 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Без нарушения структуры гликогенаАвторы Струков А. И., Серов В. В. Библиография: Патологическая анатомия: учебник / А. И. Струков, В. В. Серов. - 5-е изд., стер. - М.: Литтерра, 2010. - 880 с.: ил.
Аннотация: Пятое издание состоит из двух частей - общей и частной патологической анатомии. Курс общей патологии человека дополнен новым материалом, посвященным патологии клетки, шоку, склерозу. Во вторую часть введены новые главы и подглавы, содержащие сведения о тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях, цереброваскулярных заболеваниях, васкулитах, остром бронхите, интерстициальном нефрите, о болезнях костно-мышечной и центральной нервной систем и т.д. Учебник предназначен студентам лечебного, педиатрического, медико-профилактического и стоматологического факультетов медицинских вузов.
Оглавление ПРЕДИСЛОВИЕ К ПЕРВОМУ ИЗДАНИЮ..................................................................................................................4 ПРЕДИСЛОВИЕ КО ВТОРОМУ ИЗДАНИЮ...............................................................................................................4 ПРЕДИСЛОВИЕ К ТРЕТЬЕМУ ИЗДАНИЮ.................................................................................................................5 ВВЕДЕНИЕ.................................................................................................................................................................6 ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ПОВРЕЖДЕНИЕ....................................................................................14 ДИСТРОФИЯ...........................................................................................................................................................54 НЕКРОЗ.................................................................................................................................................................110 НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ...............................................................................130 ВОСПАЛЕНИЕ.......................................................................................................................................................168 ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ...........................................................................................................193 РЕГЕНЕРАЦИЯ.......................................................................................................................................................208 ПРОЦЕССЫ ПРИСПОСОБЛЕНИЯ (АДАПТАЦИИ) И КОМПЕНСАЦИИ..................................................................224 СКЛЕРОЗ...............................................................................................................................................................236 ОПУХОЛИ..............................................................................................................................................................237 ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ..........................................................................................................298 БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ................................................................................................................................300 БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.................................................................................................336 БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ...........................................................................................................................416 БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА...................................................................................................446 БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ........................................................490 БОЛЕЗНИ ПОЧЕК..................................................................................................................................................516 БОЛЕЗНИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ И МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ...................................................................................546 БОЛЕЗНИ БЕРЕМЕННОСТИ И ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА..............................................................................555 БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ........................................................................................................560 АВИТАМИНОЗЫ...................................................................................................................................................571 БОЛЕЗНИ КОСТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ.......................................................................................................576 БОЛЕЗНИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.................................................................................................590 ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ................................................................................................................................598 БОЛЕЗНИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА ПРЕНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ........................................................................702 ПАТОЛОГИЯ ПОСЛЕДА........................................................................................................................................734 ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ...........................................................................................................................744 ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ...........................................................................................................................................762 ОПУХОЛИ У ДЕТЕЙ...............................................................................................................................................798 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ 1.....................................................................................................................812 БОЛЕЗНИ ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ СИСТЕМЫ И ОРГАНОВ ПОЛОСТИ РТА................................................................835 РЕКОМЕНДУЕМАЯ ОСНОВНАЯ ЛИТЕРАТУРА.....................................................................................................872 ЦВЕТНАЯ ВКЛЕЙКА.............................................................................................................................................873
ПРЕДИСЛОВИЕ К ПЕРВОМУ ИЗДАНИЮ
За последние несколько лет патологическая анатомия значительно обогатилась благодаря применению современных методов исследования, позволивших получить новые факты, что отразилось на преподавании этой дисциплины в медицинских институтах и побудило к созданию нового учебника. Структура учебника соответствует новой программе по патологической анатомии, утвержденной ГУУЗ Министерства здравоохранения СССР. Все главы составлены с учетом достижений мировой науки.
Структурные основы общепатологических процессов и болезней описаны на разных уровнях - органном, тканевом, клеточном и субклеточном. Широко использованы материалы, полученные с помощью гистохимического, электронно-микроскопического и иммуногистохимического методов исследования.
Учебник состоит из введения и двух частей: общей и частной патологической анатомии.
Он предназначен для студентов лечебного, педиатрического, санитарно-гигиенического и стоматологического факультетов. Главы первой части должны изучаться студентами всех факультетов. Во второй части имеются специальные главы для студентов педиатрических факультетов («Болезни детского возраста»), санитарно-гигиенических факультетов («Профессиональные болезни») и стоматологических факультетов («Болезни зубочелюстной системы и органов полости рта»). Остальные главы второй части также предназначены для студентов всех факультетов.
Авторы будут благодарны за критические замечания, полученные как от студентов, так и от преподавателей.
Академик АМН СССР проф. А.И. Струков Член-корр. АМН СССР проф. В.В. Серов
ПРЕДИСЛОВИЕ КО ВТОРОМУ ИЗДАНИЮ
Во втором издании структура учебника сохранена: он состоит из двух частей - общей патологической анатомии (общей патологии) и частной патологической анатомии. Первая часть должна изучаться студентами всех факультетов. Во второй части, помимо глав для студентов всех факультетов, имеются специальные главы, предназначенные для студентов педиатрических факультетов («Болезни детского возраста»), санитарногигиенических факультетов («Профессиональные болезни») и стоматологических факультетов («Болезни зубочелюстной системы и органов полости рта»).
В связи с новыми фактами и концепциями в общей и частной патологии, появившимися со времени выхода в свет первого издания учебника, многие главы его существенно переработаны («Воспаление», «Опухоли», «Болезни органов дыхания», «Болезни зубочелюстной системы и органов полости рта») или дополнены («Иммунопатологические процессы», «Болезни сердечно- сосудистой системы», «Ревматические болезни», «Болезни желудка», «Болезни почек», «Болезни детского возраста»). Часть рисунков заменена на более демонстративные.
Морфология патологических процессов и болезней человека описана в учебнике на разных уровнях (макроскопический, светооптический, ультраструктурный). Приведены материалы, полученные с помощью разнообразных методов исследования (гисто- и цитохимических, иммунолюминесцентных, электронно-микроскопических, радиоавтографических).
Учебник составлен в соответствии с новой программой по патологической анатомии, утвержденной ГУУЗ Министерства здравоохранения СССР, и рассчитан на студентов всех факультетов медицинских институтов.
