АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Преобладанию экссудативной или пролиферативной фазы воспалительной 6 страница

коллаген IV типа базальных мембран). Опухолевые клетки, кроме того, продуцируют

специфическое вещество белковой природы - ангиогенин, под воздействием которого

происходит формирование капилляров в строме опухоли.

Большинство опухолей по строению напоминают орган, т.е. имеют паренхиму и выраженную в

той или иной степени строму. Такие опухоли называют органоидными. В некоторых, особенно

недифференцированных, опухолях преобладает паренхима, строма развита слабо и состоит

лишь из тонкостенных сосудов и капилляров. Такие опухоли называют гистиоидными. Они

обычно быстро растут и рано подвергаются некрозу. В ряде случаев в опухоли преобладает

строма, клеток паренхимы крайне мало. Примером может служить фиброзный рак, или скирр.

Опухоли, строение которых соответствует строению органа (ткани), в котором они

развиваются, называют гомологичными. Когда клеточное строение опухолей отличается от

строения органа (ткани), в котором они возникают, говорят о гетерологичных

опухолях. Гомологичные опухоли - зрелые, дифференцированные, гетерологичные -

незрелые, малоили недифференцированные. Опухоли, возникающие в результате

гетеротопий, т.е. эмбриональных смещений, называют гетеротопическими (например,

опухоль из костной ткани в стенке матки или легком).

Морфологический атипизм опухоли может быть тканевым и клеточным.

Тканевый атипизм характеризуется нарушением тканевых взаимоотношений, свойственных

данному органу. Речь идет о нарушении формы и величины эпителиальных структур,

соотношений паренхимы и стромы в эпителиальных (особенно железистых) опухолях; о

различной толщине волокнистых (соединительнотканных, гладкомышечных и др.) структур, о

хаотичном их расположении в опухолях мезенхимального происхождения. Тканевый атипизм

наиболее характерен для зрелых, доброкачественных опухолей.

Клеточный атипизм на светооптическом уровне выражается в полиморфизме или, напротив,

мономорфизме клеток, ядер и ядрышек, гиперхромии ядер (рис. 96), полиплоидии,

изменениях ядерноцитоплазматического индекса в пользу ядер в связи с их укрупнением,

появлении множества митозов.

Рис.

96. Клеточный атипизм и полиморфизм опухоли

Клеточный атипизм может быть выражен в разной степени. Иногда он так значителен, что

опухолевые клетки по внешнему виду становятся непохожими на клетки исходной ткани или

органа. Когда морфологическая катаплазия достигает крайней степени, строение опухоли

упрощается и она становится мономорфной. В связи с этим анапластические опухоли

различных органов очень похожи друг на друга.

Важным проявлением морфологического атипизма опухолевой клетки является патология

митоза. Установлено, что в клетках опухоли нарушена продукция кейлонов, которые в

нормальных условиях регулируют митотическую активность клеток и действуют как

ингибиторы клеточного деления. Патология митоза в опухолевых клетках подтверждает

воздействие онкогенных факторов на генетический аппарат клетки, что и определяет

нерегулируемый рост опухоли.

Клеточный атипизм характерен для незрелых, злокачественных опухолей.

Атипизм ультраструктур, выявляемый при электронно-микроскопическом исследовании,

выражается в увеличении числа рибосом, связанных не только с мембранами

эндоплазматической сети, но и лежащих свободно в виде розеток и цепочек, в изменении

формы, величины и расположении митохондрий (рис. 97), появлении аномальных

митохондрий. Функциональная гетерогенность митохондрий в значительной степени

нивелируется за счет митохондрий с низкой или отрицательной активностью

цитохромоксидазы. Цитоплазма скудная, ядро крупное с диффузным или маргинальным

расположением хроматина. Выявляются многочисленные мембранные контакты ядра,

митохондрий и эндоплазматической сети, которые в нормальной клетке отмечаются крайне

Рис.

97. Ультраструктурный атипизм опухолевой клетки. М - митохондрии, Я - ядро. х30 000

редко. Выражением атипизма клетки на ультраструктурном уровне являются и клетки-гибриды

(рис. 98). Среди атипичных недифференцированных клеток могут быть стволовые,

полустволовые клетки и клеткипредшественники.

При электронно-микроскопическом исследовании выявляется не только ультраструктурный

атипизм, но и специфическая дифференцировка опухолевых клеток, которая может быть

выражена в различной степени - высокой, умеренной и низкой.

