АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Болезни органов пищеварения

В основе заболеваний ЖКТ могут лежать различные общепатологические процессы: альтерация, воспаление, гипер- и диспластические процессы, аутоиммунные нарушения, опухоли.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА

Гастриты (от греч. gaster – желудок) - острые и хронические.

ОСТРЫЙ ГАСТРИТ

Острый гастрит – результат действия химических веществ (алкоголь, недоброкачественные пищевые продукты, острая, холодная/горячая пища) или некоторых лекарственных веществ (НВПС).

Эти вещества вызывают быструю эксфолиацию (слущивание) эпителиальных клеток и снижение секреции слизи – следствие - снижение функции защитного барьера против действия кислоты.

Патогенез - снижение синтеза простагландинов.

Острый нейтрофильный гастрит.

Морфология - инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами.

Характерно для первичного ответа на инфекцию, вызванную Helicobacter pylori.

Это состояние временное, чаще протекает субклинически и через 3-4 недели переходит в хронический гастрит (иногда выздоровление).

В этиологии иногда др.инфекции (сальмонеллы, стафилококк). О. гастрит как следствие действия токсических продуктов эндогенного происхождения (элиминативный гастрит при уремии).

По площади различают: о.очаговый и о.диффузный,

О. очаговый:

фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный.

В зависимости от тяжести поражения в слизистой:

вазодилятация и отек lamina propria

эрозии и кровоизлияни.

Эрозия - участок слизистой оболочки с частичным нарушением эпителия,

В язве происходит нарушение и мышечного слоя слизистой.

Эрозии при о.гастрите обычно множественные, быстрое (24-48 часов) заживление путем регенерации. При частых рецидивах острого гастрита может развиться хронический гастрит.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

- аутоиммунный хронический гастрит;

- Helicobacter-ассоциированный хронический гастрит;

- химический (рефлюкс-) гастрит;

- др.формы

Аутоиммунный хронический гастрит

Патогенез.

В крови - антитела против париетальных клеток желудка и рецепторов к внешнему фактору Кастла. Вследствие этого – гипо(а)хлоргидрия, до В12-дефицитная анемия.

Аутоиммунный гастрит с макроцитарной анемией - пернициозная анемия.

Локализация:

Тело желудка (фундальный гастрит): - атрофия париетальных (обкладочных) клеток и замена lamina propria фиброзной тканью, инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками.

Слизистая антрального отдела интактна. В некоторых местах покровно-ямочного эпителия фундального отдела может наблюдаться кишечная метаплазия.

(слизьпродуцирующие клетки замещаются бокаловидными клетками, содержащими кислые гликопротеины). Иногда появляются всасывающие клетки и клетки Панета. Данная метаплазия является предопухолевым состоянием. Однако рак у больных с кишечной метаплазией развивается редко.

Helicobacter-ассоциированный хронический гастрит.

Helicobacter pylori – грамм (-), в наиболее защищенном пространстве, вблизи поверхности эпителия под слизистым барьером, где рН-нейтрал. Повреждает поверхностные клетки, что приводит к их десквамации и инфильтрации слизистой желудка полиморфноядерными лейкоцитами и клетками на этапах хр. воспаления.

H. pylori обнаруживается в 90% случаев при активизации хронического гастрита типа В, но никогда не обнаруживается при типе А.

H. pylori не обнаруживается в слизистой дуоденум.

Острый воспалительный ответ, вызываемый H. pylori, развивается в результате действия:

- компонентов комплемента

(выделяются при активации его по альтернативному пути,

являются хемотаксичными для полиморфноядерных лейкоцитов);

- низкомолекулярного хемотаксического фактора, выделяемого бактериями;

- интерлейкина-8, секретируется эпителиальными клетками,

эндотелием, макрофагами.

Патогенез.

ПЯЛ выделяют протеазы и активные кислородосодержащие метаболиты, которые вызывают атрофию желез.

В lamina propria обнаруживаются плазматические клетки, синтезирующие IgA, IgG и IgM против данного микроорганизма.

При Helicobacter-ассоциированном хр.гастрите поражается весь желудок. Однако это поражение неравномерно. У большинства - антральный отдел и тело, в которых постепенно развиваются атрофия желез, фиброзирование и кишечная метаплазия. Данная локализация - риск развития язв и опухолей желудка.

Второй тип - только антральный отдел без поражения тела.

У данных больных наблюдается повышенная кислотность желудочного сока - риск развития дуоденальных язв.

Химический (рефлюкс-) гастрит.

Патогенез.

Регургитация желчи и щелочного дуоденального сока в желудок - десквамация эпителия, компенсаторная гиперплазия пролиферирующих клеток в дне желудочных ямок, вазодилятация и отек lamina propria.

Рефлюкс-гастрит наиболее часто наблюдается:

- после операций, повреждающих пилорус;

- нарушение моторики кишечника при ЖКБ и после холецистэктомии;

- нарушение антро-дуоденальной моторики (первичное и вторичное) в результате патологического ответа на гормоны (холецистокинин и секретин, которые увеличивают тонус пилоруса при повышении кислотности в дуоденум).

При рефлюкс-гастрите клетки антрального отдела секретируют гастрин, который блокирует действие холецистокинина и секретина на мышечные волокна пилоруса.

При длительном существовании рефлюкс-гастрита возможно образование язв.
Аналогичная гистологическая картина наблюдается при пероральном длительном употреблении нестероидных противовоспалительных препаратов.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 383 | Нарушение авторских прав