Академик АМН СССР проф. А.И. Струков
Член-корр. АМН СССР проф. В.В. Серов
ПРЕДИСЛОВИЕ К ТРЕТЬЕМУ ИЗДАНИЮ
В 1988 г. мой учитель и соавтор учебника А.И. Струков скончался. В связи с этим над третьим изданием учебника я работал один. В новом издании структура учебника сохранена. Он состоит из двух частей - общей патологической анатомии (общей патологии человека) и частной патологической анатомии. Общая патология человека как теоретическая база медицины необходима студентам медицинского вуза независимо от профиля факультета. Во второй части учебника, где излагается патологическая анатомия болезней человека, помимо большинства глав,
нужных студентам всех факультетов, имеются специальные разделы и главы, предназначенные для студентов педиатрического, санитарно-гигиенического и стоматологического факультетов.
Учебник значительно дополнен новыми сведениями. В курс общей патологии человека вошли новые главы и подглавы: «Патология клетки», «Шок», «Склероз» и др. Курс частной патологической анатомии значительно расширен за счет таких новых глав и подглав, как «Тромбоцитопении и тромбоцитопатии», «Цереброваскулярные заболевания», «Васкулиты», «Острый бронхит», «Интерстициальный нефрит», «Болезни костно-мышечной системы», «Болезни центральной нервной системы», «СПИД», «Иерсиниоз» и др. Переработке подверглось большинство глав учебника.
При изложении патологических процессов и болезней человека рассматриваются их этиология, пато- и морфогенез, морфология. Широко используются результаты биопсийных исследований. Морфологические проявления патологических процессов и болезней описываются на разных структурных уровнях, приводятся материалы, полученные с помощью современных методов морфологического анализа (гисто- и цитохимия, иммуногистохимия, электронная микроскопия, радиоавтография).
Учебник составлен в соответствии с новой программой по патологической анатомии.
Академик АМН РФ В.В. Серов
ВВЕДЕНИЕ
Содержание и задачи патологической анатомии
Патологическая анатомия - составная часть патологии (от греч. pathos - болезнь), которая представляет собой обширную область биологии и медицины, изучающую различные аспекты болезни. Патологическая анатомия изучает структурные (материальные) основы болезни. Это изучение служит как теории медицины, так и клинической практике, поэтому патологическая анатомия - дисциплина научно-прикладная. Теоретическое, научное, значение патологической анатомии наиболее полно раскрывается при изучении общих закономерностей развития патологии клетки, патологических процессов и болезней, т.е. общей патологии человека. Общая патология человека, прежде всего патология клетки и морфология общепатологических процессов, является содержанием курса общей патологической анатомии. Клиническое,
прикладное, значение патологической анатомии состоит в изучении структурных основ всего разнообразия болезней человека, специфики каждого заболевания, иначе - в создании анатомии больного человека, или клинической анатомии. Этому разделу посвящен курс частной патологической анатомии.
Изучение общей и частной патологической анатомии неразрывно связано, так как общепатологические процессы в различных их сочетаниях являются содержанием как синдромов, так и болезней человека. Изучение структурных основ синдромов и болезней проводится в тесной связи с их клиническими проявлениями. Клинико-анатомическое направление - это отличительная черта отечественной патологической анатомии.
При болезни, которую следует рассматривать как нарушение нормальных жизненных функций организма, как одну из форм жизни, структурные и функциональные изменения неразрывно связаны. Функциональных изменений, не обусловленных соответствующими структурными изменениями, не существует. Поэтому изучение патологической анатомии основано на принципе единства и сопряжения структуры и функции.
При изучении патологических процессов и болезней патологическую анатомию интересуют причины их возникновения (этиология), механизмы развития (патогенез), морфологические основы этих механизмов (морфогенез), различные исходы болезни, т.е. выздоровление и его механизмы (саногенез), инвалидизация, осложнения, а также смерть и механизмы смерти (танатогенез). Задачей патологической анатомии является также разработка учения о диагнозе.
В последние годы патологическая анатомия уделяет особое внимание изменчивости болезней (патоморфозу) и болезням, возникающим в связи с деятельностью врача (ятрогениям). Патоморфоз - широкое понятие, отражающее, с одной стороны, изменения в структуре заболеваемости и летальности, связанные с изменениями условий жизни человека, т.е. изменения общей панорамы болезней, с другой - стойкие изменения клинико-морфологических проявлений определенного заболевания, но-
зологии - нозоморфоз, возникающие обычно в связи с применением медикаментозных средств (терапевтический патоморфоз). Ятрогении (патология терапии), т.е. заболевания и осложнения заболеваний, связанные с врачебными манипуляциями (медикаментозное лечение, инвазивные методы диагностики, оперативные вмешательства), весьма разнообразны и в основе их нередко лежит врачебная ошибка. Следует отметить возрастание ятрогении в последние десятилетия.
Объекты, методы и уровни исследования патологической анатомии
Материал для исследования патологическая анатомия получает при вскрытии трупов, хирургических операциях, проведении биопсии и эксперимента.
При вскрытии трупов умерших - аутопсии (от греч. autopsia - видение собственными глазами) находят как далеко зашедшие изменения, которые привели больного к смерти, так и начальные изменения, которые обнаруживают чаще лишь при микроскопическом исследовании. Это дало возможность изучить стадии развития многих заболеваний. Органы и ткани, взятые на аутопсии, изучают с помощью не только макроскопических, но и микроскопических методов исследования. При этом пользуются преимущественно светооптическим исследованием, так как трупные изменения (аутолиз) ограничивают применение более тонких методов морфологического анализа.
При вскрытии подтверждается правильность клинического диагноза или выявляется диагностическая ошибка, устанавливаются причины смерти больного, особенности течения болезни, выявляется эффективность применения лечебных препаратов, диагностических манипуляций, разрабатывается статистика смертности и летальности и т.д.
Операционный материал (удаленные органы и ткани) позволяет патологоанатому изучать морфологию болезни в различные стадии ее развития и использовать при этом разнообразные методы морфологического исследования.
Биопсия (от греч. bios - жизнь и opsis - зрение) - прижизненное взятие ткани с диагностической целью. Материал, полученный с помощью биопсии, носит название биоптата. Более 100 лет назад, как только появился световой микроскоп, патологоанатомы начали заниматься изучением материала биопсии, подкрепляя клинический диагноз морфологическим исследованием. В настоящее время нельзя представить лечебное учреждение, в котором не прибегали бы к биопсиям для уточнения диагноза. В современных лечебных учреждениях биопсия производится каждому третьему больному, причем нет такого органа, такой ткани, которые не были бы доступны биопсийному исследованию.
