АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Диагноз. Диагноз при ярко выраженной клинической симптоматике Н.с

Прочитайте:
  1. IX. Клинический диагноз и его обоснование.
  2. V. Выпишите рецепты в дневник для лечения больных на ФАПе с диагнозами: «Сальмонеллез средней степени тяжести».
  3. VII. Предварительный диагноз
  4. X. Дифференциальный диагноз
  5. XI. Клинический диагноз и его обоснование
  6. Ваш диагноз ?
  7. Вера в порядочность людей это диагноз
  8. Виды малярийных плазмодиев. Микробиологический диагноз малярии. Методы борьбы с малярией. Успехи в борьбе с малярией в России.
  9. Возбудители газовой анаэробной инфекции. Характеристика их свойств. Патогенез заболевания. Микробиологический диагноз. Специфическая профилактика и терапия.

Диагноз при ярко выраженной клинической симптоматике Н.с. не вызывает затруднений, но уточняется обследованием в условиях стационара. Важное значение в диагностике имеют лабораторные методы исследования. Наиболее частый лабораторный признак Н.с. — большая протеинурия. Количество белка иногда достигает 20—50 г/сут. Состав белков мочи и селективность протеинурии зависят от характера основного заболевания. Неселективный характер протеинурии, т.е. выделение высокомолекулярных белков, отражает большую тяжесть поражения нефрона. Однако неселективность протеинурии может быть обратимой.

Выделение с мочой больших количеств таких ферментов, как трансаминидаза, лейцинаминопептидаза, кислая фосфатаза, N-глюкуронидаза, N-ацетилглюкозоаминидаза и др., свидетельствует об остром процессе в почках, о тяжести поражения нефрона, особенно эпителия извитых канальцев, о высокой проницаемости клеточных мембран. Кроме того, в моче больных с Н.с. определяют до 5 электрофоретических фракций гликопротеидов и 2—3 фракции липопротеидов. Характерна для Н.с. и гипераминоацидурия.

Гипопротеинемия — постоянный симптом Н.с. Общий белок крови снижается до 40 и даже 30 г/л, в связи с чем онкотическое давление плазмы падает с 30—40 до 10—15 см вод. ст. В происхождении этого признака помимо потери белков с мочой имеют значение еще и их усиленный катаболизм (в частности, альбумина), перемещение некоторых белков во внеклеточную жидкость, потеря их через отечную слизистую оболочку кишечника, снижение синтеза белков в печени и т. д. Диспротеинемия, неизменно сопутствующая гипопротеинемии, выражается в резком уменьшении концентрации альбумина в сыворотке крови, повышении a2- и b-глобулиновых фракций. Содержание гамма-глобулинов чаще снижено, хотя при некоторых заболеваниях может быть и повышено. В a2-глобулиновой фракции повышено содержание гаптоглобинов и a2-макроглобулина. При этом повышается и содержание фибриногена, синтез которого находится в прямой зависимости от количества гаптоглобина.

При значительно выраженном Н.с. изменяется соотношение в сыворотке крови содержания основных классов иммуноглобулинов (снижаются иммуноглобулины классов А и G и повышается уровень иммуноглобулинов класса М), нарушается соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров, в разной мере снижается уровень сывороточного комплемента (по гемолитической активности).

Гиперлипидемия — также типичный признак Н.с. Проявляется повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и фосфолипидов, дислипопротеинемией (см. Липопротеины). Увеличивается концентрация b-липопротеинов при нормальном или пониженном количестве a-липопротеинов. Гиперлипидемия связана с рядом причин: задержкой липопротеинов как высокомолекулярный веществ в сосудистом русле, усиленным синтезом холестерина в печени, снижением активности липолитических ферментов, возможно, с нарушением метаболической функции почек. В тесной связи с гиперлипидемией находится липидурия, которая определяется по наличию жировых цилиндров в моче, иногда жира, лежащего свободно или внутри спущенного эпителия.

Кроме того, при Н.с. наблюдается гиперкоагуляция крови: от небольшой степени активации свертывающей системы крови до предтромботического состояния и криза локальной или диссеминированной внутрисосудистой коагуляции. Этим нарушениям гемостаза способствуют депрессия системы фибринолиза и снижение антикоагулянтной активности крови. Лишь в крайне редких случаях при Н.с. удается наблюдать высокую фибринолитическую активность. Факторами, способствующими гиперкоагуляции, являются снижение уровня таких ингибиторов протеиназ, как антитромбин-III, a1-антитрипсин. повышение уровня a2-макроглобулина, усиление адгезивных свойств тромбоцитов. Отмечаются электролитные сдвиги в сыворотке крови (снижение концентрации кальция, калия), гиповитаминоз (особенно недостаточность витаминов С и D), изменения содержания микроэлементов. Гуморальные нарушения сказываются на метаболизме и функциональном состоянии лейкоцитов крови. Так, в лимфоцитах крови снижается активность окислительно-восстановительных ферментов (сукцинат- и альфа-глицерофосфат — дегидрогеназ), в нейтрофилах изменяется активность щелочной и кислой фосфатаз. У многих больных выявляются анемия, гипертромбоцитоз и увеличение СОЭ.

В мочевом осадке помимо эритроцитов могут определяться в значительном количестве лимфоциты. Наряду с гиалиновыми цилиндрами при Н.с. обнаруживают и восковидные, что связано с тяжелым поражением эпителия канальцев.

Дифференциальный диагноз основан главным образом на данных биопсии почки. Биопсию других органов и тканей (кожи, десны, слизистой оболочки прямой кишки, печени) производят с целью обнаружения распространенного амилоидоза. Целесообразно исследование парапротеинов в крови и в моче при подозрении на миеломную болезнь, LE-клеток и титра антител к ДНК при подозрении на системную красную волчанку и т. д.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 525 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)