АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Состав и функции крови. Схема кроветворения у животных

БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ животных

Учебно-методическое пособие

Ставрополь

Составители:

доктор ветеринарных наук, профессор В.А. Оробец

доктор ветеринарных наук, профессор В.А. Беляев

кандидат биологических наук Киреев И.В.

Рецензенты:

Доктор ветеринарных наук, профессор кафедры общей

биологии Ставропольского государственного университета

Тимченко Л.Д.

Заведующий кафедрой физиологии, хирургии и акушерства ФГБОУ ВПО Ставропольский ГАУ, доктор биологических наук, профессор

Квочко А.Н.

Болезни системы крови животных: учебно-методическое пособие / сост. В.А. Оробец, В.А. Беляев, И.В. Киреев. – Ставрополь: ……….., 2012. – 31 с.

В учебно-методическом пособии описан состав и функции крови животных, дана схема кроветворения. Изложены этиология, симптомы, дифференциально-диагностические критерии и способы лечения анемий в соответствии с этиопатогенезом.

Учебно-методическое пособие предназначено для студентов очной и заочной формы обучения факультета ветеринарной медицины по специальности 111801.65 – Ветеринария.

Утверждено учебно-методической комиссией факультета ветеринарной медицины ФГБОУ ВПО Ставропольский государственный аграрный университет (протокол № ___ от «____» _________________ 2012 года

Содержание:

1. Состав и функции крови. Схема кроветворения у животных…….4

2. Анемии……………………………………………………………...…7

2.1. Постгеморрагическая анемия………………………………………7

2.2.Гемолитическая анемия…………………………………………….11

2.3.Гипопластическая и апластическая анемии………………………15

2.4. Алиментарная (железодефицитная) анемия поросят…………….19

3. Геморрагические диатезы……………………………………………23

3.1.Гемофилия………………………………………… ………………23

3.2. Тромбоцитопения……………… …………………………………25

3.3. Кровопятнистая болезнь…………………………...………………27

4. Контрольные вопросы…………………………………………….…30

5. Список литературы……………………………………………….….31

Состав и функции крови. Схема кроветворения у животных

Кровь состоит из жидкой фазы - плазмы и взвешенных форменных элементов - эритроцитов, лейкоцитов и кровяных пластинок (тромбоцитов). Форменные элементы занимают около 45% объема крови, остальную часть составляет плазма. Общее количество крови в организме животных - 6-8% от массы тела.

Кровь выполняет различные функции:

- транспортную;

- газообменную;

- экскреторную;

- терморегулирующую;

- защитную;

- гуморально-эндокринную.

При циркуляции в крови различных форменных элементов между органами и тканями поддерживается нервная, гормональная и клеточная связь.

Кровь вместе с органами кроветворения и разрушения образуют сложную в морфологическом и функциональном отношении систему.

Состав крови отражает состояние кроветворных органов, производной которых она является. В то же время эта система тесно связана со всем организмом и находится под сложным регулирующим воздействием гуморально-эндокринных и нервных механизмов.

У млекопитающих центральным органом кроветворения является костный мозг.

Из кроветворных клеток раньше других появляются эритроциты, гранулоциты, моноциты и мегакариоциты. Несколько позднее образуются лимфоциты (образование их тесно связано с развитием тимуса).

Родоначальником всех кроветворных элементов является полипотентная стволовая клетка, способная к неограниченному самоподдержанию и дифференцировке по всем росткам кроветворения (т.е. такие клетки имеют способность дифференцироваться в направлении миелопоэза и лимфопоэза).

В новых схемах кроветворения все клетки в зависимости от степени дифференцировки объединены в шесть классов.

I класс - родоначальные стволовые клетки, которые еще обозначаются как полипотентные клетки-предшественники.

II класс -­ частично детерминированные полипотентные клетки с ограниченной способностью к самоподдержанию. Они могут дифференцироваться только в направлении миелопоэза или лимфопоэза (КОЕ - колониеобразующие единицы). Миелопоэз включает три ростка: эритроидный, гранулоцитарный и мегакариоцитарный.

Лимфопоэз представлен образованием Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов и плазматических клеток.

III класс- унипотентные клетки-предшественники. Они способны дифференцироваться только в определенный клеточный вид и крайне ограничены к самоподдержанию. Эти клетки существуют только в течение 10-15 митозов, после чего гибнут.

Дифференцировка унипотентных (к данному классу клеток относятся те, которые способны к дифференцировке только лишь в одном направлении, т. е. дают начало одному виду форменных элементов крови) клеток-предшественников осуществляется под влиянием гормональных регуляторов кроветворения - эритропоэтина, лейкопоэтина, тромбоэтина, лимфопоэтинов (Т- и В-активинов).