Расширяются не только объем и методы биопсии, но и задачи, которые с ее помощью решает клиника. Посредством биопсии, нередко повторной, клиника получает объективные данные, подтверждающие
диагноз, позволяющие судить о динамике процесса, характере течения болезни и прогнозе, целесообразности использования и эффективности того или иного вида терапии, о возможном побочном действии лекарств. Таким образом, патологоанатом, которого стали называть клиническим патологом, становится полноправным участником диагностики, терапевтической или хирургической тактики и прогнозирования заболевания. Биопсии дают возможность изучить
самые начальные и тонкие изменения клеток и тканей с помощью электронного микроскопа, гистохимических, гистоиммунохимических и энзимологических методов, т.е. те начальные изменения при болезнях, клинические проявления которых еще отсутствуют в силу состоятельности компенсаторно-приспособительных процессов. В таких случаях лишь патологоанатом располагает, возможностями ранней диагностики. Те же современные методы позволяют дать функциональную оценку измененных при болезни структур, получить представление не только о сущности и патогенезе развивающегося процесса, но и о степени компенсации нарушенных функций. Таким образом, биоптат становится в настоящее время одним из основных объектов исследования в решении как практических, так и теоретических вопросов патологической анатомии.
Эксперимент очень важен для выяснения патогенеза и морфогенеза болезней. Хотя в эксперименте трудно создать адекватную модель болезни человека, модели многих заболеваний человека созданы и создаются, они помогают глубже понять патогенез и морфогенез болезней. На моделях заболеваний человека изучают действие тех или иных лекарственных препаратов, разрабатывают методы оперативных вмешательств, прежде чем они найдут клиническое применение. Таким образом, современная патологическая анатомия стала клинической патологией.
Изучение структурных основ болезни проводится на разных уровнях: организменном, системном, органном, тканевом, клеточном, субклеточном, молекулярном.
Организменный уровень позволяет видеть болезнь целостного организма в ее многообразных проявлениях, во взаимосвязи всех органов и систем.
Системный уровень - это уровень изучения какой-либо системы органов или тканей, объединяемых общностью функций (например, системы соединительной ткани, системы крови, системы пищеварения и др.).
Органный уровень позволяет обнаруживать изменения органов, которые в одних случаях бывают хорошо видимыми невооруженным глазом, в других случаях для их обнаружения необходимо прибегать к микроскопическому исследованию.
Тканевой и клеточный уровни - это уровни изучения измененных тканей, клеток и межклеточного вещества с помощью светооптических методов исследования.
Субклеточный уровень позволяет наблюдать с помощью электронного микроскопа изменения ультраструктур клетки и межклеточного вещества, которые в большинстве случаев являются первыми морфологическими проявлениями болезни.
Молекулярный уровень изучения болезни возможен при использовании комплексных методов исследования с привлечением электронной микроскопии, иммуногистохимии, цитохимии, радиоавтографии. Как видно, углубленное морфологическое исследование болезни требует всего арсенала современных методов - от макроскопического до электронномикроскопического, гистоцитоэнзиматического и иммуногистохимического.
Итак, задачи, которые решает в настоящее время патологическая анатомия, ставят ее среди медицинских дисциплин в особое положение: с одной стороны - это теория медицины, которая, раскрывая материальный субстрат болезни, служит непосредственно клинической практике; с другой - это клиническая морфология для установления диагноза, служащая теории медицины. Следует еще раз подчеркнуть, что обучение патологической анатомии основано на принципах единства и сопряженности структуры и функции как методологической основе изучения патологии вообще, а также клинико-анатомического направления отечественной патологической анатомии. Первый принцип позволяет видеть связи патологической анатомии с другими теоретическими дисциплинами и необходимость знания прежде всего анатомии, гистологии, физиологии и биохимии для познания основ патологии. Второй принцип - клиникоанатомическое направление - доказывает необходимость знания патологической анатомии для изучения других клинических дисциплин и практической деятельности врача независимо от будущей специальности.
Краткие исторические данные
Патологическая анатомия составляет неотъемлемую часть теоретической и практической медицины и своими корнями уходит в глубокую древность. Как самостоятельная дисциплина она развивалась медленно в связи с тем, что вскрытие тел умерших долго было запрещено. Только в XVI веке начали накапливать материалы по патологической анатомии болезней, полученные при вскрытии трупов. В 1761 г. вышел в свет труд итальянского анатома Дж. Морганьи (1682-1771) «О месте нахождения и причинах болезней, выявленных анатомом», основанный на результатах 700 вскрытий, часть которых была произведена автором лично. Он попытался установить связь описываемых морфологических изменений с клиническими проявлениями болезней. Благодаря труду Морганьи был сломан догматизм старых школ, появилась новая медицина, было определено место патологической анатомии среди клинических дисциплин.
Большое значение для развития патологической анатомии имели работы французских морфологов М. Биша (1771-1802), Ж. Корвизара (1755- 1821) и Ж. Крювелье (1791-1874), создавшего первый в мире цветной атлас по патологической анатомии. В середине и конце XVIII
века в Англии появились крупные исследования Р. Брайта (1789-1858), А. Бейля (1799-1858), внесшие большой вклад в развитие патологической анатомии. Бейль был первым автором наиболее полного учебника по частной
патологической анатомии, переведенного в 1826 г. на русский язык врачом И.А. Костомаровым.
В XIX веке патологическая анатомия уже завоевала прочное положение в медицине. Открывались кафедры патологической анатомии в Берлине, Париже, Вене, Москве, Петербурге. Представитель венской школы К. Рокитанский (1804-1878) на основании огромного личного опыта (30 000 вскрытий за 40 лет прозекторской деятельности) создал одно из лучших в то время руководств по патологической анатомии. К. Рокитанский был последним представителем господствовавшей на протяжении веков теории гуморальной патологии человека, которая не имела научной основы.
Переломным моментом в развитии патологической анатомии и всей медицины можно считать создание в 1855 г. немецким ученым Р. Вирховым (1821-1902) теории клеточной патологии. Используя открытие Шлейденом и Шванном клеточного строения организмов, он показал, что материальным субстратом болезни являются клетки. Патологоанатомы и клиницисты всего мира увидели в клеточной теории патологии большой прогресс и широко использовали ее как научную и методологическую основу медицины. Однако одной клеточной патологией оказалось невозможным объяснить всю сложность патологических процессов, возникающих при болезни. Клеточной патологии стали противопоставлять учение о нейрогуморальных и гормональных регулирующих системах организма - так появилось функциональное направление в медицине. Однако оно не перечеркнуло роль клетки в патологии. В настоящее время к клетке, ее составным элементам (ультраструктурам) подходят как к интегральным составным частям целостного организма, находящимся под непрерывным влиянием и контролем его нейрогуморальных и гормональных систем.
