АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

РАСШИРЕНИЕ ПИЩЕВОДА

Болезнь характеризуется увеличением просвета пищеводами сопровожда­ется нарушением функционирования. Его увеличение бывает равномерным по ходу или в каком-либо одном направлении в форме дивертикула (выпя­чивания). Расширение пищевода может быть также веретенообразным и ци­линдрическим. Встречается редко, преимущественно у лошадей и обычно в нижней части пищевода.

Этиология. Равномерное расширение пищевода (эктазия) разви­вается чаще у старых животных на фоне общего падения тонуса мускулатуры или как вторичное явление при стенозе и длительной преимущественно не­полной закупорке пищевода. Дивертикулы могут возникать по этим же при­чинам, а также вследствие одностороннего сдавливания пищевода извне опу­холями, увеличенными лимфатическими узлами, одностороннего слипчивого контакта стенки пищевода с другими тканями.

Патогенез. Расширение пищевода всегда сопровождается нарушением его функционирования вследствие расстройства перистальтики. Оно возникает обычно на фоне ужимающегося сужения пищевода, в результате чего кор­мовые массы застаиваются и вызывают растяжение стенки пищевода выше места его сужения. Возникновение дивертикулов обусловлено и длитель­ным оттягиванием стенки пищевода при образовании спаек ее с окружаю­щими тканями. Дивертикул может быть также следствием разрыва или рас слоения мышечных волокон пищевода, и когда слизистая оболочка его выпячивается в форме гры­жи

Симптомы. В начале болезни обычно такие же клинические признаки, как и при сужении пище­вода. В случаях расширения шейной части пище­вода в области яремного желоба с левой стороны находят выпячивание в форме цилиндрической или круглой припухлости, которая при приеме корма животным увеличивается, становится плотной, а при разминании уменьшается в размере. Могут иметь место антиперистальтические движения пи­щевода, сопровождающиеся выделением изо рта и ноздрей слизи с примесями кормовых масс часто с гнилостным запахом. В этом случае возможна ас­пирация их в легкие, что может осложниться бронхопневмонией. После приема корма у живот­ных могут быть пустые глотательные движения и судороги шейных мышц.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учиты­ваются нарушения акта глотания, наличие на шее в области яремного желоба припухлости, а также возникающие антиперистальтические сокращения пищевода. Ценные сведения дают зондирование пи­щевода и рентгеноскопия с применением контраст­ной массы.

При проведении дифференциации расширения пищевода следует исключить стоматит, фарингит и другие болезни пищевода по соответствующим для них клиническим проявлениям.

Лечение. Показана операция. Однако, как пра­вило, она приводит к образованию рубцов на пи­щеводе и его стенозу с неблагоприятными послед­ствиями. Считается целесообразной своевременная выбраковка больных животных с целью недопуще­ния осложнений болезни и их истощения.

Профилактика. Такая же, как и при сужении
пищевода.

ЗАКУПОРКА ПИЩЕВОДА

Болезнь состоит в закрытии просвета пищевода инородными телами или кормовыми массами. Она может быть полной и неполной. Чаще встречается у крупного рогатого скота, редко у других видов животных. Материальный ущерб складывается из снижения продуктивности животных, вынужденного убоя, выбраковки, затрат на лечение больных.

Этиология. У крупного рогатого скота закупорка пищевода возникает обычно при поедании неизмельченных свеклы, картофеля, турнепса, морко­ви, других предметов. У собак, кошек и других плотоядных пищевод заку­поривается костями, сухожилиями, мелкими предметами. Предрасполага­ют к закупорке стрессовая для животного ситуация, возникающая в момент прохождения указанных предметов по пищеводу, например испуг, а также спазм, сужение, паралич пищевода и наличие естественных сужений и рас­ширений пищевода.

Патогенез. При полной закупорке пищевода как ответная реакция сразу же возникают спазмы стенки пищевода и обтурирующее тело ущемляется. Это вызывает появление непрерывных глотательных движений, что причи­няет животному сильную боль и вызывает у него беспокойство. Болезнь сопровождается нарушением функций желудочно-кишечного тракта и при полной закупорке пищевода, в частности, развитием острой тимпании руб­ца, вследствие того, что перекрывается основной путь отхождения газов, постоянно образующихся в рубце в значительном объеме. В результате по­вышается внутрибрюшное давление, затрудняется функционирование лег­ких и сердца.