Рис.

98. Клетка-гибрид (рак легкого). Имеются признаки эндокринной клетки (секреторные гранулы

- СГ) и пневмоцита II типа (осмиофильные мультиламеллярные тельца - МЛТ). Я - ядро. х12

При высокой степени дифференцировки в опухоли находят несколько

дифференцированных типов опухолевых клеток (например, в раковой опухоли легкого

пневмоциты I и II типов, реснитчатые или слизистые клетки). При умеренной

степени дифференцировки обнаруживают один из типов опухолевых клеток или клетки-

гибриды (например, в раковой опухоли легкого только пневмоциты или только слизистые

клетки, иногда клетки-гибриды, имеющие ультраструктурные признаки одновременно как

пневмоцита, так и слизистой клетки - см. рис. 98). При низкой степени дифференцировки в

опухоли находят единичные ультраструктурные признаки дифференцировки в немногих

клетках.

Группа дифференцированных опухолевых клеток, выявляемых при электронно-

микроскопическом исследовании, неоднородна и по степени выраженности специфических

ультраструктурных признаков - признаков дифференцировки: одни клетки опухоли ничем не

отличаются от нормальных элементов того же типа, другие - имеют лишь некоторые

специфические признаки, позволяющие говорить о принадлежности опухолевой клетки к

определенному типу.

Установление степени дифференцировки опухолевой клетки при электронно-

микроскопическом исследовании имеет важное значение для дифференциальной

диагностики опухолей. Ультраструктурный анализ опухолевых клеток свидетельствует о том,

что в незрелой опухоли с высокой степенью злокачественности преобладают

недифференцированные клетки типа стволовых, полустволовых и клеток-предшественников.

Увеличение в опухоли содержания дифференцированных клеток, как и степени их

дифференцировки, свидетельствует о нарастании зрелости опухоли и снижении степени ее

злокачествености.

Биохимический атипизм опухолевой ткани выражается рядом особенностей обмена,

отличающих их от нормальных. Выяснено (Шапот В.С., 1977), что спектр биохимических

характеристик каждой из опухолей неповторим и включает разные комбинации отклонений от

нормы. Такая вариабельность злокачественной опухоли является закономерной.

Ткань опухоли богата холестерином, гликогеном и нуклеиновыми кислотами. В опухолевой

ткани гликолитические процессы преобладают над окислительными, содержится мало

аэробных ферментных систем, т.е. цитохромоксиды, каталазы. Выраженный гликолиз

сопровождается накоплением в тканях молочной кислоты. Это своеобразие обмена опухоли

усиливает ее сходство с эмбриональной тканью, в которой также преобладают явления

анаэробного гликолиза.

Вопросы биохимической анаплазии опухоли более подробно освещаются в курсе

патологической физиологии.

Гистохимический атипизм (Краевский Н.А., Райхлин Н.Т., 1967) отражает в известной мере

биохимические особенности опухоли. Он характеризуется изменениями обмена в опухолевой

клетке белков и, в частности, их функциональных групп (сульфгидрильных и дисульфидных),

накоплением нуклеопротеидов, гликогена, липидов, гликозаминогликанов и изменениями

окислительно-восстановительных процессов. В клетках разных опухолей определяется

неоднородная картина гистохимиче-

ских изменений, и каждая опухоль в гистохимическом отношении, так же как и в

биохимическом, неповторима. Для ряда опухолей выявлены специфические ферменты

(ферменты-маркеры), определен «ферментный профиль», характерный для данного вида

опухоли.

Так, в клетках рака предстательной железы обнаружена высокая активность кислой

фосфатазы, эстеразы и неспецифической Х-экзонуклеазы - ферментов, свойственных

эпителию этого органа в норме. В гепатоцеллюлярном раке в отличие от

холангиоцеллюлярного выявляется аминопептидаза; в опухолях из экзокринной части

поджелудочной железы в отличие от опухолей из ее островков сохраняется высокая

активность эстеразы. Количественное гистохимическое исследование показало, что

однозначные в гистологическом отношении и по степени дифференцировки формы рака

легкого, желудка и молочной железы отличаются друг от друга активностью ряда ферментов

(оксидоредуктаз).