В XX веке патологическая анатомия стала бурно развиваться, привлекая к решению своих задач биохимию и биофизику, иммунологию и генетику, молекулярную биологию, электронику и информатику. Во многих странах были созданы институты патологии, появились фундаментальные руководства и журналы по патологической анатомии; созданы Международное, Европейское и национальные научные общества патологоанатомов.
В нашей стране впервые вскрытия начали проводить с 1706 г., когда по указу Петра I были организованы медицинские госпитальные школы. Однако первым организаторам медицинской службы в России Н. Бидлоо, И. Фишеру, П. Кондоиди надо было преодолеть упорное сопротивление духовенства, всячески препятствовавшего проведению вскрытий. Лишь после открытия в 1755 г. медицинского факультета в Московском университете вскрытия стали проводиться достаточно регулярно.
Первыми патологоанатомами были руководители клиник Ф.Ф. Керестури, Е.О. Мухин, А.И. Овер и др.
В 1849 г. по инициативе терапевта профессора И.В. Варвинского на медицинском факультете Московского университета была открыта первая в России кафедра патологической анатомии. Руководителем этой кафедры стал его ученик А.И. Полунин (1820-1888), который является основоположником московской школы патологоанатомов и зачинателем клинико- анатомического направления в патологической анатомии. За 140-летнее существование кафедры патологической анатомии Московского университета, а с 1930 г. - I Московского медицинского института прочно удерживается традиция: кафедральный жезл передается из рук учителя в руки ученика. Все семь заведующих кафедрой, являясь представителями одной школы, с 1849 г. до настоящего времени последовательно сменяли друг друга: А.И. Полунин, И.Ф. Клейн, М.Н. Никифоров, В.И. Кедровский, А.И. Абрикосов, А.И. Струков, В.В. Серов.
Особое место в московской школе патологоанатомов занимал М.Н. Никифоров (1858-1915), который руководил кафедрой патологической анатомии Московского университета с 1897 по 1915 г. Он не только выполнил ценные работы по патологической анатомии, но создал один из лучших учебников и подготовил большое число учеников, возглавивших впоследствии кафедры патологической анатомии в различных городах России. Наиболее талантливым учеником М.Н. Никифорова был А.И. Абрикосов, возглавлявший кафедру патологической анатомии Московского университета с 1920 по 1952 г. и заложивший научные и организационные основы патологической анатомии в СССР. Его по праву считают основоположником советской патологической анатомии. А.И. Абрикосову принадлежат выдающиеся исследования, посвященные начальным проявлениям легочного туберкулеза, опухолям из миобластов, патологии полости рта, патологии почек и многим другим вопросам. Им написан учебник для студентов, выдержавший 9 изданий, создано многотомное руководство по патологической анатомии для врачей, подготовлено большое число учеников. А.И. Абрикосов был удостоен звания Героя Социалистического Труда и лауреата Государственной премии.
Яркими представителями московской школы патологоанатомов являются М.А. Скворцов (1876- 1963), создавший патологическую анатомию болезней детского возраста, и И.В. Давыдовский (1887-1968), известный своими работами по вопросам общей патологии, инфекционной патологии, геронтологии и боевой травме, исследованиями по философским основам биологии и медицины. По его инициативе патологическую анатомию стали преподавать по нозологическому принципу. И.В. Давыдовский был удостоен звания Героя Социалистического Труда и лауреата Ленинской премии. Среди сотрудников кафедры патологической анатомии I Московского медицинского института - учеников А.И. Абрикосова большой вклад в развитие патологической анатомии внесли С.С. Вайль (1898-1979), позднее работавший в Ленинграде, В.Т. Талалаев (1886- 1947), Н.А. Краевский (1905-1985).
Кафедра патологической анатомии в Петербурге была создана в 1859 г. по инициативе Н.И. Пирогова. Здесь славу русской патологической
анатомии создавали М.М. Руднев (1837-1878), Г.В. Шор (1872-1948), Н.Н. Аничков (1885-1964), М.Ф. Глазунов (1896-1967), Ф.Ф. Сысоев (1875-1930), В.Г. Гаршин (1877-1956), В.Д. Цинзерлинг (1891-1960). Они подготовили большое число учеников, многие из которых возглавляли кафедры в ленинградских медицинских институтах: А.Н. Чистович (1905-1970) - в Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова, М.А. Захарьевская (1889-1977) - в Ленинградском медицинском институте имени И.П. Павлова, П.В. Сиповский (1906-1963) - в Государственном институте усовершенствования врачей им. С.М. Кирова.
Во второй половине XIX-начале XX века открылись кафедры патологической анатомии в медицинских институтах Казани, Харькова, Киева, Томска, Одессы, Саратова, Перми и других городов. После Октябрьской революции кафедры патологической анатомии были созданы в медицинских институтах всех союзных и автономных республик, многих областных центров РСФСР. Здесь выросли школы патологоанатомов, представители которых развивали и продолжают развивать советскую патологическую анатомию: М.П. Миролюбов (1870-1947) и И.В. Торопцев в Томске, И.Ф. Пожариский (1875-1919) и Ш.И. Криницкий (1884- 1961) в Ростове-на- Дону, Н.М. Любимов (1852-1906) и И.П. Васильев (1879-1949) в Казани, П.П. Заболотнов (1858- 1935) и А.М. Антонов (1900-1983) в Саратове, П.А. Кучеренко (1882-1936) и М.К. Даль в Киеве, Н.Ф. Мельников-Разведенков (1886-1937) и Г.Л. Дерман (1890-1983) в Харькове и т.д.
В годы Советской власти патологоанатомы развернули научные исследования в различных разделах медицины, в частности инфекционных болезнях. Этими работами была оказана большая помощь советскому здравоохранению в ликвидации ряда инфекций (оспа, чума, сыпной тиф и др.). В последующем патологоанатомы разрабатывали и продолжают разрабатывать вопросы ранней диагностики опухолей, много внимания уделяют изучению сердечно-сосудистых и многих других заболеваний, вопросам географической, краевой патологии. Успешно развивается экспериментальная патология.
