Лейкемоидные р-ции.

Недостаточность кровообращения — это такое нарушение гемодинамики, при котором органы и ткани организма не обеспечиваются соответствующим их потребностям количеством циркулирующей крови. Это приводит к нарушению их обеспечения кислородом, питательными веществами и удаления конечных продуктов обмена.

Классификация
I. Острая недостаточность кровообращения.
1. Сердечная (лево- и правожелудочковая).
2. Сосудистая (обморок, коллапс, шок).
II. Хроническая недостаточность кровообращения.
1. Сердечная.
2. Сосудистая.

Этиология и патогенез
Острая сердечная недостаточность возникает вследствие остро развивающегося падения сократительной способности миокарда одного из желудочков сердца. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при внезапном снижении сократительной функции левого желудочка (при сохранении функции правого). В основе ее лежит переполнение сосудов легких, перевозбуждение дыхательного центра, вследствие чего развиваются удушье (сердечная астма) и отек легких. Причинами этого состояния чаще всего являются инфаркт миокарда и гипертонический криз.

Острая правожелудочковая недостаточность наблюдается при эмболии легочной артерии или ее ветвей тромбами из вен большого круга или из правых отделов сердца. У больных внезапно учащается дыхание, появляются цианоз, чувство давления и боли в грудной клетке. Пульс становится частым и малым. Артериальное давление падает, венозное - повышается. Появляются признаки застоя в большом круге кровообращения. Набухают шейные вены, увеличивается печень.

Острая сосудистая недостаточность возникает при нарушении соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Она развивается при уменьшении массы циркулирующей крови вследствие острой кровопотери, резкого обезвоживания организма или при падении сосудистого тонуса. Кровообращение органов и в первую очередь головного мозга уменьшается. Острая сосудистая недостаточность проявляется в виде обморока, коллапса или шока.

Хроническая сердечная недостаточность является следствием снижения сократительной функции миокарда в результате очагового или диффузного его поражения (кардиосклероза длительной пертензии пороковердца, миокардиодистрофии. Она приводит к падению систолического объема левого, правого или обоих желудочков сердца, венозному застою в соответствующем круге кровообращения и дистрофическим изменениям внутренних органов. Субъективно сердечная недостаточность проявляется прежде всего одышкой, которая вначале ощущается только при физической нагрузке, а затем и в покое. Ранними объективными признаками сердечной недостаточности являются периферический цианоз, особенно губ и ногтевых лож (акроцианоз), и тахикардия. В дальнейшем появляются влажные мелкопузырчатые незвучные ("застойные") хрипы в нижних отделах легких, отеки подкожной клетчатки, гидроторакс, гидроперикард, асцит, гепатомегалия.

83.Сердечная недостаточность. Понятие, виды, стадии, причины, механизмы, проявления. Принципы профилактики и лечения.

Сердечная недостаточность -патологическое состояние,при котором сердце не выполняет свою функцию.

Показатели:

-гемодинамические(тахикардия,брадикардия,скорость кровтока,ртаериальное давление,центральное венозное давление,вязкость крови.)

-клинические показатели(кардиалгия,одышка,цианоз,акроцианоз.)

Патогенез

1. Недостаточность сердца от перегрузки -развивается при заболеваниях, при которых увеличивается или сопротивление сердечному выбросу, или приток крови к определенному отделу сердца, например при пороках сердца, гипертензии большого или малого круга кровообращения, артериовенозных фистулах или при выполнении чрезмерной физической работы. При этом к сердцу с нормальной сократительной способностью предъявляются чрезмерные требования.

2. Недостаточность сердца при повреждении миокарда, вызванном инфекцией, интоксикацией, гипоксией, авитаминозом, нарушением венечного кровообращения, утомлением, некоторыми наследственными дефектами обмена. При этом недостаточность развивается даже при нормальной или сниженной нагрузке на сердце.

3. Смешанная форма недостаточности сердца- возникает при различном сочетании повреждения миокарда и его перегрузки, например при ревматизме, когда наблюдается комбинация воспалительного повреждения миокарда и нарушения клапанного аппарата. Этот вариант недостаточности сердца возникает и в тех случаях, когда вследствие дистрофических изменений или гибели части мышечных волокон сердца на оставшиеся приходится повышенная нагрузка.

Механизмы компенсации.

-срочные (тахикардия, расширение коронарных сосудов)

-долговременные (гипертрофия)

-гетерометрический (во время диастолы наблюдается повышенное кровенаполнение полостей (или одной полости) сердца, что ведет к увеличенному растяжению мышечных волокон. Следствием такого растяжения является более сильное сокращение сердца во время систолы. Этот механизм обусловлен свойствами клеток миокарда.)

-гомометрический

Гипертрофия миокарда. Длительное увеличение нагрузки на сердечную мышцу сопровождается увеличением нагрузки на единицу мышечной массы, повышением интенсивности функционирования ее структур (ИФС). В ответ на это активизируется генетический аппарат мышечных и соединительнотканных клеток.

По динамике изменений обмена, структуры и функции миокарда в компенсаторной гипертрофии сердца выделяют три основные стадии

1. Аварийная стадия развивается непосредственно после повышения нагрузки, характеризуется сочетанием патологических изменений в миокарде (исчезновение гликогена, снижение уровня креатинфосфата, уменьшение содержания внутриклеточного калия и повышение содержания натрия, мобилизация гликолиза, накопление лактата) с мобилизацией резервов миокарда и организма в целом. В этой стадии повышены нагрузка на единицу мышечной массы и интенсивность функционирования структуры (ИФС)-, происходит быстрое, в течение недель, увеличение массы сердца вследствие усиленного синтеза белков и утолщения мышечных волокон.

2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции. В этой стадии процесс гипертрофии завершен, масса миокарда увеличена на 100 — 120% и больше не прибавляется, ИФС нормализовалась. Патологические изменения в обмене и структуре миокарда не выявляются, потребление кислорода, образование энергии, содержание макроэргических соединений не отличаются от нормы. Нормализовались гемодинамические показатели. Гипертрофированное сердце приспособилось к новым условиям нагрузки и в течение длительного времени компенсирует ее.

3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза характеризуется глубокими обменными и структурными изменениями, которые исподволь накапливаются в энергообразующих и сократительных элементах клеток миокарда. Часть мышечных волокон гибнет и замещается соединительной тканью, ИФС снова возрастает. Нарушается регуляторный аппарат сердца. Прогрессирующее истощение компенсаторных резервов приводит к возникновению хронической недостаточности сердца, а в дальнейшем — к недостаточности кровообращения.

Профилактика:

-ежедневная физическая нагрузка

-умеренное питание

-отказ от большого количества кофе,чая,алкогольнх напитков.

-осмотр у кардиолога

Лечение.

С целью компенсации отклонений в балансе воды и минеральных солей применяют мочегонные средства и дополнительные количества необходимых организму солей (прежде всего солей калия). С этой же целью лечение сердечной недостаточности начинается со значительного ограничения употребления поваренной соли с пищей. Иногда одних этих мер оказывается достаточно для прекращения одышки, исчезновения синюшности кожи, схождения отеков, то есть, по терминологии кардиологов, для компенсации кровообращения.

Однако, на поздних стадиях сердечной недостаточности, изменений в питании и диеты бывает недостаточно. Пациентам с выраженным синдромом сердечной недостаточности обычно рекомендуется комбинированное лечение сердечной недостаточности, включающее изменения в образе жизни и медикаментозную терапию. При этом дозы лекарств и медикаментов подбираются кардиологом каждому пациенту ИНДИВИДУАЛЬНО.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 465 | Нарушение авторских прав