Для лимфоцитов имеются два вида унипотентных клеток-предшественников: Т- и В-лимфоциты. Первые дифференцировку проводят в тимусе и дают образование Т-лимфоцитов, вторые дифференцируются в костном мозгу у млекопитающих и фабрициевой сумке у птиц в В-лимфоциты, которые в дальнейшем в селезенке, лимфатических узлах и других лимфоидных образованиях превращаются в плазматические клетки, синтезирующие иммуноглобулины.

Клетки первых трех классов морфологически нераспознаваемы, не имеют устойчивых отличительных морфологических признаков.

К IV классу относятся морфологически распознаваемые пролиферирующие клетки (эритробласты, миелобласты, мегакариобласты, монобласты и лимфобласты, пронормоциты и базофильные нормоциты, промиелоциты и миелоциты, промегакариоциты, промоноциты и пролимфоциты).

К V классу относятся созревающие клетки, потерявшие способность к делению, но не достигшие стадии морфофункциональной зрелости (оксифильные нормоциты, метамиелоциты, палочкоядерные лейкоциты).

VI класс объединяет зрелые клетки, присутствующие в периферической крови.

Клетки последних трех классов с учетом принадлежности к определенному ростку характеризуются специфическими морфологическими и цитохимическими признаками.

Созревающие и зрелые клетки неспособны к митозу и пролиферации, за исключением лимфоцитов. У лимфоцитов потенциальная возможность к делению сохраняется. При этом установлено, что лимфоциты тимусного (Т-лимфоциты) и костномозгового (В-лимфоциты) происхождения под влиянием антигенной стимуляции могут превращаться в бластные формы, из которых в последующем образуются новые формы лимфоцитов, а из бластных форм В-лимфоцитов и плазматические клетки.

С кроветворной системой неразрывно связана клеточная и гуморальная защита организма.

Кроветворная ткань выполняет функцию универсального гемопоэза. Лимфоидная ткань функционирует как самостоятельная иммунная система.

При развитии иммунного ответа Т- и В-лимфоциты взаимодействуют между собой и другими клетками, прежде всего с макрофагами. Последним отводится большая роль в обработке антигена и передаче информации иммунокомпетентным лимфоцитам.

Резистентность организма определяется не только специфическими иммунными реакциями лимфоидной системы (ЛС). В защите организма принимают участие системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ), гранулоцитов (СГ), тромбоцитов (СТ) и комплемента (СК), играющие важную неспецифическую роль в развитии и реализации реакций иммунитета.

Патология системы крови наиболее часто проявляется анемическим, геморрагическим и иммунодефицитным синдромами.

В зависимости от того, какой синдром является ведущим, различают три группы болезней: анемии, геморрагические диатезы и иммунные дефициты.

Анемии

Анемия (малокровие) - патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.

При анемиях нарушается дыхательная функция крови и развивается кислородное голодание тканей.

Потребность в кислороде в некоторой степени компенсируется рефлекторным усилением дыхания, учащением сокращений сердца, ускорением кровотока, спазмом периферических сосудов, выходом депонированной крови, повышением проницаемости капилляров и оболочки эритроцитов для газов. Одновременно усиливается эритропоэз.

В патогенезе ведущее место занимают два основных процесса:

1) убыль эритроцитов и гемоглобина, превышающая регенеративные возможности эритроидного ростка костного мозга;

2) недостаточное образование эритроцитов вследствие нарушения костномозгового кроветворения.

В зависимости от состояния костномозгового кроветворения различают три типа анемий:

- регенераторную;

- гипорегенераторную;

- арегенераторную.

Более приемлема классификация анемий основана преимущественно на этиопатогенетическом принципе:

1) постгеморрагические - анемии после кровопотерь;

2) гемолитические - анемии на почве усиленного разрушения эритроцитов;

3) гипо- и апластические анемии, связанные с нарушением кроветворения;

4) железо-и витаминодефицитные (алиментарные) - анемии на почве недостатка железа, витамина В₁₂ и фолиевой кислоты.

2.1. Постгеморрагическая анемия (Anaemia posthaemorrhagica) Болезнь, возникающая после кровопотерь и проявляющаяся уменьшением в крови содержания эритроцитов и гемоглобина.

Встречается у всех видов животных. Значительно болезнь распространена в свиноводстве при каннибализме и пушном звероводстве при самопогрызании. Протекает остро и хронически.

Этиология

Острая постгеморрагическая анемия возникает вследствие обильных наружных и внутренних кровотечений, связанных с повреждением крупных кровеносных сосудов, чаще артериальных.

