АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Реакции IV типа (замедленного типа)

Реакции IV типа – клеточные реакции. Участвуют Т-лимфоциты.

В течение реакции выделяют 2 стадии:

1. Стадия сенсибилизации;

2. Стадия разрешения.

Образуются клетки иммунологической памяти.

На стадии сенсибилизации происходит пролиферация сенсибилизированных Т-эффекторов.

Стадия разрешения:

1. Иммунная фаза – распознавание антигена;

2. Патохимическая фаза – происходит выделение БАВ лимфоцитами (около 30) – это факторы, которые непосредственно действуют на объекты:

- перфорины;

- стериновые эстеразы;

- фактор, стимулирующий миграцию макрофагов;

- фактор, активирующий макрофаги;

- фактор торможения миграции макрофагов;

- интерферон;

- фактор кожной реактивности и др.

3. Патофизиологическая фаза – разрушение чужеродной клетки.

Механизмы разрушения:

- прямое повреждающее действие Т-лимфоцитов, которое протекает в 3 фазы: распознавание, летальный удар и лизис клетки;

- опосредованное действие через выделение лимфокинов;

- разрушение клетки путем привлечения макрофага.

Клинические проявления гиперчувствительности замедленного действия: контактный дерматит, туберкулиновая реакция, сифилис, лепра, реакция отторжения трансплантата.

Условия, способствующие развитию аллергии:

1. Повышение проницаемости барьерных систем – в результате в организм попадают антигены.

2. Дефекты иммунного ответа:

a) недостаточное образование секреторного иммуноглобулина А (SIgA), который находится на слизистых и первым встречает антигены.

b) дефицит IgG, который является регулятором иммунного ответа;

c) дефицит Т-супрессоров;

d) нарушение соотношения между классами антител;

e) снижение активности макрофагов;

3. Нарушение образования БАВ и нарушение соотношения между ними;

4. Изменения реактивности клеток и тканей: изменение функционального состояния a, и b-адренорецепторов. Блокада b-адренорецепторов способствует развитию аллергии.

Значение аллергии (неоднозначное):

1. негативное значение – разрушение клеток и тканей;

2. позитивное значение:

- в результате аллергии происходит связывание и элиминация антигена из организма;

- сохранение и развитие аллергии в ходе эволюции.

Принципы терапии:

1. Изоляция от аллергена;

2. Формирование толерантности к аллергену;

3. Проведение десенсибилизации: неспецифической за счет подавления иммунного ответа иммунодепрессантами; специфической или по Безредка: малая доза связанных антител вызывает дегрануляцию базофилов и макрофагов, но количество БАВ недостаточно для аллергической реакции. Таким образом, мы выключаем часть клеток и антител, для их восстановления требуется несколько часов. Вторая доза антител убирает еще определенное количество антител и клеток, вследствие чего основная доза не вызывает возникновения аллергической реакции;

4. Подавление избыточного патохимического ответа, в частности угнетение синтеза БАВ, блокада выделения БАВ, разрушение выделяющихся БАВ;

5. Купирование клинических проявлений применением глюкокортикоидов (например, преднизолон).

Лекарственная аллергия:

Составляет 70% осложнений медикаментозной терапии.

Признаки:

1. Появление необычных для препарата эффектов;

2. Проявление этих эффектов от малых доз препарата;

3. Появление этих эффектов спустя несколько дней после первого контакта с препаратом (7 дней), если же эффекты появляются раньше, то это псевдоаллергия.

Перекрестная лекарственная аллергия: эта форма аллергии формируется одним препаратом, а проявления вызываются другим препаратом, который имеет сходное строение (например, пиразолон – ацетилсалициловая кислота, фенотиазин - антигистамин).

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 339 | Нарушение авторских прав