АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Течение болезни и ее прогноз.

Течение диабета хроническое. Лечение его неэффективно. В отношении молодняка животных прогноз следует делать осторожно.

При постоянном лечении больные диабетом животные могут оставаться живыми до 12 мес, а отдельные до 5 лет. Сельскохозяйственных животных после постановки такого диагноза можно убивать на мясо.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Истощение, полидиспепсия и полиурия являются важными симптомами болезни. Решающее значение имеет анализ мочи. У больных животных моча светлая, кислая, очень концентрированная и вязкая (1,04—1,06),одержит много сахара (8—12% и более), а на более поздних стадиях в ней обнаруживают и кетоновые тела.

У крупного рогатого скота при дифференциальной диагностике следует исключить случаи нарушения пищеварения и поражения печени в результате многих заболеваний, а также первичный кетоз. При болезни других внутренних органов гипергликемия и глюкозурия не возникают.

Лечение

Излечение больных диабетом животных практически неосуществимо. Нормированное питание животных практически трудновыполнимо, потому что при этом больным особям с небольшой массой следует скармливать рацион, богатый протеином и бедный углеводами.

В случаях легкой формы течения болезни возможно оральное применение антидиабетиков. Аналогичное действие достигается путем инъекций инсулина.В тяжелых случаях рекомендуется оральное введение раствора сахара.

Профилактика.

Единственным профилактическим мероприятием является борьба с ожирением животных.

Несахар.диабет.

Кетоз.

Алиментарная дистроф.

Ожирение.

41.Паралит.миоглобинурия. Возникает обычно у лошадей упитанных, флегматичных и с сырой конституцией. Предрасполагающими причинами считают продолжительное вынужденное стояние лошадей без проводок с одновременным обильным кормлением концентратами.

Симптомы. Развивается внезапно во время работы. В легких случаях наблюдают затрудненное движение задних конечностей, подгибание конечностей в суставах, потение и слабость. В тяжелых — развивается паралич конечностей, животное не поднимается вовсе или поднимается только на передние конечности, поднятое — стоять самостоятельно не может.так же уплотнение мышц крупа, понижение их чувствительности, окрашивание мочи в красный или темно-красный цвет. В тяжелых случаях признаки слабости сердца, повышение температуры, ускоренное дыхание.

Прогноз. В легких случаях, протекающих без паралича мышц болезнь обычно заканчивается выздоровлением через 3—12 дней. При тяжелой форме возможна смерть вследствие миокардита и других осложнений.

Лечение паралитической миоглобинурии. Немедленное прекращение работы, назначают теплое укутывание крупа (при уплотнении мышц), массаж крупа, подвешивание животного в поддерживающем аппарате или периодическое переворачивание, обильную подстилку.Внутривенно применяют 2—5% раствор соды по 100,0— 300,0 с повторением через 6—12 часов; подкожно кофеин, камфару, дигален; внутрь и с клизмой соду по 50,0—200,0 3 раза в день. При общей слабости внутривенно 40% раствор глюкозы (100,0—300,0) или 10% раствор хлористого кальция (100,0—200,0).Периодически освобождают мочевой пузырь и прямую кишку от содержимого.Профилактика паралитической миоглобинурии. В период многодневного вынужденного простоя лошадей ежедневные прогулки и уменьшение дачи концентратов.

Всэ. При наличии дегенеративных изменений в мускулатуре (обесцвеченность, отечность, увеличение в объеме, дряблость) тушу с органами направляют на утилизацию

42.Гиповитаминоз А. ГиповитаминозА-тяжелое хроническое заболевание, проявляющееся резким снижением резистентности организма,дистр.измен.эпителиальной ткани, нарушением зрения, задержкой роста и развития, возникающее на почве недостатка в организме ретинола (витамина А) или его провитамина - каротина. Отмечается у всех видов животных, болеет преимущественно молодняк.

Этиология.А-гиповитаминоз бывает эндогенного и экзогенного прои-я.Экзогенный А-гиповитаминоз развивается преимущественно во вторую половину стойлового содержания, когда количество каротина в кормах, вследствие хранения уменьшается. Физиологических особенностей организма поросят является то, что они до 2 - 3-х недельного возраста не способны усваивать в организм из корма и поэтому нуждаются в получении витамина А в готовом виде. Наибольшее количество Витамина А в молозиве отмечается в первые сутки после родов, а затем его количество снижается. Поэтому запоздалая выпойка молозива также может способствовать развитию гиповитаминоза А у новорожденных.Экзогенный гиповитаминоз-А может явиться и результатом длительного однообразного кормления кормами, содержащими мало каротина и витамина А (комбикорм, жом, отруби, картофель и др.), недоброкачественными кормами, и при нарушении технологии, заготовки и хранения последних.

Симптомы. Болезнь развивается медленно. Клинические признаки гиповитаминоза А у взрослых животных выражены слабо. Характерные общие признаки заболевания у всех видов животных следующие: матовость шерстного покрова, глазури копытного рога, потеря эластичности кожи, ее складчатость, шелушение кожи, наличие экзематозных или бесшерстных участков кожи; ослабление зрения в темноте (гемеролопия), слезотечение, конъюнктивит, ксерофтальмия и кератомаляция; снижение плодовитости, уменьшение половой активности у самцов и самок, яловость и бесплодие маточного поголовья, высокая эмбриональная смертность, аборты, рождение нежизнеспособного приплода; отставание в росте и развитии молодняка, предрасположенность его к легоч­ным и желудочно-кишечным заболеваниям.

У молодняка всех видов отмечается задержка в росте, общее недоразвитие, истощение, желудочно-кишечные и респираторные болезни.