Антигенный атипизм опухоли проявляется в том, что она содержит ряд свойственных только

ей антигенов. Среди опухолевых антигенов различают (Абелев Г.И., 1974): антигены

вирусных опухолей; антигены опухолей, вызванных канцерогенами; изоантигены

трансплантационного типа; эмбриональные антигены; гетероорганные антигены.

Антигены вирусных опухолей детерминированы вирусным геномом ДНК- и РНК-содержащих

вирусов, но принадлежат опухолевой клетке. Это ядерные мембранные антигены, которые

идентичны для любых опухолей, вызванных данным вирусом. Антигены опухолей,

вызванных канцерогенами, индивидуальны как в отношении носителей опухоли, так и ее

характера. Изоантигены трансплантационного типа обнаруживаются в опухолях,

индуцированных онкорнавирусами (лейкозы, рак молочной железы и др.). Эмбриональные

антигены - антигены опухоли, специфичные для эмбриональных стадий развития организма

и отсутствующие в постнатальном периоде. К ним относятся: a1-фетопротеин,

обнаруживаемый чаще всего в клетках печеночно-клеточного рака и эмбрионального рака

яичка; a2-фетопротеин, выявляемый у детей при нейробластоме и злокачественной лимфоме;

карциноэмбриональный антиген, который находят при раке кишечника или поджелудочной

железы. Эмбриональные антигены выявляют не только в опухоли, но и в крови

больных. Гетероорганные антигены - органоспецифические антигены, не соответствующие

органу, в котором развивается опухоль (например, появление специфического почечного

антигена в карциноме печени или, напротив, печеночного антигена - в карциноме почек).

Помимо атипичных антигенов опухолевые клетки содержат и типичные видоспецифические,

органоспецифические, изоантигены и другие антигены.

В недифференцированных злокачественных опухолях происходит антигенное

упрощение, которое, как и появление эмбриональных антигенов, является отражением

катаплазии опухолевой клетки. Выявление типичных и атипичных антигенов в опухоли с

помощью иммуногистохимических методов (в том числе с использованием моноклональных

антител) служит дифференциальной диагностике и установлению гистогенеза опухоли.

Функциональные свойства опухолевой клетки, отражающие тканевую и органную

специфику, зависят от степени морфологической и биохимической (гистохимической)

катаплазии. Более дифференцированные

опухоли сохраняют функциональные особенности клеток исходной ткани. Например, опухоли,

исходящие из клеток островков поджелудочной железы, выделяют инсулин; опухоли

надпочечников, передней доли гипофиза выделяют большое количество соответствующих

гормонов и дают характерные клинические синдромы, позволяющие высказывать

предположение об опухолевом поражении этих эндокринных желез. Опухоли из печеночных

клеток выделяют билирубин и бывают нередко окрашены в зеленый цвет.

Малодифференцированные и недифференцированные клетки опухоли могут потерять

способность выполнять функцию исходной ткани (органа), в то же время слизеобразование

иногда сохраняется в резко анаплазированных раковых клетках (например, желудка).

В заключение можно выделить главные фенотипичные признаки опухолевой клетки

злокачественного новообразования: опухолевая клетка в той или иной мере агрессивна

(инфильтрирующий рост), некоммуникабельна (потеря межклеточных контактов, выход клеток

из комплексов и т.д.), но полностью неавтономна. Она может достигать различной, даже

высокой, степени дифференцировки, функционируя с разными, иногда минимальными,

отклонениями от нормы.

Рост опухоли

В зависимости от степени дифференцировки опухоли различают три вида ее роста:

экспансивный, аппозиционный, инфильтрирующий (инвазивный).

При экспансивном росте опухоль растет «сама из себя», отодвигая окружающие ткани.

Паренхиматозные элементы окружающей опухоль ткани атрофируются, развивается коллапс

стромы и опухоль окружается как бы капсулой (псевдокапсула). Экспансивный рост опухоли

медленный, он характерен для зрелых, доброкачественных опухолей. Однако некоторые

злокачественные опухоли (рак почки, рак щитовидной железы, фибросаркома и др.) могут

расти экспансивно.

Аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трансформации

нормальных клеток в опухолевые, что наблюдается в опухолевом поле (см. Морфогенез

опухолей).

