АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

С нарушением структуры гликогена 3 страница

в виде гемосидерина откладывается в большом количестве в органах. Обмен железа

эритроцитов при этом не нарушен. Количество железа в организме увеличивается

в десятки раз, достигая 50-60 г. Развивается гемосидероз печени, поджелудочной железы,

эндокринных органов, сердца, слюнных и потовых желез, слизистой оболочки кишечника,

сетчатки глаза и даже синовиальных оболочек; одновременно в органах увеличивается

содержание ферритина. В коже и сетчатке глаз увеличивается содержание меланина, что

связано с поражением эндокринной системы и нарушением регуляции меланинобразования.

Основными симптомами болезни являются бронзовая окраска кожи, сахарный диабет

(бронзовый диабет) и пигментный цирроз печени. Возможно развитие и пигментной

кардиомиопатии с нарастающей сердечной недостаточностью.

Вторичный гемохроматоз - заболевание, развивающееся при приобретенной

недостаточности ферментных систем, обеспечивающих обмен пищевого железа, что ведет

к распространенному гемосидерозу. Причиной этой недостаточности могут быть избыточное

поступление железа с пищей (железосодержащие препараты), резекция желудка,

хронический алкоголизм, повторные переливания крови, гемоглобинопатии

(наследственные,заболевания, в основе которых лежит нарушение синтеза гема или

глобина). При вторичном гемохроматозе содержание железа повышено не только в тканях, но

и в сыворотке крови. Накопление гемосидерина и ферритина, наиболее выраженное в печени,

поджелудочной железе и сердце, приводит к циррозу печени, сахарному

диабету и кардиомиопатии.

Местный гемосидероз - состояние, развивающееся при внесосудистом разрушении

эритроцитов (экстраваскулярный гемолиз), т.е. в очагах кровоизлияний. Оказавшиеся вне

сосудов эритроциты теряют гемоглобин и превращаются в бледные круглые тельца («тени»

эритроцитов), свободный гемоглобин и обломки эритроцитов идут на построение пигмента.

Сидеробластами и сидерофагами становятся лейкоциты, гистиоциты, ретикулярные клетки,

эндотелий, эпителий. Сидерофаги могут долго сохраняться на месте бывшего кровоизлияния,

нередко они переносятся током лимфы в близлежащие лимфатические узлы, где

задерживаются, и узлы становятся ржавыми. Часть сидерофагов разрушается, пигмент

высвобождается и в дальнейшем снова подвергается фагоцитозу.

Гемосидерин образуется при всех кровоизлияниях, как мелких, так и крупных. В небольших

кровоизлияниях, которые чаще имеют характер диапедезных, обнаруживается только

гемосидерин. При крупных кровоизлияниях по периферии, среди живой ткани образуется

гемосидерин, а в центре - кровоизлияния, где аутолиз происходит без доступа кислорода и

участия клеток, появляются кристаллы гематоидина.

В зависимости от условий развития местный гемосидероз может возникать в пределах не

только участка ткани (гематома), но и целого органа. Таков гемосидероз легких,

наблюдающийся при ревматическом митральном пороке сердца, кардиосклерозе и др. (рис.

38). Хронический венозный застой в легких ведет к множественным диапедезным

кровоизлияниям, в связи с чем в межальвеолярных перегородках, альвеолах,

Рис. 38. Гемосидероз легких.

Цитоплазма гистиоцитов и альвеолярного эпителия (сидеробластов и сидерофагов)

нагружена зернами пигмента

лимфатических сосудах и узлах легких появляется большое число нагруженных

гемосидерином клеток (см. Венозное полнокровие).

Билирубин - важнейший желчный пигмент. Его образование начинается в гистиоцитарно-

макрофагальной системе при разрушении гемоглобина и отщеплении от него гема. Гем

теряет железо и превращается в биливердин, при восстановлении которого образуется

билирубин в комплексе с белком. Гепатоциты осуществляют захват пигмента, конъюгацию его

с глюкуроновой кислотой и экскрецию в желчные капилляры. С желчью билирубин поступает

в кишечник, где часть его всасывается и вновь попадает в печень, часть - выводится с калом в

виде стер-кобилина и мочой в виде уробилина. В норме билирубин встречается в

растворенном состоянии в желчи и в небольшом количестве в плазме крови.

Билирубин представлен красножелтыми кристаллами. Он не содержит железа. Для

выявления его употребляют реакции, основанные на способности пигмента легко окисляться

с образованием различно окрашенных продуктов. Такова, например, реакция Гмелина, при

которой под воздействием концентрированной азотной кислоты билирубин дает сначала

зеленое, а затем синее или пурпурное окрашивание.