Симптомы. Наиболее характерный признак болезни — внезапность ее проявления. Животные прекращают прием корма, беспокоятся, совершают частые глотательные движения, мотают головой, изо рта постоянно выделя­ется слюна. При полной закупорке вскоре после возникновения болезни у жвачных быстро нарастает вздутие рубца, вследствие чего возникают одыш­ка, учащение сердцебиения, синюшность слизистых оболочек. У собак заку­порка пищевода сопровождается рвотными движениями.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Базируется на данных анамнеза, клинических симптомов и общих методов исследований. Из анамнеза уста­навливают наличие внезапности возникновения болезни, характер кормления животных и др. Постоянное слюнотечение, особенно обильное при пол­ной закупорке пищевода, когда слюна выделяется не только через рот, но и через нос, беспокойство животных, обнаружение осмотром и пальпацией ино­родного предмета в пищеводе, непроходимость воды и зонда по пищеводу, а также рентгеноскопия со всей вероятностью дадут основание поставить соот­ветствующий диагноз.

В дифференциально-диагностическом отношении следует исключить спазм пищевода, что достигается зондированием, а также сужение и расширение пищевода, которые отличаются от закупорки характером течения. Стоматит и фарингит исключаются с помощью осмотра рта и глотки.

Лечение. Пытаются извлечь (вытолкнуть) из пищевода инородное тело в ротовую полость, если оно находится в верхней его части, или протолкнуть в желудок с помощью зонда, пальпации или другими способами при нахожде­нии его в более глубоких частях пищевода. Для этого рекомендуется снять спазм мускулатуры пищевода с помощью введения подкожно раствора суль­фата атропина, обкалывания места обтурации 2-3%-м раствором новокаина. Для лучшего продвижения обтурирующего тела по пищеводу в него вливают 100-150 мл растительного или вазелинового масла. Извлечь инородное тело из пищевода у крупного рогатого скота можно с помощью петлевидного зон­да, предложенного для этих целей А. Л. Хохловым. Иногда после устране­ния стрессового влияния на животное, обусловившего закупорку пищевода, спазм мускулатуры самопроизвольно снимается и инородное тело проходит в желудок без вмешательства извне. После удаления из пищевода предметов, животных в течение 3-4 дней кормят слизистыми отварами и дают антимик­робные препараты. В крайних случаях проводят операцию, либо животных подвергают убою.

Профилактика. Не следует скармливать животным неизмельченные кор­неклубнеплоды. Перед выгоном на поля после уборки картофеля, капусты, турнепса и др., животных надо накормить.

20.Фарингит. Под фарингитом понимают воспаление слизистой оболочки глотки, мяг­кого неба, лимфатических фоликулов, заглоточных лимфатических фоликулов, заглоточных лимфатических узлов и небных миндалин. Воспаление мин­далин и слизистой оболочки глоточного кольца называется ангиной.

Различают фарингит первичный и вторичный, острый и хронический, а по характеру экссудата и патоморфологическим изменениям слизистой — катаральный, крупозный, дифтерический, язвенный и флегматозный. Регис­трируется чаще среди лошадей, собак и крупного рогатого скота.

Материальный ущерб складывается из снижения упитанности и других форм продуктивности животных, работоспособности, затрат на лечение жи­вотных, а иногда и гибели больных.

Этиология. (см. Стоматит). Вме­сте с тем значительное болезнетворное влияние оказывает переохлаждение животных и непосредственно слизистой оболочки глотки, в результате чего условно-патогенная микрофлора, постоянно имеющаяся в ней, обусловливает воспаление.

Как вторичное заболевание фарингит сопровождает многие заразные бо­лезни. Он может быть также результатом осложнений стоматита и ринита.

