 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Статины (ингибиторы 3-ГМГ-КоА-редуктазы)
Противопоказаниями к назначению статинов служат активные гепатиты, беременность и отмеченная ранее индивидуальная непереносимость препаратов. Побочные эффекты – повышение активности печеночных трансаминаз, миопатии, рабдомиолиз и др., наблюдаются редко. Никотиновая кислота. Активный гиполипидемический препарат, однако, часто сопутствующие побочные эффекты – покраснение, зуд и сыпь на коже, боли в животе, тошнота, ограничивают широкое использование. Под влиянием никотиновой кислоты в печени уменьшается синтез ЛОНП, из которых образуются ЛНП. Никотиновая кислота назначается по 2-4 г 2-3 раза в день; а форма с замедленным высвобождением – по 0,5 г 3 раза в день. У некоторых больных под влиянием никотиновой кислоты повышаются уровни мочевой кислоты и глюкозы в крови. Препараты никотиновой кислоты с замедленным высвобождением переносятся значительно лучше, однако объективные данные о положительных клинических свойствах никотиновой кислоты были получены при применении ее кристаллической формы. Фибраты Фенофибрат (липантил 200М) - активное вещество препарата, находящееся в капсуле - имеет микронизированную форму. Механизм действия фенофибрата заключается в активации препаратом недавно открытого нуклеарного активированного альфа-рецептора пролифератора пероксисом (PPARальфа), являющегося фактором транскрипции и участвующим в процессе перепрограммирования экспрессии генов, вовлеченных в липидный обмен. Активируя структуру PPARальфа, Липантил 200 М подавляет экспрессию генов, кодирующих синтез апопротеинов B и CIII, в результате снижается синтез ЛПОНП и ЛПНП; ЛПНП, синтезируемые в небольшом количестве, легко захватываются с помощью ЛПНП-рецепторов и активно метаболизируются, не участвуя в формировании атеросклеротической бляшки; увеличивает экспрессию гена, кодирующего апопротеины AI и AII, повышая выработку сосудисто-протекторной фракции ЛПВП; усиливает экспрессию гена, кодирующего липопротеидлипазу - фермента, гидролизующего ЛПОНП, тем самым снижая уровень триглицеридов; повышает экспрессию генов, вовлеченных в бета-окисление, усиливая окисление жирных кислот и снижая секрецию триглицеридов. Препарат снижает содержание общего холестерина в крови на 20-25% и триглицеридов крови - на 40-50%. Снижение уровня холестерина происходит за счет мелких плотных фракций ЛПНП, что, следовательно, приводит к снижению атерогенного коэффициента. Отмечается уменьшение соотношения холестерин ЛПНП/холестерин ЛПВП, являющееся основным фактором риска развития инфаркта миокарда. На фоне терапии фенофибратом происходит повышение апопротеинов AI и снижение апопротеинов B, что, в свою очередь, способствует улучшению соотношения "ApoAI/ApoB", являющегося показателем атерогенного риска. В процессе длительной эффективной терапии значительно уменьшаются экстраваскулярные отложения холестерина (Xanthoma tendinosum et tuberosum), вплоть до полного обратного развития. Фенофибрат снижает уровень липопротеина А, считающегося независимым факторм риска сердечно-сосудистых заболеваний. Препарат оказывает антиагрегантное действие: подавляет агрегацию, связанную с АДФ, арахидоновой кислотой и адреналином. Фенофибрат снижает уровень фибриногена плазмы крови до 23%, что особенно выражено у пациентов с дислипидемией IIb типа. Фенофибрат снижает уровень мочевой кислоты у пациентов с гиперурикемией. Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 404 | Нарушение авторских прав |