Диагноз устанавливают с учетом анамнеза, клинических симптомов, лабораторных исследований кормов, сыворотки крови содержание каротина и витамина А.

В дифференциальном отношении исключают телязиоз, риккетсиозный кератоконъюнктивит, заболевания, протекающие с явлениями поражения органов дыхания и пищеварения.

Лечение. Необходимо обеспечить больных животных кормами богатыми каротином или витамином А. Самый лучший источник каротина для травоядных сенаж хорошего качества, хороший силос, морковь, корнеплоды, бобовые, а в пастбищный период – зеленую траву, зеленую массу многолетних или однолетних трав. В рацион пушных зверей включают рыбий жир, китовую печень, жир печени палтуса и печени трески, говяжью, сви­ную и конскую печень, коровье молоко, фарш, приготовленный из непотрошеного минтая.

В качестве медикаментозной терапии используют препараты, содержащие ретинол: витаминизированный рыбий жир, масляный концентрат витамина А, тривитамин, аевит и др.тривитамин. внутрь или в\м в дозах: коровам и лошадям - 10-20 мл, овцам и козам - 3-4, свиноматкам - 4-б, жеребятам и телятам - 4-5, поросятам,ягнятам - 1,5-2 мл.АЕВИТ (комбинированный препарат, содержащий в 1 мл 100 тыс МЕ ретинола ацетата и 100 мг токоферола ацетата. Применяют только внутримышечно: крупным животным по 1,5 – 2 мл, свиноматкам, овцематкам, телятам 0,5 – 1 мл, поросятам, ягнятам. 0,2 – 0,4 мл ежедневно или чрез день.

Профилактика.Осн.меры— полноценное кормление животных, удовлетворение все потребности в каротине и ретиноле в соответствии с существующими нормами.

На второй половине стойлового периода, всех беременных животных обрабатывать витаминными препаратами за 4 – 6 недель до родов. С этой целью рекомендуется вводить масляный концентрат витамина А, витаминизированный рыбий жир, тривит, аевит и другие препараты, содержащие этот витамин.

В качестве витаминной подкормки используют хвойные лапки и муку. Хвойную муку вводят в рацион телятам по 200 – 300 г, свиньям старше 4-х месяцев по 40 – 50 г на животное в сутки, в течение 15 – 20 дней, а затем делают 10-дневный перерыв.

43.Гиповитаминоз Д(рахит). /Гиповитаминоз D (недостаточность кальциферола) – хроническое заболевание, характеризующееся расстройством метаболизма витамина D, кальция, фосфора, нарушением процессов оссификации организма, проявляющееся у молодняка раннего возраста в виде рахита, старшего – остеодистрофии. Болеет молодняк всех видов животных, но особенно телята и поросята. Чаще регистрируется в зимне-весенний период.

Этиология. Осн. причина болезни – недостаточное поступление с кормами кальциферола, слабая освещенность животных ультрафиолетовым спектром лучистой энергии. Способствующими факторами являются дефицит солей кальция и фосфора и неправильное их соотношение, нарушение функций паращитовидных желез, кормление кислыми кормами, болезни пищеварительной системы, другие патологические процессы, сопровождающиеся нарушением кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону. Развитие эндемического рахита связано с дисбалансом обеспеченности организма молодняка микроэлементами, в частности недостатком кобальта, марганца или избытком никеля, железа. Усиливают развитие болезни недостаточная обеспеченность организма витамином А, белком, а также нарушения условий содержания.

Симптомы. Болезнь протекает хронически. Клиническое проявление заболевания зависит от стадии патологического процесса. В начале они стерты. Отмечаются вялость, снижение аппетита и извращение вкуса. Животные лижут стены, кормушки, других животных, поедают землю, подстилку, пьют навозную жижу. Это сопровождается расстройством органов пищеварения, поносами. Обычно задерживается смена зубов, больные отстают в росте и развитии. Позже появляются хромота, болезненность в суставах, животные больше лежат, неохотно встают, появляются искривления конечностей, позвоночника, грудной клетки, костей черепа, утолщение суставов. На ребрах образуются рахитические четки. Все это сопровождается расстройством дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Температура тела находится в пределах нормы.

Молодняк плохо растет, больные рахитом животные становятся более восприимчивы к инфекционным болезням. В запущенных случаях заболевания гибнут от общего истощения.

Диагноз на гиповитаминоз Д проводится комплексно с учетом анамнестических, клинических, пат.анатом данных, результатов лабораторных и специальных исследований. Из анамнеза учитывают содержание витамина D, кальция и фосфора в кормах, полноценность и сбалансированность рационов, доброкачественность кормов, наличие естественного и искусственного ультрафиолетового облучения. Клиническими исследованиями устанавливают изменения, свойственные определенной форме заболевания. Для уточнения диагноза проводят лабораторные исследования крови на содержание витамина D, кальция, фосфора, резервной щелочности, щелочной фосфатазы.

Необходимо дифференцировать рахит, вызванный недостатком витамина Д, от гипокальциемии, гипофосфатемии, которые возникают при недостатке этих веществ в рационе, акупроза, суставного ревматизма, артроза, артрита, гиповитаминозов В1 и В6, у ягнят – от энзоотической атаксии и другие болезни.

Лечение. При единичных случаях заболевания больной молодняк выделяют из общего стада в отдельную группу, при массовом проводят групповую терапию. Больных животных обеспечивают достаточным, полноценным, доброкачественным кормлением и создают оптимальные условия содержания. В рацион включают траву, люцерну, минеральные смеси (костную муку, трикальцийфосфат, мел кормовой и др.), желток яйца, дрожжи. В качестве средств этиотропной (заместительной) терапии применяют препараты, содержащие витамин D, соли кальция и фосфора.