Патогенез. В силу особенностей структуры слизистой оболочки глотки, близкой к губчатой, в ней могут иногда задерживаться мелкие частицы кор­ма, секреты и микрофлора.Происходит усиление развития микрофлоры и повышение ее вирулентности, сопровождающееся воспалени­ем слизистой. Инфильтрация тканей глотки вызывает раздражение ее чув­ствительных рецепторов, что часто приводит к нарушению акта глотания или делает его невозможным. Может расстраиваться дыхание и возникать аспирация корма. Токсические продукты микрофлоры и разрушающихся тканей проникают через поврежденные сосуды в кровь, вызывают интокси­кацию организма, а при отдельных формах болезни и повышение общей температуры тела.

Симптомы. Наиболее характерным и ранним признаком болезни являет­ся расстройство акта глотания.Нарушения аппетита у животных может и не быть, однако при тяжело протекающем фарингите животные корм не проглатывают и он ими выбрасывается, в том числе и через носо­глотку.

Общее состояние животных слегка угнетенное, иногда может повышаться температура тела. Пальпацией глотки устанавливают болезненность и припухание, при осмотре глотки обнаруживают покраснение и отечность ее слизи­стой оболочки. Болезнь нередко сопровождается кашлем, особенно в момент проглатывания корма или надавливания на глотку. Крупозный, флегмонозный и дифтерический фарингиты всегда сопровождаются высокой температу­рой тела и общим угнетением состояния животных.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится на основании анамнеза, клиничес­ких симптомов, осмотра и пальпации обла­сти глотки. В дифференциальном диагнозе исключают стоматит, закупорку пищевода, ларингит, интоксикации. Дифференцируют вторичные фарингиты, сопровождающие ин­фекционные болезни, опухолевые пораже­ния, параличи глотки.

Лечение. Необходимо создать оптимальные условия содержания и корм­ления больных животных. Им дают жидкий теплый корм (болтушку из отру­бей, муки, молоко и молочные продукты). Тяжело больным назначают пита­тельные клизмы (растворы глюкозы, отвары), внутривенно и внутрибрюшинно вводят физиологический раствор хлорида натрия, изотонический раствор глюкозы (4%-й). Мелким домашним животным (собаки и кошки) ставят капельницы и делают подкож­ные инъекции этих же растворов в области шеи. С целью ускорения развития и разрешения воспалительного процесса про­водят теплые укутывания, делают согревающие компрессы и прогревания в области глотки лампами соллюкс, Минина, УВЧ, втирают раздражающие мази, накладывают горчичники. При появлении абсцессов их вскрывают. Полезны орошения слизистой оболочки глотки растворами перманганата ка­лия и риванола 1:1000, смазывание ее йод-глицерином в соотношении 1:4 или 3%-м раствором буры. Можно присыпать слизистую глотки порошками стрептоцида, сульфадимезина, норсульфазола, пенициллина.

При фарингитах, сопровождающихся повышением температуры тела, внут­римышечно вводят пенициллин, бициллин-3.

При вторичных фарингитах, обусловленных чаще всего инфекционными болезнями, лечат также и от этих болезней.

Профилактика. В данном случае состоит в устранении причин болезни и недопущении скармливания неадекватных кормов и возникновения инфек­ционных болезней. Прогноз:первичныефаренгиты-выздоровление8-12дней,более затяжные 3-4 недели-сомнительный.