В стране создана патологоанатомическая служба. В каждой больнице имеется патологоанатомическое отделение, возглавляемое заведующим - врачом-патологоанатомом. В крупных городах созданы центральные патологоанатомические лаборатории, организующие работу патологоанатомов. Все умершие в больницах или клиниках медицинских институтов подлежат патологоанатомическому вскрытию. Оно помогает установить правильность клинического диагноза, выявить дефекты в обследовании и лечении больного. Для обсуждения врачебных ошибок, выявляемых при патологоанатомическом вскрытии, и выработки мер по устранению недостатков в лечебной работе организуются клинико-анатомические конференции. Материалы патологоанатомических конференций обобщаются и способствуют повышению квалификации врачей как клиницистов, так и патологоанатомов.
Работа патологоанатомов регламентируется положениями, приказами Министерства здравоохранения РФ и контролируется главным патологоанатомом страны.
Советские патологоанатомы объединены Всесоюзным научным обществом, которое регулярно созывает всесоюзные конференции, пленумы и съезды, посвященные актуальным вопросам патологической анатомии. Создано многотомное руководство по патологической анатомии. С 1935 г. издается журнал «Архив патологии». Первым его редактором был А.И. Абрикосов. С 1976 г. началось издание реферативного журнала «Общие вопросы патологической анатомии».
ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ПОВРЕЖДЕНИЕ В патологии под повреждением, или альтерацией (от лат. alteratio - изменение), понимают изменения структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, которые сопровождаются нарушением их жизнедеятельности. Альтеративные изменения в органах и тканях как филогенетически наиболее древний вид реактивных процессов встречаются на самых ранних этапах развития человеческого зародыша. Повреждение способны вызывать самые разнообразные причины. Они могут действовать на клеточные и тканевые структуры непосредственно или опосредовано (через гуморальные и рефлекторные влияния), причем характер и степень повреждения зависят от силы и природы патогенного фактора, структурно-функциональных особенностей органа или ткани, а также от реактивности организма. В одних случаях возникают поверхностные и обратимые изменения, касающиеся обычно лишь ультраструктур, в других - глубокие и необратимые, которые могут завершиться гибелью не только клеток и тканей, но и целых органов. Повреждение имеет различное морфологическое выражение на клеточном и тканевом уровнях. На клеточном уровне оно представлено разнообразными ультраструктурными изменениями клетки, что составляет содержание большого раздела общей патологии - патологии клетки. На тканевом уровне повреждение представлено двумя общепатологическими процессами - дистрофией и некрозом, которые нередко являются последовательными стадиями альтерации. Патология клетки Клетка - элементарная живая система, обладающая способностью к обмену с окружающей средой. Строение клеток организма человека обеспечивает выполнение ими специализированной функции и «сохранение себя», т.е. поддержание клеточного пула. Органоиды клетки, обладая определенными морфологическими особенностями, обеспечивают основные проявления жизнедеятельности клетки (рис. 1). С ними связаны дыхание и энергетические запасы (митохондрии), синтез белков (рибосомы, гранулярная цитоплазматическая сеть), накопление и транспорт липидов и гликогена, детоксикационная функция (гладкая цитоплазматическая сеть), синтез продуктов и их секреция (пластинчатый
комплекс), внутриклеточное пищеварение и защитная функция (лизосомы). Деятельность ультраструктур клетки строго координирована, причем координация в Рис. 1. Строение клетки (схема): Я - ядро, ЯП - ядерные поры, Яд - ядрышко, ПНП - перинуклеарное пространство, Цп - цитоплазма (гиалоплазма), Цм - оболочка клетки (цитомембрана), ЭР - эндоплазматический ретикулум (эндоплазматическая сеть), Рб - рибосомы, М - митохондрии, АГ - пластинчатый комплекс (комплекс Гольджи), Лз - лизосомы, Ц - центросома, СВ - секреторные вакуоли, ПП - пиноцитозные пузырьки, Фз - стадии фагоцитоза выработке специфического продукта клеткой подчинена закону «внутриклеточного конвейера». По принципу ауторегуляции он осуществляет взаимосвязь между структурными компонентами клетки и протекающими в ней процессами обмена. Функции органоидов не строго детерминированы, так как они могут участвовать в различных внутриклеточных процессах. Более специализированы метаплазматические образования клетки, выполняющие частные функции: тонофибриллы, выполняющие опорную функцию клетки; миофибриллы, осуществляющие сокращение клетки и способствующие ее движению; микроворсинки, щеточная каемка, участвующие в процессах всасывания; десмосомы, обеспечивающие клеточные контакты, и т.д. Однако ни одна функция клетки не является
результатом деятельности одного органоида или одного метаплазматического образования. Каждое функциональное проявление клетки - это результат совместной работы всех взаимосвязанных компонентов. Понятно поэтому, что структурные изменения клетки, отражающие нарушения ее функции, не могут быть поняты без учета возможных изменений каждой из ее двух основных частей - ядра и цитоплазмы, ее органелл, метаплазматических образований и включений. От нарушений элементарных структур клетки и их функций к патологии клетки как элементарной саморегулирующейся живой системе и к патологии клеточных коопераций, объединенных конечной функцией, - таков путь познания патологии клетки - структурной основы патологии человека. Поэтому патология клетки - понятие неоднозначное. Во-первых, это патология специализированных ультраструктур клетки, она представлена не только достаточно стереотипными изменениями той или иной ультраструктуры в ответ на различные воздействия, но и настолько специфичными изменениями ультраструктур, что можно говорить о хромосомных болезнях и «болезнях» рецепторов, лизосомных, митохондриальных, пероксисомных и других «болезнях» клетки. Во-вторых, патология клетки - это изменения ее компонентов и ультраструктур в причинно-следственных связях. При этом речь идет о выявлении общих закономерностей повреждения клетки и ее реакции на повреждение. Сюда могут быть отнесены: рецепция патогенной информации клеткой и реакция на повреждение, нарушения проницаемости клеточных мембран и циркуляции внутриклеточной жидкости; нарушения метаболизма клетки, смерть клетки (некроз), клеточная дисплазия и метаплазия, гипертрофия и атрофия, патология движения клетки, ее ядра и генетического аппарата и др. Патология клеточного ядра Морфологически она проявляется в изменении структуры, размеров, формы и количества ядер и ядрышек, в появлении разнообразных ядерных включений и изменений ядерной оболочки. Особую форму ядерной патологии представляет патология митоза; с патологией хромосом ядра связано развитие хромосомных синдромов и хромосомных болезней. Структура и размеры ядер Структура и размеры ядра (речь идет об интерфазном, интермитозном, ядре) зависят в первую очередь от плоидности, в частности от содержания в ядре ДНК, и от функционального состояния ядра. Тетраплоидные ядра имеют диаметр больше, чем диплоидные, октоплоидные - больше, чем тетраплоидные. Большая часть клеток содержит диплоидные ядра. В пролиферирующих клетках в период синтеза ДНК (S-фаза) содержание ДНК в ядре удваивается, в постмитотический период, напротив, снижается. Если после синтеза ДНК в диплоидной клетке не происходит нормального митоза, то появляются тетраплоидные ядра. Возникает полиплоидия - кратное увеличение числа наборов хромосом в ядрах клеток, или состояние плоидности от тетраплоидии и выше.