Для восполнения дефицита витамина D и усиления его синтеза в организме применяют облучение лампами ЭУВ, ДРТ, солнечные ванны.Больному молодняку назначают внутрь рыбий жир, витамин D и его препараты.назначают внутрь, подкожно масляные или спиртовые растворы витамина D в дозе 100- 200 МЕ.

При нервных явлениях парентерально вводят аминазин или седуксен, а также используют средства симптоматической терапии.

Профилактика заболевания основывается на получении здорового с крепким костяком молодняка и правильном его выращивании. Для этого необходимо проводить селекционную работу среди маточного поголовья, организовывать полноценное кормление, оптимальное содержание с обязательным моционом для беременных животных и молодняка.3.3.9. Истощение. При истощении с наличием студенистого отека в местах отложения жира независимо от причин, вызвавших истощение, или при такой же отечности в мышечной ткани, атрофии или дегенеративном изменении мышц и отечности лимфатических узлов тушу и внутренние органы направляют на утилизацию.

44.Беломышечная болезнь. Заболевание молодняка всех видов животных и птицы в возрасте от нескольких дней до 3 месяцев, характеризующаяся нарушением белкового, углеводного, липидного и минерального обмена с развитием дистрофических изменений в скелетной мускулатуре и сердечной мышце. Наиболее тяжело болезнь протекает в конце зимы и весной. Гибель заболевших может достигать 60 %

Протекает обычно в форме энзоотий и является стационарным заболеванием в зонах с торфяными, подзолистыми и песчаными почвами.

Этиология заболевания изучена недостаточно. Большинство исследователей считают, что данная болезнь представляет собой специфическое нарушение витаминно-минерального питания животных, возникающее при дефиците микроэлементов селена, кобальта, меди, марганца, йода и витаминов А, В, Е, а также серосодержащих аминокислот метионина и цистеина. Ведущим звеном в данном комплексе является недостаточность селена и витамина Е. Необеспеченность рациона беременных животных по указанным элементам питания отрицательно отражается на развитии приплода, а также на росте молодняка в постнатальный период. Сопутствующими причинами возникновения заболевания являются нарушения зоогигиенических правил содержания животных, скученное содержание, сырость в помещениях, плохая вентиляция и др.

Симптомы. Течение острое, подострое или хроническое. Продолжительность острой стадии составляет 7-10 дней. Она протекает с выраженными клиническими признаками и характеризуется тяжелыми нарушениями сердечной деятельности, расстройством желудочно-кишечного тракта, развитием параличей отдельных частей тела и сопровождается угнетением общего состояния.

У животных глаза мутные, склера влажная, серозные истечения из глаз. Часто из носовых полостей выделяется серозно-гнойный экссудат. Больные животные с трудом передвигаются, быстро устают, часто ложатся. Аппетит снижается, а затем исчезает, бывает поражение жевательных мышц. У некоторых животных могут быть атония желудочно-кишечного тракта, вздутие живота, скрежет зубами, слюнотечение. Каловые массы имеют зловонный запах. Частота сердечных сокращений достигает до 200 ударов в минуту, тоны сердца ослаблены и расщеплены, может быть, аритмия. Дыхание поверхностное, учащенное до 70-100 в минуту, одышка.

Изменения со стороны нервной системы сопровождаются вялостью, потерей мышечного тонуса.

Верхние части лопаток выступают над уровнями остистых позвонков, голова опущена, конечности первоначально расставлены в стороны, затем возникает парез их, чаще задних, или судороги всего тела с запрокидыванием головы на спину. Животные, как правило, самостоятельно не поднимаются.

Температура тела обычно нормальная и только при осложнениях (бронхопневмония) возрастает до 40-41 °С.

Болезнь может протекать и со стертыми клиническими признаками. Внешне животные кажутся здоровыми, но затем внезапно погибают. Смертность при этой форме болезни может достигать 60-90%.

Клинические симптомы при подострой и хронической формах болезни примерно такие же, как и при острой, но менее четко выражены, или стерты. Продолжительность подострой формы беломышечной болезни составляет 15-30 дней, смертность – 40-60%, при хронической соответственно 50-60 дней и 30-40%.

Диагноз и дифференциальный диагноз.Учитывают эндемичность (зональность) болезни, массовость заболевания, характеристику пастбищ и кормов. Исходят также из характерных клинических симптомов, результатов лабораторных исследований крови, а также электрокардиографических, патологоанатомических и гистологических результатов.

Вследствие возникающего при болезни миокардоза, будут иметь место нарушения проводимости, возбудимости и сократимости сердца, тахикардия и экстрасистолия, снижение количества эритроцитов и общего белка крови, моча кислой реакции и с наличием в ней белка, сахара и повышенное содержание креатина.

дифференцируют от энзоотической атаксии ягнят. Искл также рахит, диспепсию и гипотрофию по характерным для них признакам, результатам лабораторных исследований и анализа рациона кормления животных.

Лечение эффективно только на ранних стадиях болезни. При выраженных признаках миокардиодистрофии и блокады сердца оно бесполезно. Больных выделяют и размещают в сухом помещении на мягкой подстилке, обеспечивают полный покой и переводят на молочную диету. Дают также зеленую траву, хорошее сено, морковь, отруби, хвойный настой, овсяную болтушку, витамины А, D и С. Наиболее эффективным является применение препаратов селена и витамина Е. Чаще применяют 0,1% раствор селенита натрия из расчета 0,1-0,2 мл на 1 кг живой массы животных подкожно или внутримышечно. Растворы его слабоустойчивые и поэтому их готовят только в день применения.