21.Гипотония и атония преджелуд. Гипотония и атония рубца (преджелудков) х-ся уменьш. числа сокращений и полным прекращением моторной функции рубца, сетки, книжки. Заб. чаще встреч. у крс, реже – у овец и коз, протекает остро и хронически.Эт. первичные являются нарушения в кормлении: резкий переход с сочного на грубый корм а также от грубого корма,большие порции недоброкачественного зерна. Вторичные- при ацидозе и алкалозе рубца, смещении сычуга, засорении книжки, травматическом ретикулите и многих инф. б-нях.Пат. Замедление или прекращение перемешивания и продвижения кормовых масс в рубце, сетке и книжке с нарушением процесса отрыгивания жвачки, что приводит к залеживанию кормовых масс. Развитие гнилостных процессов с образованием большого количества аммиака; сдвиг рН в щелочную сторону, подавление жизнед-ти полезной микрофлоры; токсемия в результате токсических веществ в кровь.Кл. Снижение или отсутствие аппетита, вялая редкая жвачка, отрыжка газами. В области голодной ямки небольшое вздутие живота. t нормальная. При вторичных гипотониях и атониях регистрируются признаки основного заболевания.Первичные -выздоровлением в течение 3-5 суток.Вторичной зависят от тяжести основных болезней.Диаг. Основ.на анамнеза, рез-тах клинического обследования. Исключают вторичные гипотонии и атонии рубца. Леч. Исключают корма, вызвавшие заболевание. В рацион вводят хорошее сено, корнеплоды, болтушку из отрубей. В первые дни голодная диета без ограничения водопоя. руминаторных, антибродильных, слабительных средств, настойку белой чемерицы внутрь дважды в сутки 2-3 дня подряд.Коровам в/в вводят 5-10%-го раствора натрия хлорида. Подкожно вводят 0,1%-й раствор карбахолина. Проф. Не допускают резкого перехода от одного вида корма к другому, скармливание испорченных, подмороженных, подгнивших кормов.ВСЭ-утилизация преджелудка.

22.Тимпания рубца. 22 Острая тимпания рубца – быстро развивающееся вздутие рубца вследствие усиленного газообразования с уменьш. или прекращ.отрыгивания газов. разделяют на острую, подострую и хроническую; на практике различают простую и пенистую тимпании(наиболее опасна).Эт. Переедание легкобродящих кормов: клевера, люцерны, листьев капусты и свеклы.Причинами вторичной острой тимпании рубца являются закупорка пищевода, поедание ядовитых растений, вызывающих парез стенки рубца.Кл.. Б-нь развив. быстро: животное беспокоится, оглядывается на живот, часто ложится и быстро встает, отказывается от корма и воды, прекращаются жвачка и отрыжка, увеличивается объем живота, выравнивается голодная ямка. Дыхание напряженное, поверхностное, учащенное,животное проявляет страх. Способность к активному движению утрачивается.Б-нь может закончиться летально в течение 2-3 ч. Диаг. на основ. анамнеза и характерных кл. симптомов. Важно отличить первичную тимпанию от вторичной, простую от пенисто.Леч.: зондирование; вызывание отрыжки; в крайнем случае, прокол рубца троакаром, толстой иглой. Для адсорбции газов -парное молоко – до 3 л на прием, порошок животного угля, оксид магния. В качестве антибродильных средств назначают ихтиола, тимпанола, алкоголь, антибиотики внутрь. При пенистой тимпании вводят смесь из растительного масла со спиртом ихтиолом.массаж рубца в течение 10-15 мин.Проф. Нельзя выпасать животных на пастбище с бобовыми травами после обильной росы, холодного дождя.всэ- утилизация