Нарушение обмена билирубина связано с расстройством его образования и выделения. Это

ведет к повышенному содержанию билирубина в плазме крови и желтому окрашиванию им

кожи, склер, слизистых и серозных оболочек и внутренних органов - желтухе.

Механизм развития желтухи различен, что позволяет выделять три ее вида: надпеченочную

(гемолитическую), печеночную (паренхиматозную) и подпеченочную (механическую).

Надпеченочная (гемолитическая) желтуха характеризуется повышенным образованием

билирубина в связи с увеличенным распадом эритроцитов. Печень в этих условиях образует

большее, чем в норме, количество пигмента, однако вследствие недостаточности захвата

билирубина гепатоцитами уровень его в крови остается повышенным. Гемолитическая

желтуха наблюдается при инфекциях (сепсис, малярия, возвратный тиф) и интоксикациях

(гемолитические яды), при изоиммунных (гемолитическая болезнь новорожденных,

переливание несовместимой крови) и аутоиммунных (гемобластозы, системные заболевания

соединительной ткани) конфликтах. Она может развиваться и при массивных кровоизли-

яниях, геморрагических инфарктах в связи с избыточным поступлением билирубина в кровь

из очага распада эритроцитов, где желчный пигмент выявляется в виде кристаллов. С

образованием в гематомах билирубина связано изменение их окраски.

Гемолитическая желтуха может быть обусловлена дефектом эритроцитов. Таковы

наследственные ферментопатии (микросфероцитоз, овалоцитоз), гемоглобинопатии, или

гемоглобинозы (талассемия, или гемоглобиноз F; серповидноклеточная анемия, или

гемоглобиноз S), пароксизмальная ночная гемоглобинурия, так называемые шунтовые

желтухи (при дефиците витамина В12, некоторых гипопластических анемиях и др.).

Печеночная (паренхиматозная) желтуха возникает при поражении гепатоцитов, в результате

чего нарушаются захват ими билирубина, конъюгация его с глюкуроновой кислотой и

экскреция. Такая желтуха наблюдается при остром и хроническом гепатитах, циррозах

печени, медикаментозных ее повреждениях и аутоинтоксикации, например при беременности,

ведущих к внутрипеченочному холестазу. Особую группу составляют ферментопатические

печеночные желтухи, возникающие при наследственных пигментных гепатозах, при которых

нарушена одна из фаз внутрипеченочного обмена билирубина.

Подпеченочная (механическая) желтуха связана с нарушением проходимости желчных

протоков, что затрудняет экскрецию и определяет регургитацию желчи. Эта желтуха

развивается при наличии препятствий оттоку желчи из печени, лежащих внутри или вне

желчных протоков, что наблюдается при желчнокаменной болезни, раке желчных путей,

головки поджелудочной железы и сосочка двенадцатиперстной кишки, атрезии (гипоплазии)

желчных путей, метастазах рака в перипортальные лимфатические узлы и печень. При застое

желчи в печени возникают очаги некроза с последующим замещением их соединительной

тканью и развитием цирроза (вторичный билиарный цирроз). Застой желчи приводит к

расширению желчных протоков и разрыву желчных капилляров.

Развивается холемия, которая вызывает не только интенсивную окраску кожи, но и явления

общей интоксикации, главным образом от воздействия на организм циркулирующих в крови

желчных кислот (холалемия). В связи с интоксикацией понижается способность крови к

свертыванию, появляются множественные кровоизлияния (геморрагический синдром). С

аутоинтоксикацией связано поражение почек, развитие печеночно-почечной недостаточности.

Гематоидин - не содержащий железа пигмент, кристаллы которого имеют вид ярко-

оранжевых ромбических пластинок или иголок, реже - зерен. Он возникает при распаде

эритроцитов и гемоглобина внутриклеточно, но в отличие от гемосидерина в клетках не

остается и при гибели их оказывается свободно лежащим среди некротических масс.

Химически он идентичен билирубину.

Скопления гематоидина находят в старых гематомах, рубцующихся инфарктах, причем в

центральных участках кровоизлияний - вдали от живых тканей.

Гематины представляют собой окисленную форму гема и образуются при гидролизе

оксигемоглобина. Они имеют вид темно-коричневых или черных ромбовидных кристаллов или

зерен, дают двойное лучепреломление в поляризованном свете (анизотропны), содержат

железо, но в связанном состоянии.