Селенит натрия обладает токсическим действием, являясь гемолитическим ядом, и хранится по списку А. Летальная доза его составляет 1-2 мг/кг массы животного. Применять его разрешается только специалистам строго согласно наставления. Применение растворов селенита натрия нередко (в 30-80% случаев) вызывает осложнения в месте введения в виде абсцессов. Поэтому растворы применяют в сочетании с лечебными дозами антибиотиков.

Витамин Е больным животным назначают по 10-20 мг 3 раза в день в течение 5-7 дней внутрь, внутримышечно, подкожно. Препараты витамина Е – «Эревит» и «Аевит» вводят внутр-ечно по 1 мл 1 раз в день, через день в течение 6-10 суток.

Применяют комплексные препараты селевит содержащий в 1 мл токоферола ацетата 25 мг и селенита натрия 2,2 мг его вводят подкожно или внутримышечно ягнятам до 3 недель 2 мл, старше 3 недель – 4 мл, телятам, жеребятам, поросятам 2 мл/10 кг ж.м. Препарат СЕЛЕВИТ АДУЛТОС содержит витамина Е 7,5 г, селенита натрия 75 мг в 100 мл, сельферол содержит в 1 мл селенита натрия 0,5 мг и витамина Е 150 мг.

Назначают микроэлементы кобальта хлорид телятам – 15-20 мг, ягнятам и поросятам – 2-4 мг на голову, меди сульфат – телятам – 30-50 мг, ягнятам и поросятам – 5-10 мг, марганца хлорид телятам – 8-10 мг, ягнятам и поросятам 3-5 мг на голову в день с кормом. Полезно применение серосодержащих аминокислот метионина и цистеина, которые задаются внутрь в дозе по 0,5—1 г два-три раза в день. Внутримышечно их вводят в форме растворов телятам по 0,1-0,2 г.

Показаны белковые гидролизаты, которые вводятся внутримышечно по 40-50 мл ежедневно в течение 6-8 дней. При необходимости применяют симптоматическое лечение. Из сердечных применяют кордиамин – 1,5-3 мл, камфорное масло – 3-5 мг, настойку ландыша – 2-5 мл 2-3 раза в день подкожно. При осложнениях назначают противомикробные препараты.

Профилактика. Общая проф беломышечной болезни базируется на создании надлежащих условий кормления и содержания беременных самок и приплода, частная – на применении витаминных и микроэлементных препаратов.

Беременным животным за 1 месяц до родов, а также новорожденным телятам, ягнятам и поросятам подкожно или внутримышечно вводится 1 мл 0,1%-ного раствора селенита натрия. Профилактические дозы селевита в 2 раза ниже, чем лечебные, При включении в рацион кормления животных рыбьего жира, потребность в витамине Е увеличивается в 2-3 раза.

всэ. При наличии дегенеративных изменений в мускулатуре (обесцвеченность, отечность, увеличение в объеме, дряблость) тушу с органами направляют на утилизацию.При слабовыраженных изменениях в мускулатуре (цвет бело-розовый, незначительное увеличение в объеме) или при патологоанатомических изменениях в органах при отрицательном результате бактериологического исследования на сальмонеллы тушу и непораженные органы направляют на промышленную переработку (на вареные и варено-копченые колбасы и консервы), а пораженные органы - на утилизацию.

3.3.9. Истощение. При истощении с наличием студенистого отека в местах отложения жира независимо от причин, вызвавших истощение, или при такой же отечности в мышечной ткани, атрофии или дегенеративном изменении мышц и отечности лимфатических узлов тушу и внутренние органы направляют на утилизацию.

45.Гипокупроз, гипокобальтоз. Гипокобальтоз (hypocobaltosis) – заболевание животных, обусловленное недостатком кобальта в почве и произрастающих на таких почвах растениях. Акобальтозом страдают преимущественно жвачные, реже свиньи, лошади и птица.

Этиология. Гипокобальтоз у животных отмечается в тех местах, где почвы содержат его менее 1,5 мкг, в тех местностях, где кобальт содержится в пределах 2 - 2,3 мг/кг животные болеют реже и переболевают легче. Неблагоприятно сказывается на усвоение кобальта растениями избыточное количество в почвах кальция, марганца и бора.

Симптомы. Течение заболевания хроническое. Отмечается снижение аппетита, а затем его извращение. Больные животные быстро худеют и через 2 - 3 месяца доходят до истощения.

Волосяной покров грубеет, становится взъерошенным, кожа теряет эластичность, подкожная клетчатка плохо развита, ее тургор снижен. Мышцы атрофируются, слизистые оболочки анемичны, иногда с желтушным оттенком. Наполнение рубца неудовлетворительное, сокращения его слабые, редкие, жвачка вялая, короткая. Перистальтика кишечника ослаблена, кал твердой консистенции, покрыт слизью. Затем запоры могут сменяться поносами.В крови резко снижено содержание гемоглобина (47 - 98 г/л), количество эритроцитов находится в пределах 2,5 – 4х1012/л, в лейкограмме эозинофилия. Содержание кобальта снижено до 0,43 мкмоль/л (в норме 30 - 40 мкмоль/л).

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических симптомов, лабораторного исследования крови и кормов. Учитывают стационарность заболевания, эпизоотичность. Следует учитывать, что сено, в котором кобальта менее 0,05 - 0,06 мг/кг не обеспечивает потребность животных.

В дифференциальном отношении следует иметь в виду гипокупроз, недостаток марганца, алиментарную анемию, паратуберкулез.