23.Энтералгия. Катаральный спазм кишок – энтералгия кишечника -своеобразная форма колик, протекающих в виде периодически проявляющихся приступов беспокойства, вызываемых спастическим сокращением кишечной стенки. Встреч. часто у лошадей, реже у жвачных ж-ных и свиней.Эт. охлаждения поверхности тела, особенно разгоряченных лошадей и стриженых овец, при содержании их на холодном ветру, сквозняке или под холодным дождем; дача холодной воды, испорченного корма. У лошадей появляется и в летние жаркие дни при перегревании организма с быстрым охлаждением. Забол. обычно молодые, плохо упитанные, недостаточно акклиматизированные, изнеженные, страдающие катаральным гастроэнтеритом ж-ые. Кл. Забол. обычно начинается периодическими припадками колик продолжительностью 10-12 мин. В бесприпадочный период животное стоит спокойно, кажется здоровым.оглядывается на живот, переступает и скребет ногами, пытается ложиться, иногда валяется. повышенное пото- и слюноотделение. поза для дефекации, мочеиспускания. В начале забол. кал нормальной консистенции, потом более рыхлый, с резко кислым запахом. При энтералгиях, не осложненных токсемией, t в пределах нормы. При энтералгиях, появляющихся на фоне катарального энтерита или осложненных токсемией, у ж-ого находят желтушность слиз. об-к, учащенные пульс и дыхание, частое отхождение газов; рыхлый кал с резким запахом, со слизью и непереваренными зернозлаками.У крс проявляется легким беспокойством. Отказ. от корма, прекращ. жвачка, усиливается перистальтика кишечника, понос.Свиньи -стонут, визжат, ложатся и встают, в момент припадков отказываются от корма.Диаг.Периодичность приступов колик, отсутствие данных на острое расширение желудка, наличие других признаков парасимпатического комплекса дают возможность определить энтералгию, исключить метеоризм киш-ка.Леч..подкожно лошадям атропина сульфат. При осложнении токсикозом в/в вводят 10 %-ного раствора анальгина, 0,25 %-ного раствора новокаина, а внутрь – эфирно-валериановую настойку. подкожно эфедрина гидрохлорид. теплые глубокие клизмы, массаж и др. тепловые процедуры. легкие слабительные и противомикробные (ихтиол)ж-ных освобождают от работы и назначают диету, рекоменд. для больных гастроэнтеритом.Проф.Оберегать ж-ных от влияния ветра и холода после работы. Соблюдать принятый порядок кормления, содержания и эксплуатации животных. Постепенное приучение животных к низким температурам.всэ- на утилизацию кишечник

24.Химо- и копростазы. Химостаз, копростаз – Х. – скопление и последующее уплотнение химусной массы в тонких кишках, К.-скопление и уплотнение содержимого в толстых кишках. Бол. в основ. лошади, редко плотоядные.Эт.. Забол. вызыв. длительное кормление ж-ных грубыми малопит.сухими кормами(соломой, комбикормом). Предрасполаг. недостаток питьевой воды, малоподвижность, минеральное голодание.Чаще болеют ж-ые тяжеловесных пород, старые, истощенные.Кл.. Х.- быстро нарастают симптомы колик: беспокойство, стремление вперед,стремительное падение на землю. Апп-т пропадает, при зондировании желудка через зонд выделяется большое количество газов. При тяжелом теч. химостаза за 2-3 суток на фоне интоксикации развив. сс н-ть,может наступить смерть.К. -снижается аппетит, постепенно появляются признаки беспокойства и колик: животное оглядывается на живот,часто стонет,встает и ложится растянувшись. Дефекация редкая.Периоды приступов колик могут сменяться периодами покоя. Диаг. Основ. анамнеза и кл. приз В дифф.д.по кли.м признакам, рез-там перкуссии, аускультации и зондирования ж-ка исключ. острое расширение желудка, метеоризм и другие формы механической непроходимости..Леч. разжижение и последующее удаление плотных каловых масс из кишечника и восстановление перистальтики. зондируют желудок лошади, через носопищеводный зонд выпускают газы, промывают его теплой водой 0,5%-ным раствором ихтиола.После удаления газов и промывания, вводят растительные или минеральные масла,после восстановления проходимости жкт – слабительные. глубокие теплые клизмы под давлением.проф.соблюд. правила кормления животных, избегать длительного включения в рацион малопитательных грубоволокнистых сухих кормов, плотоядным избыточного количества костей и костной муки. регулярным водопоем, моционом, систематически использовать их в работе и тренинге..всэ- на утилизацию.