Полиплоидные клетки выявляют различными способами: по размеру ядра, по увеличенному количеству ДНК в интерфазном ядре или по увеличению числа хромосом в митотической клетке. Они встречаются в нормально функционирующих тканях человека. Увеличение числа полиплоидных ядер во многих органах отмечается в старости. Особенно ярко полиплоидия представлена при репаративной регенерации (печень), компенсаторной (регенерационной) гипертрофии (миокард), при опухолевом росте. Другой вид изменений структуры и размеров ядра клетки встречается при анеуплоидии, под которой понимают изменения в виде неполного набора хромосом. Анеуплоидия связана с хромосомными мутациями. Ее проявления (гипертетраплоидные, псевдоплоидные, «приблизительно» диплоидные или триплоидные ядра) часто обнаруживаются в злокачественных опухолях. Размеры ядер и ядерных структур независимо от плоидии определяются в значительной мере функциональным состоянием клетки. В связи с этим следует помнить, что процессы, постоянно совершающиеся в интерфазном ядре, разнонаправленны: во-первых, это репликация генетического материала в S-периоде («полуконсервативный» синтез ДНК); во-вторых, образование РНК в процессе транскрипции, транспортировка РНК из ядра в цитоплазму через ядерные поры для осуществления специфической функции клетки и для репликации ДНК. Функциональное состояние ядра находит отражение в характере и распределении его хроматина. В наружных отделах диплоидных ядер нормальных тканей находят конденсированный (компактный) хроматин - гетерохроматин, в остальных ее отделах - неконденсированный (рыхлый) хроматин - эухроматин. Гетеро- и эухроматин отражают различные состояния активности ядра; первый из них считается «малоактивным» или «неактивным», второй - «достаточно активным». Поскольку ядро может переходить из состояния относительно функционального покоя в состояние высокой функциональной активности и обратно, морфологическая картина распределения хроматина, представленная гетеро- и эухроматином, не может считаться статичной. Возможна «гетерохроматинизация» или «эухроматинизация» ядер (рис. 2), механизмы которой изучены недостаточно. Неоднозначна и трактовка характера и распределения хроматина в ядре. Например, маргинация хроматина, т.е. расположение его под ядерной оболочкой, трактуется и как признак активности ядра, и как проявление его повреждения. Однако конденсация эухроматиновых структур (гиперхроматоз стенки ядра), отражающая инактивацию активных участков транскрипции, рассматривается как патологическое явление, как предвестник гибели клетки. К патологическим изменениям ядра относят также его дисфункциональное (токсическое) набухание, встречающееся при различных повреждениях клетки. При этом происходит изменение коллоидно-осмотического состояния ядра и цитоплазмы вследствие торможения транспорта веществ через оболочку клетки.
Рис. 2. Гетеро- и эухроматизация ядер: а - гетерохроматин ядра опухолей клетки. х25 000; б - эухроматизация хроматина ядра эндотелиоцита. Многочисленные инвагинаты ядерной оболочки; в цитоплазме - тубулярные включения и скопления промежуточных филаментов. х30 000
Форма ядер и их количество Изменения формы ядра - существенный диагностический признак: деформация ядер цитоплазматическими включениями при дистрофических процессах, полиморфизм ядер при воспалении (гранулематоз) и опухолевом росте (клеточный атипизм). Форма ядра может меняться также в связи с образованием множественных выпячиваний ядра в цитоплазму (рис. 3), которое обусловлено увеличением ядерной поверхности и свидетельствует о синтетической активности ядра в отношении нуклеиновых кислот и белка. Изменения количества ядер в клетке могут быть представлены многоядерностью, появлением «спутника ядра» и безъядерностью. Многоядерность возможна при слияний клеток. Таковы, например, гигантские многоядерные клетки инородных тел и Пирогова- Лангханса, образующиеся при слиянии эпителиоидных клеток (см. рис. 72). Но возможно образование многоядерных клеток и при нарушениях митоза - деление ядра без последующего деления цитоплазмы, что наблюдается после облучения или введения цитостатиков, а также при злокачественном росте. «Спутниками ядра», кариомерами (маленькими ядрами) называют мелкие подобные ядру образования с соответствующей структурой и собственной оболочкой, которые расположены в цитоплазме около неизмененного ядра. Причиной их образования считают хромосомные мутации. Таковы кариомеры в клетках злокачественной опухоли при наличии большого числа фигур патологических митозов. Рис. 3. Атипизм ядер клетки опухоли. Множественные выпячивания ядерной оболочки. х15 500
Безъядерность в отношении функциональной оценки клетки неоднозначна. Известны безъядерные клеточные структуры, которые являются вполне жизнеспособными (эритроциты, тромбоциты). При патологических состояниях можно наблюдать жизнеспособность частей цитоплазмы, отделенных от клетки. Но безъядерность может свидетельствовать и о гибели ядра, которая проявляется кариопикнозом, кариорексисом (рис. 4) и кариолизисом (см. Некроз). Рис. 4. Распад пикнотического ядра (кариорексис) Структура и размеры ядрышек Изменения ядрышек имеют существенное значение в морфофункциональной оценке состояния клетки, так как с ядрышками связаны процессы транскрипции и трансформации рибосомальной РНК (р-РНК). Размеры и структура ядрышек в большинстве случаев коррелируют с объемом клеточного белкового синтеза, выявляемого биохимическими методами. Размеры ядрышек зависят также от функции и типа клеток. Увеличение размеров и количества ядрышек (рис. 5) свидетельствует о повышении их функциональной активности. Вновь образованная в ядрышке рибосомальная РНК транспортируется в цитоплазму и, вероятно, через поры внутренней ядерной мембраны. Интенсивный синтез белка в таких случаях подтверждается увеличением количества рибосом эндоплазматической сети. Гипергранулированные ядрышки с преобладанием гранул над фибриллярной субстанцией могут отражать различное функциональное состояние как ядрышек, так и клетки. Наличие таких ядрышек с хорошо выраженной лакунарной системой и резкой базофилией цитоплазмы