Лечение и профилактика. В рацион вводят корма, богатые солями кобальта (кормовые дрожжи, мясокостную и рыбную муку, клевер, люцерну). Больным животным выздоравливают через 1 - 1,5 месяца после применений кобальтовой подкормки. Дозы кобальта хлорида для крупного рогатого скота: лечебная 20 - 40 мг, профилактическая 5 - 10 мг; овцам и козам: лечебная - 2,5 - 5 мг, профилактическая - 1,5 - 2,5 мг. Подкормку проводят периодически в течение 15 - 30 дней, после чего делается перерыв на такое же время, так как препарат коммулируется.

В целях профилактики гипокобальтоза кобальт вносят в премиксы, комбикорма.

Гипокупроз (hypocuprosis) – тяжело протекающее хроническое заболевание на почве недостаточности меди в организме и сопровождающееся нарушением гемопоэза, понижением тканевого дыхания, функциональными и морфологическими отклонениями со стороны центральной нервной системы, органов пищеварения, почек, печени, изменением активности ряда ферментов.

Болезнь отмечается у всех видов сельскохозяйственных животных, но чаще у овец, особенно ягнят. У ягнят заболевание известно под наименованием энзоотическая атаксия.

Этиология. Заболевание встречается в местностях с подзолистыми, песчаными и болотистыми почвами, которые содержат очень мало подвижной меди. Гипокупроз возникает, если в кормах содержится меди не более 2 - 3 мг/кг (норма 6 мг/кг и более) или если в почвах меди менее 2,5 мг/кг (норма до 4 мг/кг).

Симптомы. Отмечается потеря аппетита, симптомы лизухи и гастроэнтерита. Шерстный покров взъерошен, участки депигментации шерстного покрова и алопеции. Нарушается деятельность центральной нервной системы, что проявляется в начале процесса пугливостью и возбуждением животных, а в дальнейшем угнетением и сопорозным состоянием.

Энзоотическая атаксия ягнят клинически проявляется нарушением функций нервной системы, при этом характер этого проявления зависит от тяжести морфологических изменений головного мозга.

При тяжелом течении отсутствует реакция на внешние раздражители, ягнята лежат, вытянув конечности и шею. Временами у них проявляются приступы клонических и тонических судорог. Такие ягнята обычно погибают на 2 - 5 дни после рождения. При подостром и хроническом течении болезни симптомы заболевания обычно появляются на 2 - 3 недели после рождения, а иногда и на третий месяц. Наблюдают шаткость при движении, встают ягнята с трудом. В дальнейшем появляются симптомы динамической атаксии, развиваются параличи.

Диагноз основывается на анамнезе, учет характера биогеохимической провинции, клиническом проявлении и данных лабораторного исследования. Содержание меди в цельной крови у крупного рогатого скота находится в пределах 0,75 мг/л, снижение ее ниже этого уровня указывает на развитие болезни, а у овец в крови этот уровень составляет 0,2 - 0,5 мг/л, а при заболевании понижается ниже 0,2 мг/л.

Лечение и профилактика. В рацион вводят корма с высоким содержанием меди (гороховая и ячменная мука, кукурузный силос), а также добавляют в корм меди сульфат в дозах крупному рогатому скоту 250 - 300 мг, а овцам 10 - 20 мг на животное в сутки.

При возникновении атаксии ягнят применяют 0,1 %-ный раствор меди сульфата в дозах 5 - 10 мл в сутки на животное. Используют также коровье молоко, в которое добавляют на один литр 5 - 10 мл 0,1 %-ного раствора меди сульфата, дают больным ягнятам это молоко один раз в сутки.

Для профилактики заболевания используют добавки меди сульфата в комбикорма, минеральные брикеты с поваренной солью (1 кг меди сульфата на одну тонну соли).

46.Болезни нерв.сис-мы. Согласно принципам современной ветеринарной терапии при изучении болезней нервной системы необходимо всегда учитывать ее решающую роль в регулировании отношений организма с внешней средой и в реакциях, возникающих в организме при патологических состояниях.Болезни центральной нервной системы условно подразделяют на: 1)органические 2)функциональные.К органическим относят болезни, при которых наряду с функциональными расстройствами выражены и морфологические изменения в оболочках или веществе коры головного мозга.

К этим болезням относят: анемия и гиперемия головного мозга,солнечный и тепловой удары, воспаления головного и спинного мозга и оболочек, ушибы и сотрясения головного мозга и ряд других. Функциональные поражения характеризуются расстройством функций мозга, но при этом морфологические изменения обычными патологоанатомическими методами не устанавливают. К функциональным нервным болезням относят: синдромы стресса, неврозы и ряд патологических состояний, а также болезни, сопровождающиеся припадками (пароксизмальные синдромы): эпилепсия, эклампсия, каталепсия и др. Черепно-мозговые синдромы: общие и очаговые. Общие появляются вследствие диффузного заболевания коры головного мозга и одновремнно повышения внутричерепного давления. К ним относятся: расстройство сознания, которое проявляется возбуждением, угнетением,головокружением. Очаговые характерны для локального поражения определённых структур центральной или периферической нервной системы. При поражении лобных долей отмечается гиперкинезы, угнетение. При поражвесочных-атаксия,гемоплагия, гемоплазия. Затылочной- нарушение зрения. Клонические судороги. Теменной- расстройство чувствительности. Мозжечка- атаксия

