Реакции II типа (цитотоксические реакции)
Основная особенность – антиген находится на поверхности клетки.
Механизмы образования антигена:
1. Изменение конформации мембранных белков;
2. Повреждение наружных слоев мембраны и обнажение внутренних, которые являются для иммунной системы;
3. Фиксация на поверхности клеток гаптенов (например, лекарственные вещества).
В реакции участвуют IgG, IgM.
Механизмы убийства клетки:
- активация система комплемента;
- опсонирование комплементом;
- опсонирование иммуноглобулинами;
- NK-клетки.
Опсонирование – активация фагоцитирующих клеток.
Т.к. лекарственное вещество (как гаптен) в первую очередь осаждается на транспортные клетки крови, то в результате реакций II типа будет развиваться гемолитическая аутоиммунная лейкопения, тромбоцитопения.
БАВ, принимающие участие в реакциях II типа:
- комплемент;
- свободные радикалы (O2-);
- лизосомальные ферменты.
Реакции III типа (иммуннокомплексные реакции)
Аллергические реакции этого типа вызывают смерть. Антиген в жидкой фазе – растворен в крови. В реакции принимают участие IgG, IgM с высокими преципитирующими свойствами.
Иммунный комплекс – антиген + антитело + комплемент.
Иммунные комплексы бывает разных размеров:
- мелкие – не способны вызвать повреждение клеток;
- крупные – будут утилизированы фагоцитарной системой;
- средние – оказывают повреждающее действие.
Повреждение обусловлено схожестью жидкого антигена с клетками организма (сердца, почек, суставов).
Развитие патохимической фазы:
1. Активация комплемента;
2. Активация калликреинкининовой системы;
3. Дегрануляция базофилов и выделение БАВ;
4. Активация нейтрофилов и выделение ими лизосомальных ферментов и свободных радикалов;
5. Прямое повреждающее действие преципитата на сосудистую стенку.
Заболевания: различные васкулиты, сывороточная болезнь, ревматоидные боли.
Реакции V типа (антирецепторные)
Эти реакции подразделяют на 2 подтипа:
- стимулирующие (заболевания щитовидной железы, болезнь Грейвса);
- ингибирующие.
1. Стимулирующие. На поверхности клеток щитовидной железы (тиреоцитов) находятся рецепторы к тиреотропному гормону (ТТГ). К этим рецепторам могут вырабатываться аутоантитела и вызывать эффект как у ТТГ в результате чего возникает гипертиреоз, а если они заблокированы, то – гипотиреоз.
2. Ингибирующие. Антитела вырабатываются к ацетилхолиновым рецепторам. В результате развивается миастения – блокировка передачи нервных импульсов на мышцы.
Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 376 | Нарушение авторских прав
|