25.Гепатит. Гепатит - воспаление печени, хар-ся альтеративными изменениями в паренхиме, экссудативными и пролиферативными процессами в строме органа, сопровождающиеся нарушением ее функций.Эт. Забол. возник. при поедании недоброкачественных кормов, ядовитых растений, отравлении мин. ядами,пестицидами,лек. препаратами. может возникать на почве аллергии при белковом перекармливании,введении вакцин и сывороток.У крс нередко встречается абсцедирующий гепатит. Причинами его является бактерия некроза,а также стафилококки и другие микроорганизмы. возникает как осложнение травматического ретикулита, гнойного воспаления легких.Кл. При остром Г. -угнетены, аппетит понижен, сердечная деятельность ослаблена, дыхание затруднено. Иногда повышение t тела. Печень увеличена в объеме, при перкуссии болезненна. запоры и поносы, серо-желтого цвета, зловонного запаха с примесью слизи. паренхиматозная желтуха с выраженной желтушностью видимых слиз. об-к.Моча темно-желтого цвета. При хрон. теч. выраженность указанных симптомов сглаживается. Постоянными признаками являются расстройство пищеварения, общее угнетение, нередко смешанная желтуха.Диаг. на основ.анамнеза,клин.симптомов, биохимических исслед. крови,функциональная биопсия печени с последующим гистоцитологическим исследованием.Леч.. Устраняют причину, диета, преимущ. легкоусвояемые углеводистые корма.При токсических Г. необходима антидотная терапия. в/м 5%-ный раствор унитиола в/в - натрия тиосульфат.при Г. инфекционного происхожденият-противомикробную терапию, специфические гипериммунные сыворотки и иммуноглобулины.в/в глюкозы с аскорбиновой кислотой, подкожно или в/м инсулин, витамины А, D, Е, К, B1, B12. атропина сульфат подкожно.Проф. недопущение скармливания токсичных, испорченных кормов, соблюдении правил кормления и поения. Рационы сбалансированы.всэ. печень на утилизацию.

26.Цирроз. Цирроз печени (cirrhosis hepatic) – хроническое заболевание, сопровождающееся разрастанием волокнистой соединительной ткани, атрофией паренхимы и деформацией органа с нарушением всех ее функций. Различают гипертрофический, атрофический и билиарный цирроз., Этиология. Причинами цирроза у животных могут быть хронические кормовые интоксикации, аутоинтоксикации при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нарушения обмена веществ, различные отравления, некоторые инфекционные и инвазионные заболевания. Чаще всего он является следствием хронического гепатита и гепатоза. Возможно развитие цирроза при хронической венозной гиперемии печени, связанной с сердечной недостаточностью или другими явлениями, затрудняющими отток венозной крови из органа. Патогенез. Циррозы печени представляют собой не местную болезнь орга­на, а общее заболевание, поражающее весь организм. В основе его лежит об­щее нарушение обмена веществ, проявляющегося, в частности, в характер­ных изменениях печени. Воздействие ядовитых гепатотропных продуктов с одновременным наруше­нием трофики печени способствует развитию структурно-функциональных из­менений печени, характерных для циррозов: в процесс вовлекаются все эле­менты печени без обязательного поражения каждой дольки; на определенной стадии заболевания наступает некроз паренхиматозных клеток; выражены уз ловая регенерация печеночной паренхимы, диффузный фиброз; нарушаете* архитектура дольки в связи с разрастанием соединительной ткани, распростра няющейся от портальных трактов к центральным зонам долек. Эти морфологи ческие признаки и есть основные патогенетические пути развития цирроза. Клинические и патологоанатомические наблюдения показали, что цирро; всегда начинается с увеличения печени, которое в дальнейшем сменяется сморщиванием, что и дает картину атрофического цирроза Симптомы. Заболевание развивается медленно. Нарушается аппетит, возникают желудочно-кишечные расстройства, фекалии вследствие уменьшения и отсутствия стеркобилина приобретают серый оттенок. Видимые слизистые оболочки становятся желтоватыми, появляется кожный зуд, происходит общее угнетение, возникает экзема, брадикардия, понижается кровяное давление и в тяжелых случаях может развиться печеночная кома. При гипертрофическом циррозе увеличение печени у крупного рогатого скота можно выявить пальпацией и перкуссией в правой голодной ямке за последним ребром.. Как уже было отмечено, характерными синдромами являются портальная гипертензия и брюшная водянка, которые чаще встречаются у свиней и собак. В крови при циррозе печени уменьшается содержание альбуминов, протромбина, фибриногена и ряда ферментов, увеличивается количество иммуноглобулинов и билирубина. Моча приобретает интенсивно-желтый цвет, в ней заметно увеличивается количество билирубина при нормальном содержании уробилина. Все это ведет к развитию общей интоксикации и снижению уровня естественной резистентности организма. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза, результатов клинических, патологоанатомических исследований и лабораторных данных.Необходимо дифференцировать цирроз от гепатитов и гепатозов некроза и холангита Лечениемалоэффективно. Устраняют причину. Назначают диетическое кормление из легкопереваримых кормов, содержащих достаточное количество витаминов и биологически полноценного белка. Из лекарственных средств применяют желчегонные препараты, а также другие препараты, используемые при гепатозах и гепатитах. Профилактика основана на полноценном и качественном кормлении животных, своевременном выявлении и лечении больных гепатитами и гепатозами. ВСЭ орг-ы на утилизацию