При инфильтрирующем (инвазивном) росте клетки опухоли врастают в окружающие ткани и

разрушают их (деструирующийрост). Инвазия обычно происходит в направлении

наименьшего сопротивления по межтканевым щелям, по ходу нервных волокон, кровеносных

и лимфатических сосудов. Комплексы клеток опухоли разрушают стенки сосудов, проникают в

ток крови и лимфы, врастают в рыхлую соединительную ткань. Если по пути инвазии опухоли

встречаются капсула органа, мембрана и другие плотные ткани, то опухолевые клетки

вначале распространяются по их поверхности, а затем, прорастая капсулу и мембраны,

проникают в глубь органа (рис. 99). Границы опухоли при инфильтрирующем ее росте четко

не определяются. Инфильтрирующий рост опухоли быстрый, он характерен для незрелых,

злокачественных опухолей.

Рис.

99. Схематическое изображение инфильтрирующего (инвазивного) роста раковой опухоли:

1 - атипизм и полиморфизм клеток; 2 - инфильтрирующий рост; 3 - прорастание подлежащих

тканей; 4 - атипичные митозы; 5 - врастание в лимфатические сосуды - лимфогенные

метастазы; 6 - врастание в кровеносные сосуды - гематогенные метастазы; 7 - перифокальное

воспаление

По отношению к просвету полого органа рост опухоли может быть эндофитным или

экзофитным. Эндофитный рост - инфильтрирующий рост опухоли в глубь стенки органа. При

этом опухоль с поверхности слизистой оболочки (например, желудка, мочевого пузыря,

бронха, кишки) может быть почти незаметна; на разрезе стенки видно, что она проросла

опухолью. Экзофитный рост - экспансивный рост опухоли в полость органа (например,

желудка, мочевого пузыря, бронха, кишки). Опухоль при этом может заполнить значительную

часть полости, соединяясь со стенкой ее ножкой.

В зависимости от числа очагов возникновения опухоли говорят об уницентрическом (один

очаг) и мультицентрическом (множественные очаги) росте.

Доброкачественные и злокачественные опухоли

В зависимости от клинико-морфологических особенностей поведения опухоли разделяют на:

1) доброкачественные; 2) злокачественные; 3) опухоли с местнодеструирующим ростом.

Доброкачественные, или зрелые, опухоли состоят из клеток, в такой мере

дифференцированных, что почти всегда можно определить, из какой ткани они

растут (гомологичные опухоли). Характерны тканевый атипизм опухоли, ее экспансивный и

медленный рост. Опухоль обычно не оказывает общего влияния на организм, как правило, не

дает метастазов. В связи с

особенностью локализации (головной и спинной мозг) доброкачественные опухоли иногда

могут оказаться опасными. Доброкачественные опухоли могут малигнизироваться (от

лат. malignum - злокачественный), т.е. озлокачествляться.

Злокачественные, или незрелые, опухоли состоят из малоили недифференцированных

клеток; они утрачивают сходство с тканью (органом), из которой исходят (гетерологичные

опухоли). Характерны клеточный атипизм, инфильтрирующий и быстрый рост опухоли.

Выделяют дифференцированные (высоко-, умеренно- и низкодифференцированные) - менее

злокачественные и недифференцированные - более злокачественные опухоли. Установление

степени дифференцировки, а значит, и степени злокачественности опухоли имеет

большое прогностическое значение.

Злокачественные опухоли дают метастазы, рецидивируют, оказывают не только местное, но и

общее влияние на организм.

Метастазирование проявляется в том, что опухолевые клетки попадают в кровеносные и

лимфатические сосуды, образуют опухолевые эмболы, уносятся током крови и лимфы от

основного узла, задерживаются в капиллярах органов или в лимфатических узлах и там

размножаются. Так возникают метастазы, или вторичные (дочерние) опухолевые узлы, в

печени, легких, головном мозге, лимфатических узлах и других органах. Образование

метастазов нельзя свести лишь к механической закупорке капилляров опухолевыми

эмболами. В их развитии важное значение имеют особенности клеток опухоли,

выражающиеся в наличии у одной и той же опухоли фенотипов клеток с «высокой

метастатичностью» и фенотипов «неметастазирующих клеток». Для «выбора» опухолевыми

клетками органа при метастазировании они используют рецепторную систему, с помощью

которой при циркуляции распознают «органоспецифическую аффинность» кровеносного или

лимфатического русла.

Метастазы могут быть гематогенными, лимфогенными, имплантационными и смешанными.

Для одних злокачественных опухолей (например, сарком) характерны гематогенные

метастазы, для других (например, рака) - лимфогенные. Об имплантационных

(контактных) метастазах говорят при распространении клеток по серозным оболочкам,

прилежащим к узлу опухоли.

