рак различного гистологического

строения и различной дифференцировки.

Кишечную метаплазию эпителия слизистой оболочки желудка рассматривают как один из

главных факторов риска рака желудка, особенно велико значение неполной кишечной

метаплазии с секрецией клетками сульфомуцинов, которые способны абсорбировать

канцерогены-мутанты. В очагах кишечной метаплазии появляются диспластические

изменения, изменяются антигенные свойства клеток (появляется раковоэмбриональный

антиген), что свидетельствует о снижении уровня клеточной дифференцировки.

Таким образом, в морфогенезе рака желудка важную роль играет дисплазия как

неметаплазированного (ямочного, шеечного), так и метаплазированного

эпителия (кишечного типа). Вместе с тем нельзя исключить возможность развития рака

желудка de novo, т.е. без предшествующих диспластических и метапластических изменений.

Гистогенез различных гистологических типов рака желудка, вероятно, общий. Опухоль

возникает из единого источника - камбиальных элементов и клеток-предшественников в

очагах дисплазии и вне их.

Классификация. Клинико-анатомическая классификация рака желудка учитывает

локализацию опухоли, характер ее роста, макроскопическую форму рака и гистологический

тип.

В зависимости от локализации рака в том или ином отделе желудка различают 6 его

видов: пилорический (50%), малой кривизны тела с переходом на

стенки (27%), кардиальный (15%), большой кривизны (3%), фундальный (2%)

и тотальный (3%). Мультицентрический рак желудка встречается редко. Как видно, в 3/4

случаев рак локализуется в пилорическом отделе и на малой кривизне желудка, что имеет

несомненное диагностическое значение.

В зависимости от характера роста выделяют следующие клиникоанатомические формы

рака желудка (Серов В.В., 1970).

1. Рак с преимущественно экзофитным экспансивным ростом: 1) бляшковидный рак; 2)

полипозный рак (в том числе развившийся из аденоматозного полипа желудка); 3) фунгозный

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 390 | Нарушение авторских прав