К выявляемым в тканях гематинам относят: гемомеланин (малярийный пигмент),

солянокислый гематин (гемин) и формалиновый пигмент. Гистохимические свойства этих

пигментов идентичны.

Гемомеланин (малярийный пигмент) возникает из простетической части гемоглобина под

влиянием плазмодиев малярии, паразитирующих в эритроцитах. При малярии

развивается гемомеланоз, так как при разрушении эритроцитов малярийный пигмент

попадает в кровь и подвергается фагоцитозу макрофагами селезенки, печени, костного мозга,

лимфатических узлов, головного мозга (при малярийной коме). Эти органы приобретают

аспидно-серую окраску. В них наряду с малярийным пигментом наблюдается отложение

гемосидерина.

Солянокислый гематин (гемин) находят в эрозиях и язвах желудка, где он возникает под

воздействием на гемоглобин ферментов желудочного сока и хлористоводородной кислоты.

Область дефекта слизистой оболочки желудка приобретает буро-черный цвет.

Формалиновый пигмент в виде темно-коричневых игл или гранул встречается в тканях при

фиксации их в кислом формалине (этот пигмент не образуется, если формалин имеет рН

>6,0). Его считают производным гематина.

Порфирины - предшественники простетической части гемоглобина, имеющие, как и гем, то

же тетрапиррольное кольцо, но лишенное железа. По химической природе порфирины близки

билирубину: они растворимы в хлороформе, эфире, пиридине. Метод выявления порфиринов

основан на способности растворов этих пигментов давать красную или оранжевую

флюоресценцию в ультрафиолетовом свете (флюоресцирующие пигменты). В норме

порфирины обнаруживаются в крови, моче, тканях. Они обладают свойством повышать

чувствительность организма, прежде всего кожи, к свету и являются поэтому антагонистами

меланина.

При нарушениях обмена порфиринов возникают порфирии, для которых характерно

увеличение содержания пигментов в крови (порфиринемия) и моче (порфиринурия), резкое

повышение чувствительности к ультрафиолетовым лучам (светобоязнь, эритема, дерматит).

Различают приобретенную и врожденную порфирии.

Приобретенная порфирия наблюдается при интоксикациях (свинец, сульфазол,

барбитураты), авитаминозах (пеллагра), пернициозной анемии, некоторых заболеваниях

печени. Отмечаются нарушения функции нервной системы, повышенная чувствительность к

свету, нередко развиваются желтуха, пигментация кожи, в моче обнаруживают большое

количество порфиринов.

Врожденная порфирия - редкое наследственное заболевание. При нарушении синтеза

порфирина в эритробластах (недостаточность уропорфириногена III - косинтетазы)

развивается эритропоэтическая форма,

а при нарушении синтеза порфирина в клетках печени (недостаточность уропорфирина III -

косинтетазы) - печеночная форма порфирии. При эритропоэтической форме порфирии

развивается гемолитическая анемия, поражаются нервная система и желудочно-кишечный

тракт (рвота, диарея). Порфирины накапливаются в селезенке, костях и зубах, которые

приобретают коричневый цвет; моча, содержащая большое количество порфиринов,

становится желто-красной. При печеночной форме порфирии печень увеличивается,

становится серо-коричневой, в ожиревших гепатоцитах, помимо отложений порфиринов,

находят гемосидерин.

Нарушения обмена протеиногенных (тирозиногенных) пигментов

К протеиногенным (тирозиногенным) пигментам относят меланин, пигмент гранул

энтерохромаффинных клеток и адренохром. Накопление этих пигментов в тканях служит

проявлением ряда заболеваний.

Меланин (от греч. melas - черный) - широко распространенный буро-черный пигмент, с

которым у человека связана окраска кожи, волос, глаз. Он дает положительную

аргентаффинную реакцию, т.е. обладает способностью восстанавливать аммиачный раствор

нитрата серебра до металлического серебра. Эти реакции позволяют гистохимически

отличить его в тканях от других пигментов.

Синтез меланина происходит из тирозина в клетках меланинобразующей ткани -

меланоцитах, имеющих нейроэктодермальное происхождение. Их предшественниками

являются меланобласты. Под действием тирозиназы в меланосомах меланоцитов (рис. 39) из

тирозина образуется диоксифенилаланин (ДОФА), или промеланин, который полимеризуется

в меланин. Клетки, фагоцитирующие меланин, называют меланофагами.

Рис.

