АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Медикаментозная профилактика рецидивов

Существует два основных подхода при рецидивирующей фибрилляции предсердий с использованием антиаритмических препаратов: постоянный прием антиаритмиков и периодическое восстановление синусового ритма без профилактического лечения.

При первом эпизоде фибрилляции предсердий профилактическое лечение обычно не проводят. Антиаритмическая терапия также не показана в случае нечастой и хорошо переносимой пароксизмальной фибрилляции предсердий.

Ставить целью профилактического лечения полное устранение рецидивов аритмии нереалистично. Рецидивы аритмии возникают в среднем в 50% (от 35 до 75%) случаев, несмотря на лечение, соответствующее современным рекомендациям. Более разумно стремиться к снижению частоты приступов, их длительности и выраженности симптомов. Кроме того, поддержание синусового ритма не предупреждает полностью тромбоэмболий, сердечной недостаточности и смерти, поскольку многие факторы (возраст, артериальная гипертензия, увеличение левого предсердия, дисфункция левого желудочка) не устраняются коррекцией сердечного ритма.

В таблице 5 представлены препараты, использующиеся для профилактики фибрилляции предсердий.

Считается, что большинство антиаритмических препаратов имеют близкую эффективность, поэтому выбор определяется в основном наличием структурного поражения сердца и сопутствующей патологией.

Вместе с тем заслуживают внимания результаты исследования AFFIRM, где было показано превосходство амиодарона перед препаратами I класса и соталолом. Синусовый ритм сохранялся в течение года при лечении амиодароном у 62% пациентов, в случае приема препаратов 1 класса — у 23%. Амиодарон был эффективнее и соталола (60% против 38%).

Таблица 5. Препараты для профилактики фибрилляции предсердий (Reiffel J.A.,1998; ACC/AHA/ESC, 2001; ICSI, 2004).

Если монотерапия неэффективна, то возможно подобрать комбинацию антиаритмических препаратов. Чаще всего используют сочетание бета—блокаторов, амиодарона или соталола с препаратами 1С класса. По данным исследования VEPARAF добавление верапамила к амиодарону или флекаиниду снижало риск рецидива фибрилляции предсердий после успешной кардиоверсии на 35 и 20% соответственно в течение ближайших 3 мес (De Simone A. et al, 2003).

Отсутствие структурного поражения сердца позволяет проводить лечение в амбулаторных условиях.

В настоящее время предпочтение отдают препаратам 1С класса (пропафенон, флекаинид). На фоне лечения этими препаратами может развиться трепетание, а не фибрилляция предсердий (Schumacher B. et al, 1999). Медленное трепетание предсердий с частотой 180–220 в мин и АВ проведением 1:1 может быть опасным, поэтому эти препараты нередко сочетают с бета—блокаторами или антагонистами кальция. Остается неясным достаточно ли в этом случае небольшого бета—блокирующего эффекта пропафенона.

Применяют также и соталол, наиболее оптимальный режим назначения которого, по—видимому, составляет 120 мг 2 раза в сут (Benditt D.J. et al, 1999).

В настоящее время некогда очень популярный хинидин используется редко. Сдержанное отношение к этому препарату появилось после мета—анализа исследований длительного лечения хинидином, который выявил повышение летальности до 2,9% по сравнению с 0,9% в контрольной группе (Coplen S.E. et al, 1990). Однако в недавнем более корректном и обширном мета—анализе M.R.Southworth и соавт. (1999) этот вывод не подтвердили.

Амиодарон, вследствие серьезных побочных эффектов (фиброзирующий альвеолит, дисфункции щитовидной железы, синдром удлиненного интервала QT) многие специалисты рекомендуют назначать при неэффективности других препаратов. В то же время в исследовании CTAF у 65% пациентов, получавшие амиодарон (10 мг/кг/сут 2 нед, 300 мг/сут 4 нед и затем 200 мг/сут), в течение 16 мес рецидивов аритмии не было, а при лечении пропафеноном (300 мг 2 раза, а пожилым 150 мг 2 раза) или соталолом (160 мг 2 раза, а пожилым 80 мг 2 раза) синусовый ритм сохранялся лишь у 37% пациентов (Roy D. et al, 2000).

Структурное поражение сердца. Риск проаритмического действия препаратов повышается при структурном поражении сердца. Особенно часто осложнения развиваются в первые дни лечения, поэтому препарат лучше назначить в условиях стационара. Лечение проводят в стационаре до достижения насыщения (5 периодов полужизни препарата). Исключение составляет амиодарон с насыщающей дозой около 10 г. Какова оптимальная длительность лечения амиодароном в стационаре неясно, — обычно наблюдают в течение 4–5 дней.

В случае поражения сердца выбор препарата определяется сопутствующей патологией. При ИБС рекомендуют лечение соталолом, обладающим бета—блокирующим и, соответственно, антиангинальным эффектом. По данным мета—анализов рандомизированных исследований у пациентов после инфаркта миокарда амиодарон умеренно снижал общую летальность (на 13–29%), а препараты 1 класса повышали ее (ATMAI; Teo K.K et al, 1993). Вместе с тем, у пожилых пациентов с фибрилляцией предсердий, перенесших инфаркт миокарда и принимающих амиодарон, более чем в 2 раза увеличилась частота имплантации ЭКС вследствие тяжелых брадикардий (Essebag V et al, 2003).

Фибрилляция предсердий развивается в 40% случаев клинической сердечной недостаточности. При сердечной недостаточности особенно важно восстановление и поддержание синусового ритма, поскольку фибрилляция предсердий снижает сердечный выброс на 10–20% независимо от частоты желудочкового ритма. Предпочтение отдают амиодарону, поскольку по данным мета—анализа крупных рандомизированных исследований (EPASMA, GESICA, CHF—STAT) у пациентов с сердечной недостаточностью показано снижение летальности. Заслуживает внимания и дофетилид, при лечении которым синусовый ритм восстановился у 59% пациентов и у 79% из них сохранялся в течение 1 года (DIAMOND). Важно отметить, что этот препарат не влиял на летальность после инфаркта миокарда и не усиливал дисфункцию левого желудочка.

Препараты 1 класса, особенно хинидин, могут повысить летальность при дисфункции левого желудочка согласно ретроспективному анализу исследования SPAF I. Кроме того, большинство препаратов 1А и 1С класса снижают сократимость миокарда.

При гипертоническом сердце возрастает риск ранней постдеполяризации, способной привести к возникновению двунаправленно—веретенообразной ЖТ. Вследствие опасности лекарственных препаратов, удлиняющих интервал QT (1А класс, 3 класс), предпочтение отдают препаратам 1С класса, которые меньше влияют на интервал QT и не вызывают опасной желудочковой тахикардии (Prystowsky E.N.,Katz A. 1997; Waldo A.L., Prystowsky E.N.,1998). В случае выраженной гипертрофии левого желудочка для снижения риска внезапной аритмической смерти предпочтительнее выглядит амиодарон.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 558 | Нарушение авторских прав