Причиной ее могут быть различные ранения, хирургические операции, перфорирующие язвы желудка и кишечника, разрывы преджелудков и желудка при острой тимпании, разрывы матки и влагалища при родах и другой патологии. Нередко ее отмечают у животных - продуцентов иммунных сывороток, а также при интенсивных геморрагических диатезах.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается при небольших длительных или повторных кровотечениях, связанных с заболеванием почек, мочевого пузыря, эрозивно-язвенным гастроэнтеритом; длительных геморрагических диатезах.

Постгеморрагическую анемию наблюдают при инфекционных болезнях с явлениями выраженного геморрагического диатеза (пастереллез, чума свиней, инфекционная анемия лошадей и др.), а также при инвазионных, сопровождающихся скрытыми кровотечениями (аскаридоз, парамфистоматидоз, диктиокаулез и др.).

Патогенез

При потере большого объема крови развивается острая гипоксия, проявляющаяся одышкой и тахикардией. В результате падения кровяного давления может возникнуть коллапс.

Показатели крови (гемоглобин и эритроциты) существенно не меняются. Это связано с рефлекторным сужением сосудов и компенсаторным поступлением в кровоток депонированной крови. Через 1-2 суток наступает гидромическая стадия компенсации. Вследствие обильного поступления в кровоток тканевой жидкости быстро уменьшается в единице объема содержание гемоглобина и эритроцитов. Цветовой показатель эритроцитов остается близким к нормальному.

При усиливающейся гипоксии и повышении содержания эритропоэтина в сыворотке усиливается костномозговое кроветворение, ускоряются образование эритроцитов и выход их в кровяное русло. На 4-5-е сутки в крови в большом количестве появляются незрелые формы эритроцитов: полихроматофилы и ретикулоциты. Анемия приобретает гипохромный характер. Одновременно в крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и умеренный тромбоцитоз.

В костном мозгу при острой постгеморпагической анемии развивается реактивная гиперплазия эритробластического типа. После острого периода гемоглобинизация эритробластических клеток восстанавливается и в кровяное русло поступают эритроциты с нормальным содержанием гемоглобина.

При хронической постгеморрагической анемии, пока запасы железа в организме не исчерпаны, вследствие усиления эритропоэза в крови поддерживается близкий к нормальному уровень эритроцитов при несколько сниженном содержании гемоглобина. В затянувшихся случаях запасы железа в организме истощаются. Созревание эритробластических клеток задерживается. В кровь поступают слабогемоглобинизирозанные эритроциты.

Симптомы

Клинические признаки во многом зависят от длительности кровотечения и количества потерянной крови. Потеря в течение короткого времени более трети всей крови опасна для жизни. При этом наружные кровотечения более опасны, чем внутренние.

Для острой постгеморрагической анемии характерны признаки коллапса и гипоксии. У больных животных появляются сонливость и вялость, общая слабость, шаткость при движении, фибриллярное подергивание отдельных групп мышц и расширение зрачков.

Температура тела понижена, кожа покрыта холодным липким потом. У свиней и собак бывает рвота. Кожа и видимые слизистые оболочки становятся анемичными. Падает артериальное и венозное давление, развиваются одышка и тахикардия. Сердечный толчок стучащий, первый тон усилен, второй ослаблен. Пульс частый, малой волны, слабого наполнения. Одновременно ослабевает моторная функция желудочно-кишечного тракта и редким становится мочеотделение.

В первые сутки болезни, несмотря на уменьшение общего объема крови, содержание гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в единице объема существенно не изменяется. В последующем в крови уменьшается количество эритроцитов и особенно гемоглобина.

Обнаруживают гипохромные незрелые эритроциты - полихроматофилы, эритроциты с базофильной пунктацией и ретикулоциты. Увеличивается также содержание лейкоцитов, особенно нейтрофильных и тромбоцитов. Понижается вязкость крови и повышается СОЭ.

При хронически течении заболевания признаки анемии нарастают постепенно. Слизистые оболочки становятся бледными, прогрессируют общая слабость, быстрая утомляемость, сонливое состояние. Больные больше лежат, снижают продуктивность, худеют. У них отмечают одышку, тахикардию, ослабление тонов сердца, появление функциональных эндокардиальных шумов.

Пульс частый, нитевидный, температура тела понижена. В подкожной клетчатке в области межчелюстного пространства, грудины, живота и конечностей появляются отеки.

Вследствие кислородного голодания, развития дистрофических процессов нарушается нормальная работа многих систем.

В крови больных животных уменьшается содержание эритроцитов и особенно гемоглобина, цветной показатель становится ниже единицы. Эритроциты имеют различную величину и форму, бедные гемоглобином. Анизоцитоз, пойкилоцитоз и гипохромия - один из характерных признаков для хронической постгеморрагической анемии. Одновременно отмечают тенденцию к развитию лейкопении при относительном лимфоцитозе, снижение вязкости крови и повышение СОЭ.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 1210 | Нарушение авторских прав