27.Токсич.дистроф.печени. Токсическая дистрофия печени (dystrophia hepatis toxica) – заболевание сопровождается резко выраженными дистрофическими и некротическими процессами в печени. Встречается у всех животных, но особенно у всеядных и плотоядных. Из сельскохозяйственных животных наиболее часто болеют поросята. При промышленной технологии содержания животных болезнь наблюдается во все времена года. Этиология. биологически неполноценные корма и условия неудовлетворительного микроклимата. Основной причиной болезни являются кормовые интоксикации. Вторичная токсическая дистрофия печени может наблюдаться при гастроэнтеритах различного происхождения.. патогенез. Токсические вещества, проникающие с недоброкачественными кормами в пищеварительный канал или образующиеся в нем, нарушают секреторную, моторную, всасывающуюся и синтетическую функции желудка и особенно кишечника, расстраивают пищеварение. Затем токсины поступают в печень, вызывают ее поражение, сопровождающееся нарушением функции.Острое нарушение обмена веществ — основной патогенетический фактор токсической дистрофии.. Жировая дистрофия наступает в том случае, когда подвод жирных кислот превышает возможность гепатоцитов их метаболизировать и секретировать обратно в кровь в составе триглицеридов. Патогенез холестатического гепатоза: нарушение обмена в гепатоцитах, преимущественно холестерина и желчных кислот, нарушение желчеобразования и оттока желчи по внутридольковым желчным канальцам. Симптомы. Токсическая дистрофия печени протекает преимущественно остро, реже хронически.Болезнь возникает внезапно. Состояние животного крайне угнетенное, реже возбужденное.Отмечается учащение пульса, дыхания, температура тела иногда повышается, а затем снижается. В большинстве случаев наблюдаются признаки гастроэнтерита и нерезко выраженной паренхиматозной желтухи. При пальпации и перкуссии в области печени отмечается болезненность.В крови снижено содержание альбуминов, повышена активность гепатоспецифических ферментов – сорбитдегидрогеназы, оргиназы, щелочной фосфатазы, а также высокий уровень билирубина, появляются печеночные антигены.В моче увеличивается содержание уробилина, билирубина, появляется белок.При хроническом течении наблюдается периодическое расстройство пищеварения, нарастают признаки желтухи, в крови уменьшается содержание альбуминов, фибриногена, протромбина, возрастает уровень билирубина, появляются аутоантитела к печеночным антигенам. Диагноз и дифференциальный диагноз. При постановке диагноза учитывают качество кормов, наличие в них ядовитых растений, пораженность грибами, содержание витаминов, минеральных веществ, белково-углеводное соотношение в рационе, правильность применения противомикробных препаратов и антгельминтиков, а также характерные клинические признаки, патологоанатомические изменения и результаты лабораторных исследований. Важное диагностическое значение имеет снижение в крови содержания альбуминов, увеличение билирубина, гепатоспецифических ферментов и появление печеночных антигенов. Лечение. Устраняют причину заболевания. При остром течении желудок и кишечник промывают теплой водой или 0,01%-ным раствором калия перманганата при помощи зонда. Ставят очистительные клизмы. Внутрь задают маслянистые слабительные и 12-24 ч выдерживают на голодной диете, воду дают вволю. Затем больным животным назначают диетическое кормление, преимущественно легкоусвояемые углеводистые корма, молоко, обрат, простоквашу, пропионово-ацидофильную культуру 2 раза в сутки в течение 5-7 дней.В начале заболевания целесообразно внутривенное введение раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, подкожно витамины Е и А или тривитамин в водный раствор натрия селенита,внутрь холин-хлорид и метионин.При необходимости с целью подавления условно-патогенной микрофлоры назначают антибиотики, сульфаниламиды и другие противомикробные препараты.. Профилактика включает контроль за качеством кормов, режимом питания и полноценностью рационов. Необходимо соблюдение зоогигиенических нормативов микроклимата в животноводческих помещениях.В неблагополучных по заболеванию хозяйствах поросятам и телятам с профилактической целью подкожно или внутримышечно вводят 0,1 %-ный раствор натрия селенита в дозах 0,1-0,2 мг/кг или комплексный препарат селевит, токоферол, в рацион включают метионин.ВСЭ-утилизация

