АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез. Н. с. подразделяют на первичный и вторичный.

Прочитайте:
  1. V.Этиология и патогенез.
  2. XII. Этиология и патогенез
  3. Альтернирующие синдромы – примеры, этиология, клиническая симптоматика.
  4. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения
  5. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения
  6. Бактериальный шок: 1) определение, этиология, клинические проявления 2) наиболее характерные входные ворота 3) факторы прорыва 4) патологическая анатомия 5) причины смерти.
  7. Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти.
  8. Бронхоэктатическая болезнь: 1) этиология и патогенез 2) макроскопическая картина 3) микроскопические признаки 4) изменения в легочной паренхиме 5) осложнения и причины смерти
  9. Брюшной тиф. 1) этиология и патогенез, 2) стадии и их морфология, 3) морфология общих изменений, 4) кишечные осложнения, 5) причины смерти.
  10. Важной задачей раздела патофизиологии «Общая этиология» является разработка принципов этиотропного лечения и профилактики заболеваний и патологических процессов.

Н. с. подразделяют на первичный и вторичный.

Первичными являются липоидный нефроз и Н.с., развивающийся при таких заболеваниях почек, как мембранозная нефропатия, фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз, врожденный (семейный) нефротический синдром, первичный амилоидоз почек.

Вторичный Н.с. наблюдается иногда как следствие поражения почек при диффузных заболеваниях соединительной ткани, геморрагическом васкулите, затяжном септическом эндокардите, туберкулезе и других болезнях. Причинами Н.с. бывают также лимфогранулематоз, миеломная болезнь, тромбоз нижней полой вены или почечных сосудов, опухоли различной локализации, нефропатия беременных, сахарный диабет (при развитии диабетического гломерулосклероза).

Большинство заболеваний, обусловливающих Н.с., возникает на иммунной основе, т.е. вследствие осаждения в органах (в т.ч. в точках) иммунных комплексов или взаимодействия антител с антигенами базальной мембраны капилляров клубочков в связи с нарушениями клеточного иммунитета. Последние проявляются в реакциях органоспецифической гиперчувствительности замедленного типа и в ослаблении контролирующего пула Т-лимфоцитов. Иммунные механизмы активируют гуморальные и клеточные звенья воспалительной реакции и сосудистой проницаемости с развитием клеточной миграции, фагоцитоза, дегрануляции лейкоцитов и освобождением при этом лизосомалыных ферментов, способных повреждать структуры тканей (см. Воспаление). Антигены. входящие в состав иммунных комплексов, могут быть экзо- и эндогенными. К экзогенным относят бактериальные, вирусные, паразитарные, лекарственные, пищевые антигены, пыльцу растений, соединения тяжелых металлов и др. Эндогенными антигенами при ряде заболеваний могут стать тиреоглобулин, ДНК, денатурированные нуклеопротеиды, криоглобулины, белки опухолевого происхождения. Антитела к этим антигенам в большинстве случаев принадлежат к классу lgM или одновременно к нескольким классам иммуноглобулинов. Степень поражения органа зависит от концентрации иммунных комплексов, их состава и продолжительности антигенной стимуляции.

Однако не все заболевания, вызывающие Н.с., имеют доказанный иммунокомплексный генез. Так, не ясен патогенез липоидного нефроза, фокального сегментарного гломерулярного гиалиноза, врожденного Н.с. так называемого финского типа, Н. с. при генетически обусловленных мукополисахаридозах. парциальной липодистрофии.

Механизмы большой нефротической протеинурии выяснены не полностью. Общепризнано, что нефротическая протеинурия обусловлена главным образом усиленной проницаемостью клубочкового фильтра, вызванной уменьшением постоянного электрического заряда стенки капиллярной петли в результате исчезновения из нее сиалопротеина. Исследование химического состава базальных мембран при различных формах Н.с. позволило установить увеличение содержания коллагена в базальной мембране и активности ферментов, принимающих участие в его синтезе, а также уменьшение содержания в ней 3-гидроксипролина, 4-гидроксипролина, глицина.

Предполагают, что на местах максимальной потери анионов скапливаются полиморфно-ядерные лейкоциты, лизосомальные ферменты которых разрушают базальную мембрану. Измененные, распластанные по базальной мембране подоциты (размеры их могут быть в 7—15 раз больше нормальных) не полностью закрывают места разрушения, через которые и происходит утечка низко-, а в ряде случаев и высокомолекулярного белка. Синтез вещества базальной мембраны подоцитами и (или) мезангиальными клетками снижен и извращен. При большой фильтрации белков через мембраны капилляров клубочков проксимальные канальцы не в состоянии реабсорбировать и деградировать белок, что ведет к развитию тяжелой дистрофии эпителия.

///**//

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 359 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)