47.Стрессы. Стресс (напряжение) — выработанная в процессе эволюции неспецифическая реакция организма, направленная на формирование повышенной резистентности и адаптацию в ответ на изменяющиеся условия и неблагоприятные воздействия внешней среды. Классификация(в основу положен ведущий стрессор): транспортный, технологический, болевой, климатический, вакцинальный, тепловой, адинамический, психический(эмоциональный) и д.р. Этиология: Транспортный стресс характерен для специализированного животноводства. Ведущим стрессором является транспортировка. Вместе с ней на животных неблагоприятно действует комплекс причин: изменение привычного ритма содержания и кормления, перегруппировки, перемещения, смена обслуживающего персонала и микроклимата.В этиологии технологического стресса важную роль имеют шумы, создаваемые работающими механизмами. Частые перегруппировки скота, перемещения, взвешивания; ранний отъем поросят, одиночное размещение отнятых от маток щенят пушных зверей и т.д.Причинами эмоционально-болевого стресса служат частые вакцинации, взятия крови, парентеральные введения витаминных препаратов, биостимуляторов, кастрация, удаление хвоста, рогов и другие ветеринарные манипуляции. К стрессу приводит смена хозяина (владельца), жокея, наездника, ездового, проводника. Стадии стресса: 1)Стадия мобилизации (реакция тревоги) — на этой стадии происходит общая мобилизация защитных механизмов противодействия отрицательным факторам среды. В организме усиливаются процессы распада органических веществ в тканях, наблюдают исхудание, снижение продуктивности. Эта стадия сопровождается усиленным выделением адреналина надпочечниками, сгущением крови, повышением проницаемости стенок кровеносных сосудов, кровоизлияниями в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, снижением мышечного тонуса и температуры тела. Под воздействием адреналина мобилизуются энергетические ресурсы организма.

Продолжительность стадии 6 — 48 часов. Если стрессор очень сильный, то животное может погибнуть в стадии тревоги в течение нескольких часов. 2) Стадия резистентности (адаптация) развивается при продолжении действия стрессора и характеризуется значительным увеличением надпочечников, увеличением их функции, повышением резистентности организма. В этой стадии нормализуется обмен веществ, выравниваются сдвиги, которые наступили в начале неблагоприятного воздействия стрессора. В обмене веществ преобладают синтетические процессы, восстанавливается масса тела и продуктивность. Эта стадия длится от нескольких часов до нескольких дней и даже недель. Если стрессор прекратил свое действие и организм справился с неблагоприятными последствиями, то развитие стресса заканчивается на стадии резистентности. 3) Стадия истощения наступает при продолжающемся действии стресс-фактора. Развиваются признаки, во многом напоминающие первоначальную реакцию тревоги, но в стадии истощения они резко усиливаются и приводят к различным дистрофическим процессам. Снижается кровяное давление, температура тела, увеличивается проницаемость кровеносных сосудов происходят серьезные нарушения обмена веществ (уменьшаются запасы гликогена и аминокислот в крови и др.). В желудочно-кишечном тракте образуются кровоизлияния и язвы. В стадии истощения процессы синтеза сменяются усилением процессов распада, особенно белков и жиров, резким снижением продуктивности и массы тела. Наиболее значительные изменения происходят в деятельности эндокринной системы. Продолжение действия экстремального фактора в третьей фазе приводит к не-обратимым изменениям и в конечном счете вызывает гибель животного. ВСЭ: При истощении с наличием студенистого отека в местах отложения жира независимо от причин, вызвавших истощение, или при такой же отечности в мышечной ткани, атрофии или дегенеративном изменении мышц и отечности лимфатических узлов тушу и внутренние органы направляют на утилизацию

48.Гиперемия и анемия гол.мозга. Гиперемия головного мозга и его оболочек — переполнение и застой крови в их сосудах, влекущий за собой повышение внутричерепного давления и нарушение функций нервных клеток Различают активную (артериальную) гиперемию, вследствие усиленного притока крови к головному мозгу, и пассивную (венозную) гиперемию, в результате нарушения оттока крови из сосудов мозга. По течению заболевание бывает острое и хроническое.. Этиология. Причинами активной гиперемии мозга и его оболочек являются тяжелая работа в жаркое время дня, быстрая езда, скачки, неумелая дрессировка, сильное возбуждение, страх, испуг, транспортировка животных железнодорожным, водным или автомобильным транспортом. Причинами пассивной (застойной) гиперемии могут быть кардиомиопатия, миокардиодистрофия, пороки сердца в стадии декомпенсации и другие болезни, сопровождаемые сердечной недостаточностью и нарушением гемодинамики. Застойная гиперемия мозга может быть вызвана сдавливанием яремных вен тесными хомутом или шлейкой,, опухолью, при острых инфекционных болезнях.Симптомы. Для активной гиперемии характерно быстрое нарастание признаков возбуждения, сменявшихся затем угнетением. Возбуждение проявляется в беспокойстве и раздражительности: движение вперед или назад, мотание головой, скрежет зубами, удары конечностями, нанесение себе или другим животным травм. Пальпацией черепа устанавливают повышение местной температуры.Слизистые оболочки сильно гиперемированы; дыхание и сердцебиение учащены. Температура тела нормальная или несколько повышена. Животные неадекватно реагируют на внешние раздражители, пугливы, принимают неестественные позы. У крупного рогатого скота возбуждение сопровождается ревом, лизанием кожи около плеч (гиперестезия кожи), кусанием кормушек, дрожанием мышц. Овцы стремятся двигаться прямо или по кругу, держат косо голову, мотаются и падают. Собаки лают, визжат, стремятся убежать, укусить, хватают зубами воздух, возможны позывы к рвоте.Признаки венозной гиперемии развиваются медленно. Преобладают угнетение, апатия, сонливость, ослабление рефлексов, отмечается понижение реакции на болевые, звуковые, световые раздражители. Больные безучастны, стоят понуро с опушенной головой, аппетит понижен.Температура тела нормальная. Цианотичность губ, ушей, носа, слизистых оболочек рта. Возможно коматозное состояние.Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавливают на основании тщательно собранного анамнеза и результатов клинического обследования и наблюдения. Следует исключить гипертермию, солнечный удар, бешенство, инфекционный энцефаломиелит, злокачественную катаральную горячку, ценуроз церебральный, отравления семенами клещевины.Лечение. Животное ставят в прохладное, хорошо вентилируемое помещение, обеспечивают подстилкой, хорошо усвояемыми кормами, достаточным водопоем. При активной гиперемии на голову кладут холодные примочки, делают обильное кровопускание, назначают успокаивающие средства (аминазин, хлозепид, бромиды). При венозной гиперемии лечение направлено на поддержание работы сердца. С этой целью назначают сердечные гликозиды, кордиамин, коразол. Применяют дегидратирующие средства (гипотиозид, маннит, диакарб и др.) С целью улучшения микроциркуляции и уменьшения выхода из сосудов форменных элементов крови применяют пармидин, ацетилсалициловую кислоту, реополиглюкин.

