АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГОЛОВНІ ФАКТОРИ РИЗИКУ

· недоношеність,

· безводний період понад 24 години,

· чоловіча стать,

· гарячка матері 38,3^о С та більше,

· меконіальні, зловонні, мутні навколоплідні води,

· хоріоамніоніт (діагностичні критерії: температура тіла понад 37,8 град. С плюс два з нижче перерахованих симптоми: материнська ЧСС > 100 / хв., ЧСС плода > 160 / хв., болючість при пальпації нижньої частини живота, неприємний запах навколоплідних вод, лейкоцитоз > 15 Х 10(9)/л),

· материнські інфекції, особливо сечостатевої системи,

· колонізація шийки матки бета-гемолітичним Str. гр. В,

· асфіксія при народженні або інша патологія, що потребувала реанімаційних заходів та/або тривалого утримання від ентерального харчування.

До факторів ризику розвитку нозокоміального сепсису у новонароджених відносять:

¨ низька маса тіла при народженні,

¨ наявність периферичного венозного катетеру понад 3 доби, пупкового венозного катетеру понад 7 днів, центрального катетеру понад 10 днів,

¨ респіраторний дистрес-синдром при надходженні дитини до відділення,

¨ використання Н2-блокаторів,

¨ наявність назогастрального зонду,

¨ повного парентерального вигодовування, некротичний ентероколіт,

¨ ураження шкіри,

¨ переведення в інші лікувальні установи.

Навпаки, грудне вигодовування підвищує резистентність новонародженої дитини до інфекції шляхом передачі йому материнських антитіл та інших захисних факторів.

ЕТІОЛОГІЯ

Ø Для ранньої неонатальної інфекції характерні наступні збудники: Str. B, E.coli, Klebsiella spp., Enterococ., Listeria m., Str. pneum., Str. A., Hem. influenzae, N. gonoc., Clostrid. spp., Bacteroides spp.

Ø Для пізньої інфекції: Staph. aureus, E. coli, Klebs. spp., Str. epiderm., Candica alb., Pseudomonas spp., Serratia spp.

Ø При трансплацентарному інфікуванні (гематогенному) переважають віруси, трепонеми, лістерії, кандіди,

Ø При інтранатальному - інші мікроорганізми.

Залежність між локалізацією вогнища сепсису і характером мікрофлори, що ініціює розвиток генералізованого інфекційно-запального процесу: при інтраабдомінальному сепсисі це як правило, ентеробактерії, анаероби, ентерококи.

У дітей з імунодефіцитним станами значну роль в етіології відіграють нозокоміальні штами грамнегативних та грампозитивних бактерій (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella pneumoniae, E.coli, Enterobacter spp., Staph. aureus).

Ангіогенний сепсис, як правило, викликається стафілококами.

У різних стаціонарах можуть бути різні збудники інфекції.

В доантибіотикову еру домінував бета-гемолітичний стрептокок групи А, в п’ятидесяті роки – золотистий стафілокок, в останні десятиріччя підвищилось значення грам-негативної флори, потім за рахунок вкрай широкого застосування цефалоспоринів ІІІ генерації стали розглядати поновлення значення грам-позитивної флори. У теперішній час вкрай важливе значення має епідермальний стафілокок, протей, клебсієли, підвищується роль неклостридіальних анаеробів, грибів та вірусів.

Вкрай серйозна проблема сучасності – розвиток резистентності госпітальних штамів збудників до поширених антимікробних засобів. Розвиток цієї стійкості, зокрема, пов’язаний з продукцією бактеріями бета-лактамаз розширеного спектру, з гіперпродукцією хромосомних бета-лактамаз. Крім продукції бета-лактамаз – головного механізму резистентності, мають значення і інші механізми: звуження порінового канальцю бактеріальної стінки з порушенням проникності, зміна рецептора-мішені як результат хромосомних мутацій бактерії, активне виділення антибіотиків із клітини, перехресна резистентність за рахунок наявності R-плазмід (ДНК-носіїв генів резистентності).

ПАТОГЕНЕЗ

Слід розглядати такі питання як вхідні ворота інфекції, позабар’єрне проникнення мікроорганізму, наявність у мікроорганізму факторів вірулентності (ліпополісахариди, пептидоглюкан, екзотоксин у зв’язку з суперантигеном) та неадекватну імунологічну відповідь “хазяїна”.

Сепсис не можна вважати результатом прямої дії мікроор­ганізмів на макроорганізм, необхідно розглядати цей стан як наслідок суттєвих порушень в імунній системі, що проходить у своєму розвитку від стану збиткової активації (фаза “гіперзапалення” до стану імунодефіциту “фаза імунопараліча”. При цьому макроорганізм є активним учасником цього аутодеструктивного процесу.

При інвазії збудника захист організму новонародженої дитини відбувається за рахунок двох реакцій:

1) запалення

2) імунітет.

Виділяють три головні лінії клітинного захисту:

1) макрофаги, клітини ендотелію, тромбоцити,

2) поліморфноядерні лейкоцити, мікрофаги,

3) Т-, В-лімфоцити.

Активізовані макрофаги вироблюють протизапальні цитокіни: фактор некрозу пухлин TNF, інтерлейкіни IL-1, IL-6.

Ці цитокіни активують поліморфноядерні лейкоцити, що виділяють медіатори запалення ІІ порядку (ефекторні медіатори): простагландини, лейкотрієни, оксид азоту, вільні радикали кисню. Зокрема, оксид азоту при взаємодії з супер-оксидними радикалами може перетворюватися у токсичний пероксинітрит-радикал. Якщо баланс між медіаторами запалення і їх антагоністами не відновлюється, запальні цитокіни спричиняють виникнення клінічних симптомів сепсису.

Ендотоксин (найбільш активний - ліпополісахарид) грає роль тригера, тобто пускового механізму у розвитку септичного шоку. У відповідь на дію ендотоксину відбувається утворення великої кількості медіаторів системної запальної відповіді - цитокіни (IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, TNF, простгагландини, лейкотрієни, PAF, ф-р ХІІ, система комплементу), які викликають вазодилятацію, підвищення проникливості судин, стимулюють агрегацію та активізацію тромбоцитів, нейтрофілів, формують розвиток ДВЗ-синдрому.

Ефекторні медіатори призводять до порушення термінальної перфузії, пошкодження клітинних та субклітинних мембран, інтерстиціального та внутрішньоклітинного набряку й гибелі клітини.

Вазодилятація, ендотеліальні ушкодження, підвищення проникності судин, синдром втрати рідини з капілярів, зменшення наповнення судинного руслу призводить до розвитку шоку. При цьому внаслідок неадекватної перфузії життєво важливих органів, порушення метаболізму, накопичення молочної кислоти і розвитку декомпенсованого ацидозу відбуваються морфологічні зміни в органах і тканинах, розвивається синдром поліорганної недостатності.

Неадекватна відповідь “хазяїна” проявляється надмірною запальною реакцією з септичним шоком та поліорганною недостатністю (доношені та імуно-компетентні діти) або послабленою запальною реакцією з вторинними піємічними вогнищами, що викликані опортуністичною флорою на тлі септичного катаболізму (недоношені та імунокомпененті хворі).

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 426 | Нарушение авторских прав