АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Медикаментозная нейтропения

Считается, что те лекарственные средства, которые вызывают эритроцитарную аплазию, могут быть и причиной нейтропении. Непонятно, почему одно и тоже лекарство у одного человека вызывает панцитопению, а у другого — изолированную цитопению. В дополнение к цитотоксический препаратам, антиметаболитам и препаратам, вызывающим скрытые повреждения костного мозга, идентифицирована отдельная группа веществ, которые нередко являются причиной нейтропении. Примером может служить фенотиазин, который довольно часто вызывает нейтропению у пациентов психиатрических больниц [Pisciotta, 1973].

Этот препарат нарушает синтез ДНК лишь у некоторых больных, причем тяжесть нейтропении соответствует общей дозе лекарства.

К препаратам этой группы относятся также некоторые тиреостатики, противосудорожные средства и антибиотики, включая пенициллин и другие бета-лактамы. Пенициллин вызывает нейтропению только в больших дозах, причем она обусловлена нарушением созревания, а не гипоплазией, и обратима [Netlel et al., 1983]. В данном случае нейтропения вызвана генетически детерминированным метаболическим дефектом и зачастую развивается исподволь. Более острое начало агранулоцитоза обусловлено вероятнее всего иммунологическими механизмами.

Лечение

Лечение зависит от тяжести клинической картины. Восприимчивость к инфекции увеличивается при падении числа гранулоцитов ниже 1·10⁹/л и резко возрастает при снижении этого показателя ниже уровня 0,5·10⁹/л; исключение составляют перечисленные выше доброкачественные нейтропенические синдромы. Острый агранулоцитоз относится к числу неотложных медицинских состояний, требующих интенсивного лечения, которое описано в главе 15. При менее тяжелой нейтропении обусловленной недостаточностью костного мозга, необходимо идентифицировать причину, например воздействие лекарственного препарата или иммунологические нарушения, и уже потом назначать лечение. Исследование костного мозга позволяет отличить гипоплазию гранулоцитопоэза от нарушения созревания. Последнее чаще всего вызывается хроническим иммунологическим повреждением; аутоиммунная нейтропения признана отдельной нозологической единицей. Больным этой группы показан непродолжительный курс кортикостероидов. Предпринимались попытки использовать плазмаферез, и в ряде случаев сообщалось об очень хорошем эффекте этого метода. Иногда определенный эффект дает спленэктомия. Для лечения хронических гипопластических нейтропений предлагалось использовать соли лития [Barrett, Faille, 1980], однако такие попытки дали разочаровывающие результаты; кроме того, риск токсического действия на почки вынуждает внимательно контролировать уровень препарата в плазме.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 392 | Нарушение авторских прав