АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патология водно-солевого обмена (ВСО)

Через почки за сутки проходит 180 литров первичной мочи, 1% выходит в виде мочи (1,5-1,8л). Кроме почек воду выделяют легкие (около 0,5л). Если температура тела вырастает на 1°, то выделяется дополнительно еще 0,5 литра.

Вода также выделяется через кожу. При повышении температуры тела на 1° кожа выделяет дополнительно еще 0,5л.

ВСО поддерживает изоволемию, изоосмию, изоонкию и нормотензию.

ВСО характеризуется внешним водным балансом и распределением воды в организме.

Внешний водный баланс – соотношение между поступающей в организм воды и выводимой из организма. Внешний водный баланс может быть положительным (гидратация), и отрицательным (дегидратация).

Поступление воды в организм происходит через пищу, питье. Также в организме образуется так называемая эндогенная вода (она образуется в процессе метаболизма).

Все основные показатели ВСО имеют свои антирефлексы, направленные на удержание натрия и воды. Они называются антинатрийуретический и антигидроуретический рефлексы.

Антигидроуретический рефлекс развивается при гиперосмии при раздражении осморецепторов, при уменьшении раздражения волюморецепторов левого предсердия, при сильной боли, под действием анестетиков и наркоза. В результате из задней доли гипофиза выбрасывается АДГ, который увеличивает реабсорбцию и объем циркулирующей крови.

Выработка АДГ снижается при гипоосмии, во время сна, под влиянием алкоголя, гипонатриемии.

Антинатрийуретический рефлекс развивается при уменьшении наполнения правого предсердия с волюморецепторов. В результате в заднем отделе гипоталамуса вырабатывается гломерулотропин, который снижает выработку альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников, что обуславливает усиление реабсорбции натрия в почках.

Патология ВСО:

Это гидратация или обезвоживание. Та и другая форма могут быть обусловлены:

1. Первичными нарушениями обмена воды;

2. Первичными нарушениями обмена электролитов.

Положительный водный баланс или гидратация организма проявляется в виде отека или водянки (скопление жидкости в серозных полостях; гидроцефалия, гидроперикард, гидроцеле – водянка яичка, асцит (водянка брюшной полости), гидроторакс).

Отек – избыточное скопление жидкости в организме в целом или в отдельных его областях.

Основные патогенетические факторы развития отека:

1. Нарушение нейроэндокринной регуляции водно-солевого обмена;

2. Изменение артериального давления;

3. Снижение онкотического и осмотического давления крови;

4. Повышение онкотического и осмотического давления в тканях;

5. Повышение гидрофильности тканевых коллоидов;

6. Снижение внутритканевого давления;

7. Повышение проницаемости сосудистой стенки с поступлением коллоидов в ткани;

8. Нарушение лимфообразования и лимфооттока.

Классификация отеков:

1. По этиологии:

- сердечные;

- почечные (нефритические и нефротические);

- воспалительные;

- аллергические;

- голодные;

- эндокринные;

- нервно-дистрофические.

2. По патогенезу:

- механические;

- гипоонкотические;

- гиперосмолярные;

- мембранногенные;

- лимфогенные;

- отеки, связанные с нарушением гематопаренхиматозного барьера.

Эндокринный отек: гипотиреоз, микседема – накопление в межклеточном пространстве одно- или дважды кислого мукополисахарида.

Голодный отек связан с голоданием крови – гипопротеинемия и гипоонкия.

Сердечный отек развивается вследствие развития сердечной недостаточности. Большое значение в развитии сердечных отеков имеет развитие вторичного гиперальдостеронизма.

Механизмы развития:

1) Рефлекторно с волюморецепторов правого предсердия вследствие снижения возврата крови в сердце (антинатрийуретический рефлекс);

2) Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы из-за уменьшения притока крови к почкам;

3) Нарушения функций печени из-за застоя крови, снижение активации альдостерона в печени.

Гиперальдостеронизм вызывает задержку натрия в организме и повышает реакцию. В результате возникает гиперволемия и развитие отека.

Нарушение функции печени вызывает нарушения белкового синтеза, в результате чего снижается онкотическое давление и возникает отек.

Почечные отеки нефротические. При нефрозах развивается очень высокая протеинурия ® гипопротеинемия ® гипоонкия в крови ® жидксть выходит в сторону относительно более высокого давления в тканях ® отек.

Почечные отеки нефритические отеки (пиелонефрит, гломерулонефрит). Воспалительные процессы в почках ® нарушение кровообращения в почках ® активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы ® реабсорбция натрия ® гиперосмия крови ® выброс АДГ. В дальнейшем отек развивается по одному из следующих механизмов:

1) Выброс АДГ ® увеличение реабсорбции воды ® гиперволемия ® отек;

2) Выброс АДГ ® развитие генерализованного капиллярита ® выход в ткань коллоидов ® отек.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 441 | Нарушение авторских прав