АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Демпинг-синдром.

Демпинг-синдром – наиболее часто встречающееся функциональное расстройство после операции на желудке. Частота его по данным различных авторов колеблется от 0,33 до 30 – 80%. Тяжелые степени этого осложнения после резекции желудка, нуждающиеся в оперативном лечении встречаются у 1 – 9% больных. У женщин демпинг синдром встречается в 2 – 3 раза чаще, чем у мужчин.

В 1922 г. Микс впервые употребил термин demping stomfch. В настоящее время существует около 100 терминологических определений этого синдрома.

Несмотря на многочисленность наблюдений, касающихся механизмов развития демпинг-синдрома, патогенез этого страдания до сих пор полностью не ясен, поскольку экспериментальная модель его не соответствует проявлениям у человека. Этот синдром, как и язвенная болезнь, свойственна только человеку. Попытка создания унитарной теории развития демпинг-синдрома не увенчалась успехом из-за участия большого количества факторов, определяющих его возникновение. К настоящему времени, по данным различных авторов, существует около 25 теорий объяснения демпинг-синдрома.

Наиболее известны следующие теории: механическая, химическая, электролитная, аллергическая, осмотическая, нервно-рефлекторная, гуморальная и нейрогуморальная. Одним каким-либо фактором невозможно объяснить сложную картину развития демпинговой реакции. Вероятно, истина лежит в объединении этих теорий.

Схематично патогенез развития демпинг синдрома можно представить следующим образом. У этих пациентов, как правило, происходит быстрое опорожнение желудка (или его культи). Стремительное поступление пищевых масс в кишечник, кроме неадекватных механических и температурных влияний, вызывает выраженный гиперосмотический эффект. В ответ на это в просвет кишки из сосудистого русла поступают жидкость и электролиты, что приводит к снижению ОЦК и вазомоторным проявлениям (расширение сосудов периферического русла). В результате расширения тонкой кишки и растяжения ее слизистой оболочки в кровь выбрасывается серотонин и интестинальные вазоактивные амины, что обуславливает развитие сосудистой реакции.

В результате этих реакций активируется функция поджелудочной железы, контринсулярных механизмов, гипофиз-адреналовой системы. Конечно это схематическое представление о сложном механизме клинических проявлений демпинг-синдрома.

КЛИНИКА.

Клинические проявления синдрома складываются из двух основных групп синдромов.

Вазомоторные Гастроинтестинальные:

- слабость - чувство переполнения желудка

- усталость - эпигастральный дискомфорт

- головокружение - тошнота

- головная боль - рвота

- чувство жара - вздутие живота

- шум в ушах - понос

- потливость

- сердцебиение

- одышка

- обморочное состояние

Диагноз демпинг-синдрома устанавливается при наличии вышеперечисленных жалоб, которые развиваются во время еды или в первые 15 – 20 минут после приема пищи, особенно после сладкого и молочных блюд. Приступ начинается с ощущения полноты в эпигастральной области, чувством жара, потливостью. Затем наступает усталость, появляется сонливость, головокружение, ухудшение зрения и шум в ушах, тремор конечностей. Потеря сознания наступает редко. Приступы сопровождаются тахикардией, иногда одышкой, головной болью, парастезиями, иногда полиурией, вазомоторным ринитом. Могут быть незначительные боли в животе. Диспепсические явления во время приступа самые разнообразные – слюнотечение или сухость во рту, тошнота, изжога, отрыжка, иногда рвота. Часто приступ сопровождается урчанием в животе, в конце приступа или некоторое время спустя возникает понос, который принимает иногда изнурительный характер. Выраженность клинической симптоматики может варьировать у одного и того же больного после одинаковой пищи или в течение суток. В горизонтальном положении состояние обычно улучшается, поэтому больные часто ложатся в начале приступа или принимают пищу в постели.

По выраженности клинических проявлений различают три степени тяжести демпинг-синдрома:

1. Легкая – приступы развиваются только после приема сладкой или молочной пищи; интенсивность приступа незначительная, продолжительность составляет несколько десятков минут. Соблюдение диеты позволяет избежать этих приступов. Трудоспособность не нарушается.

2. Средняя – клинические проявления более выражены. Приступы возникают 2 – 4 раза в неделю после приема любой пищи. Эти проявления заставляют больного лечь. Между приступами больных беспокоит слабость, раздражительность, утомляемость. Стационарное и санаторно-курортное лечение приносят временный эффект. Трудоспособность в большинстве случаев снижена.

3. Тяжелая – приступы возникают после каждого приема пищи и длятся до 2 – 3 часов, может наступить обморочное состояние. Развитие приступов заставляют больных ограничить прием жидкости и пищи, из-за чего может развиваться алиментарное истощение. Консервативное лечение не эффективно, больные полностью нетрудоспособны. Вне приступа они отмечают быструю утомляемость, разбитость, ослабление памяти, снижение работоспособности, быструю смену настроения, раздражительность, апатию.

ЛЕЧЕНИЕ.

Лечение больных демпинг-синдромом представляет определенную трудность. Большинство пациентов с легкой и средней степенью выраженности заболевания могут успешно лечится с помощью подбора диеты. Частые приемы пищи в небольших количествах, богатой белками и жирами и бедной углеводами, понижают внутрикишечное осмотическое давление и уменьшают симптомы демпинг-синдрома без ущерба для питания. Кроме того больным рекомендуют избегать прием жидкости во время еды. При появлении признаков демпинг-синдрома после еды следует принять горизонтальное положение примерно на 1 час. Так же для профилактики развития синдрома рекомендуют в начале принимать вторые блюда, а затем супы.

При тяжелой степени демпинг-синдрома лечение начинают с консервативных мероприятий. Рекомендуется медленный прием теплой пищи в положении лежа на левом боку – это замедляет эвакуацию из желудка. Перед едой необходимо прием препаратов, угнетающих перистальтику желудка и кишечника – атропина, платифиллина. При необходимости проводят инфузионную терапию, направленную на коррекцию нарушений белкового и электролитного обменов.

При тяжелых формах демпинг-синдрома и неэффективности консервативной терапии показано оперативное лечение. Операции направлены на увеличение желудочного резервуара, замедление эвакуации из желудка и включение в пассаж пищи 12-ти п.к. Эти цели достигаются путем перевода резекции желудка в модификациях Б-I в модификации Б-II (изо- и антиперистальтические тоноко- и толстокишечные вставки.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 437 | Нарушение авторских прав