АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Зоб Хашимота, зоб Ридель (этиология, клиника, методы лечения).
. Тиреоидит аутоиммунный (лим-фоматозный тиреоидит, болезнь Хасимото) — заболевание, в патогенезе которого аутоиммунный процесс служит основным фактором, приводящим к уменьшению функционирующей паренхимы щитовидной железы. Болеют чаще женщины. Заболеваемость нарастает с возрастом. Нарушается синтез тиреоид-ных гормонов, содержание йода в железистой паренхиме понижается, постепенно уменьшается объем функционирующей паренхимы и снижается функциональная активность щитовидной железы. Железа обычно увеличена в размерах, консистенция плотная, поверхность бугристая, на разрезе белесоватая из-за фиброза. При гистологическом исследовании на фоне гиперплазии железы определяется выраженная диффузная и очаговая инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками.
Заболевание начинается постепенно, появляется чувство сдавлемня и неприятного ощущения инородного тела в области шеи. У некоторых больных удается выявить «скрытые» симптомы пониженной функции щитовидной железы (ухудшение памяти, работоспособности, прибавки в весе, выпадение волос на голове, плохая переносимость холода и др.).
По клиническому течению выделяют 4 формы аутоиммунного тиреоидита: 1) типичная форма, характеризующаяся более или менее равномерным увеличением и уплотнением щитовидной железы и частичным наличием гипотиреоза; 2) с неравномерным увеличением щитовидной железы в виде узло-подобных образований и с более редким наличием гипотиреоза; 3) с диффузным увеличением щитовидной железы, протекающим с выраженной воспалительной реакцией по типу под-острого тиреоидита; 4) с диффузным увеличением щитовидной, железы и офтальмопатией (А. М. Раскин, 1970). Для всех форм аутоиммунного тиреоидита характерно повышенное содержание в сыворотке крови гамма-глобулинов и снижение количества альфа-глобулинов, а также наличие в крови аутоан-тител к тиреоядным антигенам.
Дифференциальный диагноз аутоиммунного тиреоидита проводят с фиброзным тиреоидитом, эндемическим зобом и злокачественными опухолями щитовидной железы (см. соответствующие заболевания).
Лечение проводят тиреоидными препаратами (тиреоидин 0,1—0,15 г, трийодтиронин — 60—100 мкг, тироксин — 300— 400 мкг в сутки). При выраженной воспалительной реакции назначают преднизолон или другие стероидные препараты с глюкокортикоидным эффектом.
Хирургическое вмешательство со срочным цитологическим (гистологическим) исследованием применяют в диагностически неясных случаях для получения морфологического диагноза до выполнения основного этапа операции — экономной резекции макроскопически измененной паренхимы железы.
Тиреоидит фиброзный (зоб Риделя) — стадия или форма аутоиммунного тиреоидита, проявляющаяся в разрастании соединительной ткани, приводящем к постепенной атрофии железистой паренхимы при эутиреоидном состоянии больных.
Патологический процесс поражает долю или всю щитовидную железу. Последняя, увеличиваясь, приобретает дервянис-тую плотность, становится малоподвижной за счет фиброза, распространяющегося на близлежащие органы и ткани. Гистологически среди разросшейся соединительной ткани выявляются атрофированные фолликулы и небольшие скопления клеток тиреоидного эпителия. Выражена инфильтрация железы поли-морфноядерными лейкоцитами, лимфоцитами и плазматическими клетками.
Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 469 | Нарушение авторских прав
|