Профилактика. Проводят своевременное лечение гипертермии и солнечного удара, сердечно-сосудистых заболеваний. Не допускают нарушений правил эксплуатации рабочих и спортивных лошадей, служебных собак. Правильно, по размеру подбирают хомуты и другую упряжь

Анемия головного мозга и его оболочек — болезнь, характеризующаяся понижением притока крови к мозгу, ухудшением его питания и нарушением функционального состояния.

Этиология. Анемия головного мозга и его оболочек чаще протекает как вторичная болезнь. В острых случаях болезнь может развиться в результате перераспределения крови при оттоке ее к органам брюшной полостих. Анемия головного мозга возникает при понижении тонуса сосудов и снижении кровяного давления при травматическом шоке, острых инфекционных болезнях и интоксикации. Реже анемия мозга возникает после обильных наружных или внутренних кровотечений. Хроническую анемию мозга отмечают при затруднении тока крови в черепно-мозговой полости вследствие повышения внутричерепного давления.Патогенез. В результате уменьшения притока крови к головному мозгу нарушается питание нервной ткани. Клетки головного мозга нуждаются в непрерывном поступлении глюкозы и кислорода. При недостатке глюкозы и кислорода запасы макроэргических соединений сокращаются, расстраиваются биосинтетические процессы. В нервных клетках накапливаются недоокисленные продукты обмена: молочная кислота, углекислота, неорганический фосфат, гликоген и др. Извращение обменных процессов приводит к исчезновению возбудимости нервных клеток и развитию в них внутреннего торможения, что и проявляется характерными симптомами. Симптомы. Острая анемия головного мозга характеризуется симптомами, свидетельствующими о понижении возбудимости нервных клеток: угнетением, расстройством сознания, слабостью. Рефлексы ослабевают и исчезают. Зрачок расширен, не реагирует на свет. Слизистые оболочки бледные. Пульс учащен, слабый, малого наполнения, часто нитевидный. Сердечный толчок вначале стучащий, позже слабый. Дыхание учащенное, поверхностное, нередко неправильное. При анемиях, обусловленных кровотечением, быстро возникает коматозное состояние. Судороги и конвульсии наблюдают редко. При хронически протекающей анемии отмечают те же симптомы, но они менее выражены: быстрая утомляемость, угнетенность, ослабление рефлексов, пугливость, атаксия, фибриллярные сокращения, судороги и конвульсии отдельных групп мышц, атония рубца, ослабление перистальтики кишечника. Изменения сердечно-сосудистой системы и дыхания сходны с таковыми при острой анемии головного мозга. У лежащего животного симптомы анемии головного мозга ослабевают, что учитывают при постановке диагноза.

. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагнозставят на основании клинических признаков, результатов наблюдения за животными, собранного анамнеза. Необходимо исключить острую постгеморрагическую анемию, миоглобинурию, гипомагниемию, коматозное состояние различного происхождения.

Лечение. Успех лечения зависит от возможности устранения этиологического фактора, восстановления нарушенного кровообращения мозга. При обморочном состоянии животному дают нюхать нашатырный спирт, втирают его около ушей, в височной области, делают общий массаж туловища. Внутрь дают разведенный этиловый спирт, вино. Для улучшения сердечной деятельности и устранения острой сосудистой недостаточности мозга назначают коргликон, кордиамин, камфору, кофеин. Коргликон вводят внутривенно в форме 0,06%-ного раствора в дозах: лошадям 4-5 мл; коровам 3-8, собакам 0,5-1 мл вместе с 40%-ным раствором глюкозу в соответствующих дозах.

Кордиамин вводят подкожно в дозах лошадям и крупному рогатому скоту 10-20 мл; свиньям 1-4, собакам 0,5-2 мл.

При хроническом течении для улучшения работы сердца и метаболизма в мозге длительным курсом назначают сердечные гликозиды, витамины группы В, церебролизин, аминалон, пирацетам. В случаях, когда причиной болезни является опухоль, показана хирургическая операция.

Профилактика. Предупреждение анемии мозга предусматривает раннюю диагностику и лечение заболеваний, приводящих к сосудистой недостаточности (постгеморрагическая анемия, сахарный диабет, пороки сердца, кардиомиопатия и др.). Необходимо правильно подгонять сбрую для рабочих лошадей, ошейника для собак, не допускать чрезмерной эксплуатации животных.