39. Кожа при аддисоновой болезни:

а - в базальном слое эпидермиса скопления меланоцитов; в дерме много меланофагов; б -

меланоцит кожи. В цитоплазме много меланосом. Я - ядро. Электронограмма. х10 000

Меланоциты и меланофаги содержатся в эпидермисе, дерме, радужной и сетчатой оболочках

глаз, в мягкой мозговой оболочке. Содержание меланина в коже, сетчатке и радужке зависит

от индивидуальных и расовых особенностей и подвергается колебаниям в различные

периоды жизни. Регуляция меланогенеза осуществляется нервной системой и эндокринными

железами. Стимулируют синтез меланина меланостимулирующий гормон гипофиза, АКТГ,

половые гормоны, медиаторы симпатической нервной системы, тормозят - мелатонин и

медиаторы парасимпатической нервной системы. Образование меланина стимулируется

ультрафиолетовыми лучами, что объясняет возникновение загара как адаптивной защитной

биологической реакции.

Нарушения обмена меланина выражаются в усиленном его образовании или исчезновении.

Эти нарушения имеют распространенный или местный характер и могут быть

приобретенными или врожденными.

Распространенный приобретенный гипермеланоз (меланодермия) особенно часто и резко

выражен при аддисоновой болезни (см. рис. 39), обусловленной поражением надпочечников,

чаще туберкулезной или опухолевой природы. Гиперпигментация кожи при этой болезни

объясняется не столько тем, что при разрушении надпочечников вместо адреналина из

тирозина и ДОФА синтезируется меланин, сколько усилением продукции АКТГ в ответ на

уменьшение адреналина в крови. АКТГ стимулирует синтез меланина, в меланоцитах

увеличивается количество меланосом. Меланодермия встречается также при эндокринных

расстройствах (гипогонадизм, гипопитуитаризм), авитаминозах (пеллагра, цинга), кахексии,

интоксикации углеводородами.

Распространенный врожденный гипермеланоз (пигментная ксеродерма) связан с

повышенной чувствительностью кожи к ультрафиолетовым лучам и выражается в пятнистой

пигментации кожи с явлениями гиперкератоза и отека.

К местному приобретенному меланозу относят меланоз толстой кишки, который встречается

у людей, страдающих хроническим запором, гиперпигментированные участки кожи (черный

акантоз) при аденомах гипофиза, гипертиреоидизме, сахарном диабете. Очаговое усиленное

образование меланина наблюдается в пигментных пятнах (веснушки, лентиго) и в пигментных

невусах. Из пигментных невусов могут возникать злокачественные опухоли - меланомы.

Распространенный гипомеланоз, или альбинизм (от лат. albus - белый), связан с

наследственной недостаточностью тирозиназы. Альбинизм проявляется отсутствием

меланина в волосяных луковицах, эпидермисе и дерме, в сетчатке и радужке.

Очаговый гипомеланоз (лейкодерма, или витилиго) возникает при нарушении

нейроэндокринной регуляции меланогенеза (лепра, гиперпаратиреоидизм, сахарный диабет),

образовании антител к меланину (зоб Хасимото), воспалительных и некротических

поражениях кожи (сифилис).

Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток, разбросанных в различных отделах

желудочно-кишечного тракта, является производным триптофана. Он может быть выявлен с

помощью ряда гистохимических реакций - аргентаффинной, хромаффинной реакции Фалька,

образование пигмента связано с синтезом серотонина и мелатонина.

Накопление гранул, содержащих пигмент энтерохромаффинных клеток, постоянно

обнаруживают в опухолях из этих клеток, называемых карциноидами.

Адренохром - продукт окисления адреналина - встречается в виде гранул в клетках

мозгового вещества надпочечников. Дает характерную хромаффинную реакцию, в основе

которой лежит способность окрашиваться хромовой кислотой в темно-коричневый цвет и

восстанавливать бихромат. Природа пигмента изучена мало.

Патология нарушений обмена адренохрома не изучена.

Нарушения обмена липидогенных пигментов (липопигментов)

В эту группу входят жиробелковые пигменты - липофусцин, пигмент недостаточности

витамина Е, цероид и липохромы. Липофусцин, пигмент недостаточности витамина Е и

цероид имеют одинаковые физические и химические (гистохимические) свойства, что дает

право считать их разновидностями одного пигмента - липофусцина. Однако в настоящее

время липофусцином считают липопигмент лишь паренхиматозных и нервных клеток; пигмент

недостаточности витамина Е - разновидность липофусцина. Цероидом называют липопигмент

мезенхимальных клеток, главным образом макрофагов.