Рис. 5. Увеличение количества и размеров ядрышек. х12 500 свидетельствует как о повышенном синтезе р-РНК, так и о трансмиссии. Такие «гиперфункциональные ядрышки» встречаются в молодых плазматических клетках, активных фибробластах, гепатоцитах, во многих опухолевых клетках. Те же гипергранулированные ядрышки со слабовыраженной базофилией цитоплазмы могут отражать нарушение трансмиссии (транспортировки гранул) при продолжающемся синтезе р-РНК. Они обнаруживаются в опухолевых клетках, отличающихся большим ядром и незначительной цитоплазматической базофилией. Разрыхление (диссоциация) ядрышек, отражающее их гипогрануляцию, может быть следствием «извержения» р-РНК в цитоплазму или торможения ядрышковои транскрипции. Дезорганизация (сегрегация) ядрышек отражает, как правило, полное и быстрое прекращение ядрышковой транскрипции: ядро уменьшается в размерах, наблюдается выраженная конденсация ядрышкового хроматина, происходит разделение гранул и протеиновых нитей. Эти изменения встречаются при энергетическом дефиците клетки. Ядерные включения Ядерные включения делят на три группы: ядерные цитоплазматические, истинные ядерные и ядерные вирусобусловленные. Ядерными цитоплазматическими включениями называют отграниченные оболочкой части цитоплазмы в ядре. Они могут содержать все составные части клетки (органеллы, пигмент, гликоген, капли жира и т.д.). Их появление в большинстве случаев связано с нарушением митотического деления.
Истинными ядерными включениями считают те, которые расположены внутри ядра (кариоплазмы) и соответствуют веществам, встречающимся в цитоплазме - белок, гликоген (рис. 6, а), липиды и т.д. В большинстве случаев эти вещества проникают из цитоплазмы в ядро через неповрежденные или поврежденные поры ядерной оболочки или через разрушенную ядерную оболочку. Возможно также проникновение этих веществ в ядро при митозе. Таковы, например, включения гликогена в ядрах печени при сахарном диабете («ядерный гликоген», «дырчатые, пустые, ядра»).
Рис. 6. Ядерные включения: а - включения гликогена в ядре гепатоцита. х22 500; б - включения вируса в ядре опухолевой клетки Вирусобусловленные ядерные включения (так называемые тельца ядерных включений) неоднозначны. Во-первых, это ядерные включения в кариоплазме кристаллической решетки
вируса (рис. 6, б), во-вторых, включения белковых частиц, возникающих при внутриядерном размножении вируса; в-третьих, ядерные включения как проявление реакции на поражение вирусом цитоплазмы («реактивные включения»). Ядерная оболочка Ядерная оболочка выполняет ряд функций, нарушения которых могут служить основой для развития патологии клетки. О роли ядерной оболочки в поддержании формы и размера ядра свидетельствует образование внутриядерных трубчатых систем, отходящих от внутренней ядерной мембраны, включений в перинуклеарной зоне - гипертрофия миокарда, легочный фиброз, системный васкулит, саркоидоз, опухоли печени, дерматомиозит (рис. 7). О ядерной оболочке как месте прикрепления ДНК для облегчения репликации и транскрипции свидетельствует тот факт, что в ядерной оболочке имеются структуры, модулированные хроматином и в свою очередь ответственные за ориентацию и структуру хроматина. Показано, что функциональная активность ДНК связана с ее распределением при делении клетки и со степенью конденсации в интерфазе, причем повреждение оболочки может вызывать изменения таких участков распределения и быть причиной патологических изменений клетки. Рис. 7. Микротубулярные включения в перинуклеарной зоне эндотелиоцита при дерматомиозите. х15 500 В пользу функции ядерной оболочки как физического барьера и модулятора нуклеоцитоплазматического обмена говорит установленная корреляция между
изменениями структуры ядерной оболочки, модулем ее пор и выходом РНК в цитоплазму. Контроль ядерной оболочкой транспорта РНК в цитоплазму может оказывать существенное влияние на гомеостаз клетки при патологических состояниях. Участие ядерной оболочки в синтезе мембран не имеет достоверных доказательств, хотя и считают, что эта роль возможна, так как мембраны ядерной оболочки непосредственно переходят в эндоплазматическую сеть цитоплазмы. О возможном влиянии ферментов ядерной оболочки на функцию ядра свидетельствует наличие в ядерной оболочке различных ферментов детоксикации, а также веществ, обеспечивающих «гормональное управление» (аденилатциклаза, рецепторы инсулина и др.). Патология митоза В жизненном цикле клетки митоз занимает особое место. С его помощью осуществляется репродукция клеток, а значит, и передача их наследственных свойств. Подготовка клеток к митозу складывается из ряда последовательных процессов: репродукции ДНК, удвоения массы клетки, синтеза белковых компонентов хромосом и митотического аппарата, удвоения клеточного центра, накопления энергии для цитотомии. В процессе митотического деления, как известно, различают 4 основные фазы: профазу, метафазу, анафазу и телофазу. При патологии митоза может страдать любая из этих фаз. Руководствуясь этим, создана классификация патологии митоза (Алов И.А., 1972), согласно которой выделяются следующие типы патологии митоза. I. Повреждение хромосом: 1) задержка клеток в профазе; 2) нарушение спирализации и деспирализации хромосом; 3) фрагментация хромосом; 4) образование мостов между хромосомами в анафазе; 5) раннее разъединение сестринских хроматид; 6) повреждение кинетохора. II. Повреждение митотического аппарата: 1) задержка развития митоза в метафазе; 2) рассредоточение хромосом в метафазе; 3) трехгрупповая метафаза; 4) полая метафаза; 5) многополюсные митозы; 6) асимметричные митозы; 7) моноцентрические митозы; 8) К- митозы. III. Нарушение цитотомии: 1) преждевременная цитотомия; 2) задержка цитотомии; 3) отсутствие цитотомии. Патологию митоза могут вызвать различные воздействия на клетку: ультрафиолетовое и ионизирующее излучение, высокая температура, химические вещества, в том числе канцерогены и митотические яды и др. Велико количество патологических митозов при малигнизации тканей (рис. 8).