49.Менингомиелит. Менингомиелит (meningomyelitis) – воспаление оболочек спинного мозга и его вещества. Этиология. Многие причины для менингоэнцефалита и менингомиелита одинаковые: возбудители вирусных болезней, менингококки, стрептококки, стафилококки и др. Менингомиелит может возникать как осложнение пневмонии, какого либо гнойного очага в организме, в результате распространения воспалительного процесса со стороны головного мозга и его оболочек, при сепсисе, проникающих ранениях и травмах позвоночника. Патогенез. Развивающиеся воспаление оболочек спинного мозга сопровождается гиперемией сосудов и экссудацией что ведёт к уменьш объёма позвоночного канала, повышению в нём давления спинномозговой жидкости, сдавливанию спинного мозга и его корешков, расстройству чувствительных двигательн и вегетативныхф-ций спин мозга. При длит действии этиологич факторов воспал процесс в твёрдой мозговой оболоч может протекать хронически с гибелью сосудистых элементов и замещением их фиброзной тканью. В дальнейшем она уплотняется. В рез-те происх сдавливание и атрофия мягкой и паутинной оболочек, корешков спинномозговых нервов и в-вамозга что приводит к развитию парезов и параличей конечностей. В белом и сером в-ве мозга в рез-тевоспал процесса происхгаперемия сосудов, кровоизлияния, инфильтрация и отёчность, уиленная пролиферация нейроглиальной ткани. Нервные клетки вначале округляются и набухают, затем подвергаются вакуализации. Многие нервные клетки сморщиваются и погибают. Симптомы миелита проявляются обычно на фоне общеинфекционных признаков: повышение температуры тела, парестезия в нижних участках конечностей и других участках тела. При миелите поясничной части мозга наблюдаются периферическийпарапарез или параплегия конечностей, отсутствие сухожильных рефлексов, недержание мочи и кала. При миелите грудной части спинного мозга возникает спастический паралич конечностей, с выпадением брюшных рефлексов, задержка мочи и кала, переходящие в недержание. Миелит в шейной части спинного мозга характеризуется поражением диафрагмального нерва с расстройством дыхания. Миелит, кроме того, сопровождается расстройством чувствительности в виде гиперестезии или анестезии, которая носит проводниковый характер всегда с верхней границы, соответствующей уровню пораженного сегмента. Лечение. По возможности устраняют причины, при необходимости удаляют хирургическим путем близлежащие гнойные очаги. Для уменьшения внутричерепного давления применяют гипертонические растворы поваренной соли, глюкозы, кальция хлорида, маннитола, кортикостероиды (в дозе 0,5-1 мг/кг массы тела). Применяют меры по предупреждению пролежней. Так же как и при менингоэнцефалите показано применение антибиотиков в максимальных дозах, сульфаниламидных препаратов при переходе процесса в подострую и хроническую стадию (2-4 недели). Область поражения спинного мозга обогревают грелками или лампами Соллюкс, применяют индуктотермию, дарсонвализацию, электрофорез калия или натрия йодида, УВЧ, электростимуляцию и массаж мышц конечностей. Внутримышечно вводят витамины В1, В12. При высокой температуре тела показаны ацетилсалициловая кислота внутрь: лошадям и крупному рогатому скоту 25-75 г; овцам и козам -3-10 г, свиньям - 3-5 г. Амидопирин внутрь в дозах: крупным животным 30-50 г; свиньям 2-10. Применяют прозерин, дибазол, биостимуляторы, рассасывающие препараты.

Профилактика. Не допускают появление вирусных и других инфекционных заболеваний, травм позвоночника, ушибов. Предохраняют животных от микотоксикозов, других видов отравления

50.Эпилепсия. Эпилепсия– церебральное заболевание, характеризующееся повторяющимися припадками тонико-клонических судорог с полной или частичной потерей рефлексов (сознания).

Различают «истинную», или первичную (идиопатическую), и вторичную эпилепсию. Причиной самостоятельной эпилепсии является повышенная судорожная готовность, обусловленная особенностями течения обменных процессов г.м. Причины вторичной э. подразделяются на:интракраниальные и экстракраниальные. К 1-ой относ. Фокальные причины(травма, контузия, сотрясение мозга, тромбоз, опухоли), диффузные причины(врождённые нарушения- гидроцефалия, лизосомные расстройства), инфекции. Ко 2-ой: аутоинтоксикации,токсикозы, алиментарные и кардиогенные нарушения.. Патогенез. Происходит изменение взаимоотношений между процессами возбуждения и торможения, возникают очаги застойного возбуждения. Отсюда возбуждение распространяется, захватывая главным образом двигательные анализаторы. В то же время происходит торможение всей остальной части коры. Этим объясняется появление припадков. Симптомы. Припадкам предшествуют признаки беспокойства, возбуждения или угнетения. Затем животное впадает в состояние тонических судорог, голова запрокидывается назад, дыхание прекращается, конечности вытягиваются. Тонические судороги сменяются клоническими, появляется шумное прерывистое дыхание, изо рта выделяется пена с примесью крови вследствие прикусов. Во время припадка зрачки расширены и не реагируют на свет. Иногда бывает непроизвольное испражнение и мочевыделение. Припадок длится до нескольких минут, после чего животное поднимается. Различают: большой. малый эпилептический приступи эпилептич.статус. Лечение. Животному предоставляется покой, не допускают сильных раздражений. Кормление должно быть полноценным и сбалансированным по всем пит.компонентам.При первичной эпилепсии проводят симптоматическое лечение, при вторичной-направлено на устранение причины. Основу патогенетической терапии составляют противосудорожные и противоэпилептические лекарственные средства. Лечение долгсрочное. Назначают фенобарбитал по 4-6(10) мг/кг массы тела жив ежедневно 1-3 раза в сут. В начальных стадиях заболев при редких приступах назнач раствор бромида натрия или калия из расчёта 2 г на 200 мл дистилир воды по 1 стол ложке 3-4 раза в день. Весьма эффективны папаверин, кальция глюконат, кофеин, 0.5% новокаин внутривенно 4-5 раз, через два дня. Профилактика. Обеспечивают жив достаточным количеством витаминов и микроэлементов. Дают легкоперевариваемый, мягкий, диетич корм.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 428 | Нарушение авторских прав