АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

АА вследствие идиосинкразии к лекарствам

Многие случаи АА, встречающиеся сегодня в клинической практике, к сожалению, относятся к категории ятрогенных заболеваний. Повреждение костного мозга развивается вследствие необычной реакции на лекарственный препарат, который для большинства людей безвреден или обладает очень слабым миелодепрессивным действием. Типичным примером является левомицетин, который у большинства людей вызывает обратимую ретикулоцитопению и токсические изменения эритробластов, а у очень небольшого числа — опустошительную апластическую анемию. Реакции подобного типа непредсказуемы и могут возникать после воздействия небольших доз лекарства, например при употреблении левомицетина в виде глазных капель [Fraunfel-den et al., 1982]. В первом случае эффект аналогичен действию антибиотика на бактерии и состоит в обратимой ингибиции синтеза белка митохондриями. Однако во втором случае возникают.необратимые изменения стволовых кроветворных клеток, приводящие к дефектам репликации и созревания [Yunis, 1973]. Считается, что многие другие широко применяемые препараты изредка вызывают АА, но большинство случаев приходится на долю относительно малочисленной группы веществ.

Конечно, значение того или иного препарата, как причины АА, определяется не только частотой, с которой он вызывает повреждения костного мозга (по расчетам, эта частота для левомицетина составляет 1: 30 000, а для бутадиона — не более 1:100 000), но и распространенностью его применения населением. Например, из-за потенциальной опасности побочного эффекта вместо левомицетина стараются, по возможности, применять другие антибиотики. Этот препарат, ранее обращавший на себя внимание в перечнях лекарств, вызывающих АА, не упоминается в недавнем исследовании шведских авторов [Arneborn, Palmblad, 1982]. Они обнаружили, что чаще всего подавление активности костного мозга вызывают сульфаниламиды, антитиреоидные и антигистаминные препараты.

Место, занимаемое в этом списке сульфаниламидами, скорее обусловлено их широким применением, чем потенциальной опасностью для отдельных больных. Не следует забывать, что сульфаниламиды могут входить в состав комплексных препаратов. Например, недавно было описано несколько случаев летального агранулоцитоза после применения с профилактической целью противомалярийного препарата, содержавшего сульфаниламиды [Arneborn, Palmblad, 1982]. В нашей клинике мы также наблюдали случаи хронического подавления функций костного мозга, которые были обусловлены приемом препаратов золота, бутадиона и изредка дифенина.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 490 | Нарушение авторских прав