Рис. 8. Патология митоза. Полутонкий срез ткани опухоли. х1000 Хромосомные аберрации и хромосомные болезни Хромосомные аберрации. Под хромосомными аберрациями понимают изменения структуры хромосом, вызванные их разрывами, с последующим перераспределением, утратой или удвоением генетического материала. Они отражают различные виды аномалий хромосом. У человека среди наиболее часто встречающихся хромосомных аберраций, проявляющихся развитием глубокой патологии, выделяют аномалии, касающиеся числа и структуры хромосом. Нарушения числа хромосом могут быть выражены отсутствием одной из пары гомологичных хромосом (моносомия) или появлением добавочной, третьей, хромосомы (трисомия). Общее количество хромосом в кариотипе в этих случаях отличается от модального числа и равняется 45 или 47. Полиплоидия и анеуплоидия имеют меньшее значение для развития хромосомных синдромов. К нарушениям структуры хромосом при общем нормальном их числе в кариотипе относят различные типы их «поломки»: транслокацию (обмен сегментами между двумя негомологичными хромосомами), делецию (выпадение части хромосомы), фрагментацию, кольцевые хромосомы и т.д. Хромосомные аберрации, нарушая баланс наследственных факторов, являются причиной многообразных отклонений в строении и жизнедеятельности организма, проявляющихся в так называемых хромосомных болезнях. Хромосомные болезни. Их делят на связанные с аномалиями соматических хромосом (аутосом) и с аномалиями половых хромосом (телец Барра). При этом учитывают характер хромосомной аномалии - нарушение числа отдельных хромосом, числа хромосомного набора или структуры
хромосом. Эти критерии позволяют выделять полные или мозаичные клинические формы хромосомных болезней. Хромосомные болезни, обусловленные нарушениями числа отдельных хромосом (трисомиями и моносомиями), могут касаться как аутосом, так и половых хромосом. Моносомии аутосом (любые хромосомы, кроме Х- и Y-хромосом) несовместимы с жизнью. Трисомии аутосом достаточно распространены в патологии человека. Наиболее часто они представлены синдромами Патау (13-я пара хромосом) и Эдвардса (18-я пара), а также болезнью Дауна (21-я пара). Хромосомные синдромы при трисомиях других пар аутосом встречаются значительно реже. Моносомия половой Х-хромосомы (генотип ХО) лежит в основе синдрома Шерешевского-Тернера, трисомия половых хромосом (генотип XXY) - в основе синдрома Клейнфелтера. Нарушения числа хромосом в виде тетраили триплоидии могут быть представлены как полными, так и мозаичными формами хромосомных болезней. Нарушения структуры хромосом дают самую большую группу хромосомных синдромов (более 700 типов), которые, однако, могут быть связаны не только с хромосомными аномалиями, но и с другими этиологическими факторами. Для всех форм хромосомных болезней характерна множественность проявлений в виде врожденных пороков развития, причем их формирование начинается на стадии гистогенеза и продолжается в органогенезе, что объясняет сходство клинических проявлений при различных формах хромосомных болезней. Патология цитоплазмы Изменения мембран и патология клетки Клеточные мембраны, как известно, состоят из бислоя фосфолипидов, по обе стороны которого располагаются разнообразные мембранные белки. На внешней поверхности мембраны белковые молекулы несут полисахаридные компоненты (гликокаликс), которые содержат многочисленные поверхностные клеточные антигены. Они играют важную роль в клеточном узнавании, формировании клеточных стыков. Изменения клеточных мембран. Среди них различают следующие (Авцын А.П., Шахламов В.А., 1979): чрезмерное везикулообразование («минусмембрана» - рис. 9); увеличение поверхности плазмолеммы клеток мембранами микропиноцитозных пузырьков («плюс- мембрана»); усиленный микроклазматоз и клазматоз («минус-мембрана» - см. рис. 9); образование цитоплазматических отростков из плазмолеммы клетки; образование пузырей на поверхности клетки; утолщение слоев мембраны; образование микропор; образование миелиноподобных структур из плазмолеммы и мембран органелл; слияние разнородных клеточных мембран; локальные разрушения мембран - «бреши» в плазмолемме; «штопка» локально разрушенной плазмолеммы мембранами микропиноцитозных везикул.
Рис. 9. Изменения мембран эндотелиоцитов. Усиленное везикулообразование и клазматоз. х25 К патологии мембран клетки могут вести нарушения мембранного транспорта, изменения проницаемости мембран, изменения коммуникации клеток и их «узнавания», изменения подвижности мембран и формы клеток, нарушения синтеза и обмена мембран. Нарушения мембранного транспорта. Процесс мембранного транспорта предполагает перенос ионов и других субстратов против градиента концентрации. Транспорт может быть активным, тогда он требует АТФ и «подвижности» транспортных белков в мембране, или пассивным посредством различных диффузионных и обменных процессов. Активный транспорт - это также функция эпителиальных барьеров. Нарушения мембранного транспорта, ведущие к патологии клетки, хорошо прослежены при ишемии, которая приводит к первичным изменениям митохондрий. В митохондриях резко падает эффективность окислительного фосфорилирования, они набухают, вначале увеличивается проницаемость их внутренней мембраны, в дальнейшем повреждение становится тотальным и необратимым (рис. 10). Ишемическое повреждение митохондрий приводит к полому натрий-калиевого АТФ-насоса, постепенному накапливанию в клетке натрия и потере ею калия. Нарушение натрий-калиевого обмена ведет к вытеснению кальция из митохондрий. В результате в цитоплазме повышается уровень ионизированного кальция и увеличивается связывание его с кальмодулином. С повышением содержания кальцийкальмодулиновых комплексов связан ряд изменений клетки: рас-
Рис. 10. Вакуолизация митохондрий в одном гепатоците (слева) и конденсация их в другом (справа). х16 000 хождение клеточных стыков, поглощение кальция митохондриями, изменение микротрубочек и микрофиламентов, активация фосфолипаз. Эндоплазматическая сеть накапливает воду и ионы, следствием чего является расширение ее канальцев и цистерн, развитие гидропической дистрофии. Усиление гликолиза сопровождается истощением гликогена, Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 671 | Нарушение авторских прав |
