АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Болезнь Аддисона

Прочитайте:
  1. A. Болезнь Аддисона.
  2. II. Гипертоническая болезнь и беременность.
  3. Osteochondritis dissecans) (болезнь Кенига)
  4. А) Увеит, болезнь Бехчета.
  5. Аангиоэдема (ангионевротический отек, болезнь Квинке)
  6. АГ при гиперсекреции глюкокортикоидов (синдром и болезнь Иценко-Кушинга)
  7. АДДИСОНА БОЛЕЗНЬ
  8. Алкоголизм - болезнь или распущенность?
  9. АЛКОГОЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ.
  10. Артериосклероз. Атеросклероз. Артериальная гипертензия: гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии. Ишемические болезни сердца (ИБС)

 

Анемия при болезни Аддисона была впервые описана самим Аддисоном в 1849 г. Анемия умеренно выражена, нормоцитарного нормохромного типа. Другие изменения в периферической крови включают лейкопению с относительным лимфоцитозом и эозинофилией. Болезни Аддисона может сопутствовать пернициозная анемия [Irvine et al., 1965], и в этом случае анемия может быть макроцитарной с мегалобластными изменениями в костном мозге. При этом часто обнаруживаются органоспецифические антитела как к тканям надпочечников, так и к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка [Irvine et al., 1965; Gaudie et al., 1966]. Уровень сывороточного железа нормален, но утилизация железа эритроцитами слегка снижена. Объем плазмы также снижен, что маскирует выраженность анемии.

Механизм развития анемии неясен, но адреналэктомия всегда приводит к гипоплазии эритроцитарных предшественников в костном мозге [Gordon et al., 1951]. По-видимому, кортизол опосредованно влияет на скорость эритропоэза, поскольку введение этого вещества вызывает увеличение потребления кислорода и-последующую стимуляцию выработки эритропоэтина [Peschle-et al., 1975].

Лечение адренокортикостероидами приводит к постепенной коррекции анемии.

 

Гипопитуитаризм

 

У больных гипопитуитаризмом часто наблюдается умеренная нормохромная анемия;[Sheenan, 1939; Summers, 1952], которая1 может быть одним из ведущих проявлений болезни. Как и при болезни Аддисона, часто обнаруживается лейкопения со слабо выраженной эозинофилией. Механизм развития анемии сходен с описанием при гипотиреозе (см. выше); не исключено также, что гормон роста обладает эритропоэтический эффектом, не связанным с потреблением кислорода [Bozzini et al., 1970].

Диагноз может быть поставлен клинически на основании других симптомов, таких как облысение и депигментация. Заместительная гормональная терапия эффективно устраняет анемию.

 

 

К- Г. Джири (С. G. Geary)

 

ГЛАВА 6

ЦИТОПЕНИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ КОСТНОГО МОЗГА. ГИПЕРСПЛЕНИЗМ

 

ВВЕДЕНИЕ

 

Цитопении, затрагивающие одну или несколько из основных линий кроветворных клеток, сравнительно часто обнаруживаются у пожилых пациентов и могут быть обусловлены многими причинами — как внутренними, так и внешними по отношению к костному мозгу (табл. 15). Описанию цитопений, вызванных иммунологической деструкцией клеток в периферической крови, посвящена глава 15. Следует, однако, помнить о том, что факторы, вызывающие цитопению главным образом вследствие разрушения клеток в крови, могут иногда повреждать кроветворные и клетки-предшественники в костном мозге.

 


Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 406 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)