АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Болезнь Аддисона

Анемия при болезни Аддисона была впервые описана самим Аддисоном в 1849 г. Анемия умеренно выражена, нормоцитарного нормохромного типа. Другие изменения в периферической крови включают лейкопению с относительным лимфоцитозом и эозинофилией. Болезни Аддисона может сопутствовать пернициозная анемия [Irvine et al., 1965], и в этом случае анемия может быть макроцитарной с мегалобластными изменениями в костном мозге. При этом часто обнаруживаются органоспецифические антитела как к тканям надпочечников, так и к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка [Irvine et al., 1965; Gaudie et al., 1966]. Уровень сывороточного железа нормален, но утилизация железа эритроцитами слегка снижена. Объем плазмы также снижен, что маскирует выраженность анемии.

Механизм развития анемии неясен, но адреналэктомия всегда приводит к гипоплазии эритроцитарных предшественников в костном мозге [Gordon et al., 1951]. По-видимому, кортизол опосредованно влияет на скорость эритропоэза, поскольку введение этого вещества вызывает увеличение потребления кислорода и-последующую стимуляцию выработки эритропоэтина [Peschle-et al., 1975].

Лечение адренокортикостероидами приводит к постепенной коррекции анемии.

Гипопитуитаризм

У больных гипопитуитаризмом часто наблюдается умеренная нормохромная анемия;[Sheenan, 1939; Summers, 1952], которая¹ может быть одним из ведущих проявлений болезни. Как и при болезни Аддисона, часто обнаруживается лейкопения со слабо выраженной эозинофилией. Механизм развития анемии сходен с описанием при гипотиреозе (см. выше); не исключено также, что гормон роста обладает эритропоэтический эффектом, не связанным с потреблением кислорода [Bozzini et al., 1970].

Диагноз может быть поставлен клинически на основании других симптомов, таких как облысение и депигментация. Заместительная гормональная терапия эффективно устраняет анемию.

К- Г. Джири (С. G. Geary)

ГЛАВА 6

ЦИТОПЕНИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ КОСТНОГО МОЗГА. ГИПЕРСПЛЕНИЗМ

ВВЕДЕНИЕ

Цитопении, затрагивающие одну или несколько из основных линий кроветворных клеток, сравнительно часто обнаруживаются у пожилых пациентов и могут быть обусловлены многими причинами — как внутренними, так и внешними по отношению к костному мозгу (табл. 15). Описанию цитопений, вызванных иммунологической деструкцией клеток в периферической крови, посвящена глава 15. Следует, однако, помнить о том, что факторы, вызывающие цитопению главным образом вследствие разрушения клеток в крови, могут иногда повреждать кроветворные и клетки-предшественники в костном мозге.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 449 | Нарушение авторских прав