Чаще в метастазах опухоль имеет то же строение, что и в основном узле. Клетки метастаза

могут продуцировать те же секреты и инкреты, что и клетки основного узла опухоли. Однако

опухолевые клетки в метастазах могут становиться более зрелыми или, напротив,

приобретать большую степень катаплазии по сравнению с первичным узлом опухоли. В таких

случаях по гистологической структуре метастаза установить природу и локализацию

первичного узла опухоли очень трудно. В метастазах нередко возникают вторичные

изменения (некроз, кровоизлияние и др.). Метастатические узлы, как правило, растут быстрее,

чем основной узел опухоли, и поэтому нередко крупнее его.

Время, необходимое для развития метастаза, может быть различным. В одних случаях

метастазы появляются очень быстро, вслед за возникнове-

нием первичного узла, в других - они развиваются через несколько лет после его

возникновения. Возможны так называемые поздние латентные, или дремлющие, метастазы,

которые возникают через много (7-10) лет после радикального удаления первичного узла

опухоли. Такого рода метастазы особенно характерны для рака молочной железы.

Рецидив опухоли - появление ее на прежнем месте после хирургического удаления или

лучевого лечения. Опухоль развивается из отдельных опухолевых клеток, оставшихся в

области опухолевого поля. Рецидивы опухоли могут возникать и из ближайших лимфогенных

метастазов, которые не были удалены во время операции.

Влияние опухоли на организм может быть местным и общим. Местное влияние опухоли

зависит от ее характера: доброкачественная опухоль лишь сдавливает окружающие ткани и

соседние органы, злокачественная - разрушает их, приводит к тяжелым последствиям.

Общее влияние на организм особенно характерно для злокачественных опухолей. Оно

выражается в нарушениях обмена веществ, развитии кахексии (раковая кахексия).

Опухоли с местнодеструирующим ростом занимают как бы промежуточное положение

между доброкачественными и злокачественными: они имеют признаки инфильтрирующего

роста, но не метастазируют.

Морфогенез опухолей

Морфогенез опухолей можно разделить на стадию предопухолевых изменений и стадию

формирования и роста опухоли.

Предопухолевые изменения в подавляющем большинстве случаев предшествуют развитию

опухоли, однако допускается и возможность развития злокачественной опухоли de novo, «с

места в карьер», без предшествующих предопухолевых изменений.

Выявление предопухолевых изменений чрезвычайно важно, так как оно позволяет выделять

группы «повышенного риска» в отношении развития опухолей различной локализации,

предупреждать возникновение опухоли и осуществлять раннюю ее диагностику.

Среди предопухолевых изменений морфологи выделяют так называемые фоновые

изменения, проявляющиеся дистрофией, атрофией, и склерозом, гиперплазией, метаплазией

и дисплазией. Очаги гиперплазии, метаплазии и дисплазии рассматриваются как собственно

предопухолевые. Наибольшее значение среди них в последнее время придают дисплазии.

Предраковые состояния делят на облигатный и факультативный предрак. Облигатный

предрак, т.е. предрак, почти всегда завершающийся развитием рака, чаще связан с

наследственным предрасположением. Это врожденный полипоз толстой кишки, пигментная

ксеродерма, нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена), нейробластома сетчатки и др.

К факультативному предраку относят гиперпластически-диспластические процессы, а также

некоторые дисэмбриоплазии. Кроме того, выделяют так называемый латентный период

рака, т.е. период существования пред-

рака до развития рака. Для опухолей разной локализации он различен и исчисляется иногда

многими годами (до 30-40 лет). Понятие «латентный период рака» приложимо лишь к

облигатному предраку.

Формирование опухоли, или переход предопухолевых изменений в опухоль, изучено

недостаточно. На основании экспериментальных данных можно предположить следующую

схему развития опухоли: а) нарушение регенераторного процесса; б) предопухолевые

изменения, характеризующиеся гиперплазией и дисплазией; в) возникающая стадийно

малигнизация пролиферирующих клеток; г) возникновение опухолевого зачатка; д) прогрессия

опухоли. Эта схема близка схеме Л.М. Шабада.

В последнее время получила распространение теория «опухолевого поля», созданная В.

