АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ІІ. ТРОМБОЦИТОПЕНІЇ

Це хвороби, пов`язані з порушенням тромбоцитопоезу.

Про неї говорять тоді, коли рівень тромбоцитів в периферичній крові зменшується з 150 – 400 *10*9 /л до 10 *10*9/л.

Розрізняють 2 групи тромбоцитопеній:

І група – при недостатньому утворенні тромбоцитів – виникає при ураженні кісткового червоного мозку опроміненням, хімічними речовинами, медикаментами, при лейкозах, метастазах пухлин у кістковий мозок, променевій хворобі, важких інфекціях, уремії, гіпотиреозі, гіповітамінозі В12;

ІІ група – виникає внаслідок посиленого розпаду тромбоцитів, коли суттєво зменшується їх тривалість життя, більшість з них виникає:

- внаслідок імунних механізмів після перенесених вірусних інфекцій (це тромбоцитопенічна пурпура або хвороба Верльгофа),

- після лікування деякими ліками, які викликають алергічні процеси в організмі (пеніциліни, еритроміцини, ізоніазид, сульфаніламіди, ацетилсаліцилова кислота, індометацин, фурасемід, аміназин,тощо),

- внаслідок неімунних причин (синдром Віскота –Олдрича грамнегативному сепсисі, спленомегалії і хворих із підключеним екстракорпоральним кровообігом).

Загальними ознаками всіх тромбоцитопеній є наявність:

1) геморагій мікроциркулярного типу (петехії, екхімози, носові кровотечі, менорагії),

2) геморагічний синдром при порушенні здатності до адгезії і агрегації тромбоцитів (хвороба Вілебранта – знижується антигемофільний фактор VII, як при гемофілії А, але хворіють обидві статі, збільшується час кровотечі, є аномальні капіляри; тромбастенія Гланцмана – Негелі – має спадковий генез, порушена властивість мембрани тромбоцита до склеювання).

ХВОРОБА ВЕРЛЬГОФА (тромбоцитопенічна пурпура).

Має 2 форми:

1) гостра (Виникає на тлі перенесеної вірусної інфекції, частіше у маленьких дітей під час одужання. Через 1 – 1,5 місяців самовиліковується),

2) хронічна (у молодих жінок на тлі перенесеної інфекції, інтоксикації, застосування лікарських засобів, патології вагітності, самовиліковування не спостерігається).

ПАТОГЕНЕЗ.

У відповідь на дію вірусів виникає реакція АГ – АТ, синтезуються антитромбоцитарні аутоантитіла, які вражають тромбоцити і призводять до їх швидкої гибелі.

КЛІНІКА.

Спостерігається 2 основних синдрома:

1) геморагічний (шкірні геморагії – петехії, плями, які мають різний час виникнення,тому по різному забарвлені (від синього, зеленого до жовтуватого і бурого), шкіра набуває вигляду шкіри леопарда – „ шагренева шкіра”, носові кровотечі, кровоточивість ясен, маткові кровотечі),

2) анемічний (слабкість, швидка втомлюваність, головокружіння, запаморочення, „мушки” перед очима, шум і вухах тощо).

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА.

Кров – тромбоцитопенія, слабка ретракція кров`яного згустку, збільшений час кровотечі.

ЛІКУВАННЯ.

1) повноцінне харчування,

2) кортикостероїди,

3) переливання крові, еритроцитарної маси,

4) кровозупинники – амінокапронова кислота, дицинон, етамзилат натрію,

5) місцево – гемостатична гібка, тромбін, гемофобін.

6) в тяжких випадках – спленектомія.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 560 | Нарушение авторских прав