Патология обмена липопигментов разнообразна.

Липофусцин представляет собой гликолипопротеид. Он представлен зернами золотистого

или коричневого цвета, электронно-микроскопически выявляется в виде электронно-плотных

гранул (рис. 40), окруженных трехконтурной мембраной, которая содержит миелиноподобные

структуры.

Образование липофусцина происходит путем аутофагии и проходит несколько стадий.

Первичные гранулы, или пропигмент-гранулы, появляются перинуклеарно в зоне наиболее

активно протекающих обменных процессов. Они содержат ферменты митохондрий и рибосом

(металлофлавопротеиды, цитохромы), связанные с липопротеидами их мембран.

Пропигмент-гранулы поступают в пластинчатый комплекс, где происходит синтез

гранул незрелого липофусцина, который суданофилен, ШИК-положителен, содержит железо,

иногда медь, обладает светло-желтой аутофлюоресценцией в ультрафиолетовом свете.

Гранулы незрелого пигмента перемещаются в периферическую зону клетки и абсорбируются

там лизосомами; появляется зрелый липофусцин, обладающий высокой активностью

лизосомных, а не дыхательных ферментов. Гранулы его становятся коричневыми, они стойко

суданофильны, ШИК-положительны, железо в них не выявляется, аутофлюоресценция

становится красно-коричневой. Накапливающийся в лизосомах липофусцин превращается в

остаточные тельца - телолизосомы.

В условиях патологии содержание липофусцина в клетках может резко увеличиваться. Это

нарушение обмена называется липофусцинозом. Он может быть вторичным и первичным

(наследственным).

Рис.

40. Липофусцин (Лф) в мышечной клетке сердца, тесно связанный с митохондриями (М). Мф -

миофибриллы. Электронограмма. х21 000

Вторичный липофусциноз развивается в старости, при истощающих заболеваниях, ведущих

к кахексии (бурая атрофия миокарда, печени), при повышении функциональной нагрузки

(липофусциноз миокарда при пороке сердца, печени - при язвенной болезни желудка и

двенадцатиперстной кишки), при злоупотреблении некоторыми лекарствами (анальгетики),

при недостаточности витамина Е (пигмент недостаточности витамина Е).

Первичный (наследственный) липофусциноз характеризуется избирательным накоплением

пигмента в клетках определенного органа или системы. Он проявляется в

виде наследственного гепатоза, или доброкачественной гипербилирубинемии (синдромы

Дабина-Джонсона, Жильбера, Кригера-Найяра) с избирательным липофусцинозом

гепатоцитов, а также нейронального липофусциноза (синдром Бильшовского-Янского,

Шпильмейера-Шегрена, Кафа), когда пигмент накапливается в нервных клетках, что

сопровождается снижением интеллекта, судорогами, нарушением зрения.

Цероид образуется в макрофагах путем гетерофагии при резорбции липидов или

липидсодержащего материала; основу цероида составляют липиды, к которым вторично

присоединяются белки. К образованию гетерофагических вакуолей (липофагосом) приводит

эндоцитоз. Липофагосомы трансформируются во вторичные лизосомы (липофаголизосомы).

Липиды не перевариваются лизосомальными ферментами и остаются в лизосомах,

появляются остаточные тельца, т.е. телолизосомы.

В условиях патологии образование цероида чаще всего отмечается при некрозе тканей,

особенно если окисление липидов усиливается кровоизлиянием (поэтому раньше цероид

называли гемофусцином, что принци-

пиально неверно) или если липиды присутствуют в таком количестве, что их аутоокисление

начинается раньше, чем переваривание.

Липохромы представлены липидами, в которых присутствуют каротиноиды, являющиеся

источником образования витамина А. Липохромы придают желтую окраску жировой клетчатке,

коре надпочечников, сыворотке крови, желтому телу яичников. Выявление их основано на

обнаружении каротиноидов (цветные реакции с кислотами, зеленая флюоресценция в

ультрафиолетовом свете).

В условиях патологии может наблюдаться избыточное накопление липохромов.

Например, при сахарном диабете пигмент накапливается не только в жировой клетчатке, но и

в коже, костях, что связано с резким нарушением липидно-витаминного обмена. При резком и

быстром похудании происходит конденсация липохромов в жировой клетчатке, которая

становится охряно-желтой.

