АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

БОЛЕЗНЬ КРОНА

Хроническое воспаление и изъязвления терминального отрезка тонкой кишки, могут поражаться все части пищеварительного тракта: от полости рта до прямой кишки.

Может поражаться кожа, наиболее часто – в перианальной зоне.
Возникает заболевание обычно у молодых людей. Мужчины чаще.

Этиология и патогенез.

Болезнь Крона и НЯК - заболевания, развивающие в результате генетической восприимчивости к еще не установленному агенту окружающей среды.
- наличие дефекта в рецессивном гене, контролирующем иммунный ответ против этиологического агента.

- наличие в стенке микрососудистых инфарктов.

Окклюзия мелких сосудов наблюдается в пораженных сегментах кишечника в результате гранулематозного воспаления в стенке интрамуральных и брыжеечных артерий.

Большую роль - курение, прием ОК и другие изменения, приводящие к увеличению свертываемости крови. Пусковой механизм - корь, при которой у генетически предрасположенных индивидуумов развивается широкое поражение эндотелия, внутрисосудистое накопление моноцитов и агрегация тромбоцитов, что и приводит к окклюзии мелких сосудов.

Независимо от этиологии - наблюдается персистирующая и неадекватная активация Т-клеток и макрофагов, сопровождающаяся увеличенной продукцией провоспалительных цитокинов, особенно интерлейкинов 1, 2, 6 и 8, интерферона и TNF.

Болезнь Крона - хроническое воспаление, которое сопровождается фиброзом. Пролиферация фибробластов и накопление коллагена происходит под влиянием трансформирующего фактора роста, который имеет небольшое противовоспалительное действие, привлекает фибробласты и снижает активность воспалительных клеток.

Морфология.

Поражение кишки при болезни Крона является сегментарным – пораженные участки чередуются с непораженными. Такие разделенные сегменты называют “перепрыгивающими”

Ранние изменения - появление маленьких обособленных неглубоких язв с геморрагическим венчиком. Эти язвы похожи на афтозные язвы в полости рта, поэтому их называют “афтоидными”.

Позже - продольные язвы, которые затем прогрессируют в глубокие щели. Может поражаться стенка на всю глубину, при этом в результате последующего фиброза развивается значительное сужение просвета кишки. Продольные щели пересекают отечные поля слизистой, которая имеет вид “булыжной мостовой”. Мезентериальные лимфоузлы увеличиваются в результате реактивной гиперплазии. Иногда в них наблюдается формирование гранулем.

Микроскопическая картина соответствует макроскопической..

Воспалительные изменения являются фокальными. В участках воспаления обнаруживаются лимфоциты и плазматические клетки, в основном в слизистой и подслизистом слое, однако иногда наблюдается и трансмуральное поражение.

Классическим проявлением болезни Крона являются гранулемы (из эпителиоидных макрофагов и гигантских клеток, окруженных кольцом лимфоцитов). Гигантские клетки обычно типа Ланхганса, однако, могут также напоминать гигантские клетки инородных тел. В отличие от туберкулезных гранулем, при болезни Крона никогда не наблюдается казеозный некроз в центре гранулемы. Микроскопически - трансмуральный характер поражения, наличие вертикальных язв, выраженный отек подслизистой, лимфангиоэктазия, фиброз и нейроматоидная гиперплазия (увеличение и пролиферация подслизистых нервов).

Осложнения.

БОЛЕЗНЬ УИППЛА

Болезнь Уиппла - редкое инфекционное заболевание, поражающие обычно тонкую кишку. Возбудитель - Tropheryma whippelii. При наличии некоторых нарушений иммунитета болезнь проявляется также болями в суставах, потерей веса, пигментацией, лимфаденопатией и мальабсорбцией. В слизистой оболочке - инфильтрация lamina propria макрофагами. При электронной микроскопии в макрофагах обнаруживается возбудитель и гранулярный материал, образующийся из клеточной стенки бактерии.

ПАНКРЕАТИТ

Острый панкреатит

Этиология.

Острый панкреатит может развиваться:

- обструкции протока поджелудочной железы;

- рефлюксе желчи;

- алкоголизме;

- нарушении кровообращения (например, при шоке);

- поражении вирусом паротита;

- гиперпаратиреоидизме;

- гипотермии;

- травме.

Патогенез. Патогенез начальной стадии зависит от причины. Например, при обструкции протока поджелудочной железы камнем или при рефлюксе желчи в панкреатические протоки происходит повреждение эпителия протоков, особенно если желчь инфицирована или содержит активированный трипсин. Повреждение распространяется затем на железы, что приводит к высвобождению и активации протеолитических и других ферментов. При повреждении в результате недостаточного кровоснабжения первоначально повреждаются ацинусы по периферии железы, т.к. они первыми отключаются от кровоснабжения. Затем вне зависимости от причины развивается быстрое и обширное разрушение железы протеолитическими ферментами.

Морфология.

Железа - отечная, очаги кровоизлияний в результате разрушения кровеносных сосудов. Под действием липолитических ферментов развивается жировой некроз в сальнике и подкожной клетчатке. Выраженный жировой некроз подкожной клетчатки может сопровождаться изменением цвета кожи в эпигастральной области (симптом Грея Тернера). Освобождающиеся жирные кислоты связывают ионы кальция, в результате образуются белые преципитаты (макроскопически), в результате этого - снижение концентрация кальция в крови - тетания. В результате деструкции островкового аппарата возникает гипергликемия. Также могут развиваться абсцессы и кисты в самой железе и в окружающих тканях. При преобладании геморрагических изменений, говорят о геморрагическом панкреатите, гнойного воспаления – об остром гнойном панкреатите, некротических изменений – о панкреонекрозе.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 468 | Нарушение авторских прав