Уиллисом (1953) и раскрывающая стадийный характер развития опухоли. Согласно этой

теории, в органе возникают множественные точки роста - очаговые пролифераты, которые и

составляют «опухолевое поле». Причем опухолевая трансформация (малигнизация) очаговых

пролифератов происходит последовательно из центра к периферии до слияния очагов

малигнизации в один опухолевый узел; однако возможен и первично-множественный рост.

Как видно, теория Уиллиса предусматривает в период формирования опухоли ее

аппозиционный рост, т.е. трансформацию неопухолевых клеток в опухолевые и

пролиферацию последних. После того как «опухолевое поле истрачено», опухоль растет

«сама из себя». Эта теория дискуссионна.

В формировании опухоли несомненна роль нарушения взаимоотношений эпителия и

соединительной ткани. В.Г. Гаршиным (1939) было показано, что рост эпителия определяется

структурно-функциональным состоянием подлежащей соединительной ткани. В норме

эпителий никогда не врастает в зрелую соединительную ткань, а только стелется по ней.

Врастание эпителия в подлежащую ткань наблюдается в случае разобщения в системе

эпителий - соединительная ткань.

Гистогенез опухолей

Гистогенез опухоли - это установление ее тканевого происхождения.

Выяснение гистогенеза опухоли имеет большое практическое значение не только для

правильной морфологической диагностики опухоли, но и для выбора и назначения

обоснованного лечения. Известно, что опухоли разного тканевого происхождения проявляют

неодинаковую чувствительность к лучевой терапии и химическим препаратам.

Гистогенез опухоли и гистологическая структура опухоли - понятия неоднозначные. По

гистологической структуре опухоль может приближаться к той или иной ткани, хотя

гистогенетически с этой тканью не связана. Это объясняется возможностью крайней

изменчивости структуры клетки в онкогенезе, отражающей морфологическую катаплазию.

Гистогенез опухоли устанавливается с помощью морфологического изучения строения и

сравнения клеток опухоли с различными этапами онтогенетического развития клеток органа

или ткани, в которых разви-

лась данная опухоль. В опухолях, построенных из дифференцированных клеток, гистогенез

устанавливается сравнительно легко, так как сохраняется большое сходство опухолевых

клеток с клетками ткани или органа, из которого опухоль возникает. В опухолях из

недифференцированных клеток, потерявших сходство с клетками исходной ткани и органа,

установить гистогенез очень трудно, и иногда невозможно. Поэтому существуют еще опухоли

неустановленного гистогенеза, хотя число таких опухолей уменьшается благодаря

использованию новых методов исследования. На основании электронно-микроскопических

данных и исследований культуры тканей было показано, что клетки организма при

опухолевом превращении не утрачивают сложившихся в фило- и онтогенезе специфических

свойств.

Обычно опухоль возникает в тех участках тканей и органов, где в ходе регенерации наиболее

интенсивно идет размножение клеток, - в так называемых пролиферативных центрах

роста. Здесь встречаются менее дифференцированные клетки (камбиальные элементы -

стволовые, полустволовые клетки, бласты, клетки-предшественники) и чаще появляются

условия для развития клеточной дисплазии с последующей трансформацией в опухоль. Такие

центры наблюдаются в периваскулярной ткани, в базальной зоне многослойного плоского

эпителия, в криптах слизистых оболочек. Источником возникновения опухоли могут быть

участки метаплазии эпителия. Иногда опухоль возникает из отщепившихся в эмбриогенезе

тканевых зачатков, тканевых дистопий.

В зависимости от происхождения из дериватов различных зародышевых листков опухоли

разделяются на эндо -, экто - и мезодермальные. Опухоли, состоящие из дериватов двух или

трех зародышевых листков, называются смешанными и относятся к группе тератом и

тератобластом (от греч. teratos - чудовище). При возникновении опухолей сохраняется закон

специфической производительности тканей, т.е. эпителиальная опухоль развивается

только из эпителия, мышечная - из гладких или поперечно-полосатых мышц, нервная - из

различных клеток нервной системы, костная - из костной ткани и т.д.

Прогрессия опухолей

В 1969 г. Л. Фулдс на основании данных экспериментальной онкологии создал

теорию прогрессии опухолей. Согласно этой теории, опухоль рассматривается как

образование, непрерывно прогрессирующее через качественно отличные стадии, под

которыми подразумеваются наследуемые изменения необратимого характера одного или

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 474 | Нарушение авторских прав