Нарушения обмена нуклеопротеидов

Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот - дезоксирибонуклеиновой

(ДНК) и рибонуклеиновой (РНК). ДНК выявляется с помощью метода Фельгена, РНК - метода

Браше. Эндогенная продукция и поступление нуклеопротеидов с пищей (пуриновый обмен)

уравновешиваются их распадом и выведением в основном почками конечных продуктов

нуклеинового обмена - мочевой кислоты и ее солей.

При нарушениях обмена нуклеопротеидов и избыточном образовании мочевой кислоты ее

соли могут выпадать в тканях, что наблюдается при подагре, мочекаменной болезни и

мочекислом инфаркте.

Подагра (от греч. podos - нога и agra - охота) характеризуется периодическим выпадением в

суставах мочекислого натрия, что сопровождается болевым приступом. У больных

обнаруживается повышенное содержание солей мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) и

моче (гиперурикурия). Соли обычно откладываются в синовии и хрящах мелких суставов ног и

рук, голеностопных и коленных суставов, в сухожилиях и суставных сумках, в хряще ушных

раковин. Ткани, в которых выпадают соли в виде кристаллов или аморфных масс,

некротизируются. Вокруг отложений солей, как и очагов некроза, развивается воспалительная

гранулематозная реакция со скоплением гигантских клеток (рис. 41). По мере увеличения

отложений солей и разрастания вокруг них соединительной ткани образуются подагрические

шишки (tophi urici), суставы деформируются. Изменения почек при подагре заключаются в

скоплениях мочевой кислоты и солей мочекислого натрия в канальцах и собирательных

трубках с обтурацией их просветов, развитии вторичных воспалительных и атрофических

изменений (подагрические почки).

В большинстве случаев развитие подагры обусловлено врожденными нарушениями обмена

веществ (первичная подагра), о чем свидетельствует семейный ее характер; при этом велика

роль особенностей питания, употребления больших количеств животных белков. Реже

подагра является

Рис.

41. Подагра. Отложения солей мочевой кислоты с выраженной воспалительной

гигантоклеточной реакцией вокруг них

осложнением других заболеваний, нефроцирроза, болезней крови (вторичная подагра).

Мочекаменная болезнь, как и подагра, может быть связана прежде всего с нарушением

пуринового обмена, т.е. быть проявлением так называемого мочекислого диатеза. При этом

в почках и мочевыводящих путях образуются преимущественно или исключительно ураты

(см. Почечнокаменная болезнь).

Мочекислый инфаркт встречается у новорожденных, проживших не менее 2 сут, и

проявляется выпадением в канальцах и собирательных трубках почек аморфных масс

мочекислых натрия и аммония. Отложения солей мочевой кислоты выглядят на разрезе почки

в виде желто-красных полос, сходящихся у сосочков мозгового слоя почки. Возникновение

мочекислого инфаркта связано с интенсивным обменом в первые дни жизни новорожденного

и отражает адаптацию почек к новым условиям существования.

Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии)

Минералы участвуют в построении структурных элементов клеток и тканей и входят в состав

ферментов, гормонов, витаминов, пигментов, белковых комплексов. Они являются

биокатализаторами, участвуют во многих обменных процессах, играют важную роль в

поддержании кислотно-основного состояния и в значительной мере определяют нормальную

жизнедеятельность организма.

Минеральные вещества в тканях определяют методом микросжигания в сочетании с

гистоспектрографией. С помощью радиоавтографии можно изучить локализацию в тканях

элементов, вводимых в организм в форме изотопов. Кроме того, для выявления ряда

элементов, высвобождающихся из связей с белками и выпадающих в тканях, применяются

обычные гистохимические методы.

Наибольшее практическое значение имеют нарушения обмена кальция, меди, калия и

железа.

Нарушения обмена кальция

Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервно-

мышечных приборов, свертывания крови, регуляции кислотно-основного состояния,

формирования скелета и т.д.

Кальций абсорбируется с пищей в виде фосфатов в верхнем отрезке тонкой кишки, кислая

среда которой обеспечивает всасывание. Большое значение для абсорбции кальция в

кишечнике имеет витамин D, который катализирует образование растворимых фосфорных

солей кальция. В утилизации кальция (кровь, ткани) большое значение имеют белковые

коллоиды и рН крови. В высвобожденной концентрации (0,25-0,3 ммоль/л) кальций

удерживается в крови и тканевой жидкости. Основная масса кальция находится в

костях (депо кальция), где соли кальция связаны с органической основой костной ткани. В

компактном веществе костей кальций является относительно стабильным, а в губчатом

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 541 | Нарушение авторских прав