28.Асцит. Асцит или брюшная водянка (ascites) – хроническое вторичное заболевание сопровождающееся скоплением транссудата в брюшной полости. Болеют все виды животных и птиц, но чаще регистрируется у собак, овец и свиней. Этиология. Основной причиной накопления транссудата в брюшной полости застой крови в системе портальной вены и сосудах брыжейки. Это бывает при циррозах печени, амилоидозе, опухолях, фасциолезе, эхинококкозе и других болезнях. Кроме того, водянка брюшной полости, особенно у молодых собак, наблюдается при белковой недостаточности Патогенез. Застой крови в системе воротной вены сопровождается накоплением жидкости в брюшной по­лости, представляющей собой транссудат с содержа­нием белка менее 1%. Это происходит вследствие сни­жения синтеза альбуминов крови в связи с нарушением функционирования печени, других отмеченных фак­торов, что приводит к повышению порозности капил­ляров и выходу транссудата в брюшную полость. Воз­никновение асцита при сердечной недостаточности обусловлено замедлением скорости кровотока Симптомы. У больных отмечают угнетение, слабость, одышку, анемию, желтушность слизистых оболочек, температура тела в пределах нормы. Характерным признаком для брюшной водянки является постепенное в течение нескольких месяцев симметричное увеличение в объеме живота.При пальпации брюшных стенок кончиками пальцев или ладони обнаруживается флюктуация жидкости при отсутствии болезненности. Особенно четко она ощущается у мелких животных. Перкуссия кишечника дает тупой звук, аускультация - ослабленные шумы перистальтики, что связано с наличием в брюшной полости большого количества транссудата. Диагноз. Его ставят на основании характерных кли­нических симптомов, в частности пальпации, перкуссии и аускультации брюшной стенки. (постепенное симметричное увеличение в объеме живота, отсутствие болезненности при пальпации, повышения температуры тела) и результатов исследования содержимого полученного при пункции брюшной полости..(транссудатов.)Лечение не эффективно и экономически нецелесообразно. В отдельных случаях высокоценных животных по желанию владельцев подвергают патогенетическому и симптоматическому лечению, направленному на уменьшение образования транссудата, проницаемости сосудистых стенок, нормализацию сердечно-сосудистой деятельности. Для уменьшения проницаемости сосудистых стенок внутривенно вводят препараты кальция, витаминов К и С. Назначают сердечные и мочегонные средства. Одновременно с лекарственной терапией путем прокола брюшной полости периодически выпускают транссудат. Профилактика направлена на своевременное лечение больных гепатитами, гепатозами, циррозами печени, болезнями сердечно-сосудистой и мочевой систем. ВСЭ При наличии истощения фибринозных наложений на серозных покровах грудобрюшной полости и истощении тушки и внутренние органы утилизируют. При очаговых поражениях и отсутствии истощения тушки после зачистки проваривают, пораженные органы утилизируют

29.Перитонит. Перитонит (peritonitis) – воспаление брюшины. Наблюдается у всех видов животных, но наиболее часто у лошадей и крупного рогатого скота.. Перитонит бывает, как правило, вто­ричным.По локализации подразделяется на диффузный (разлитой, общий) и огра­
ниченный (локализованный), по течению — на острый и хронический, по характеру патологического процесса — ка серозный, фибринозный, геморра­гический, гнойный, гнилостный и смешанны,сопров ождает ся нарушением функционирования не только брюшины, но и расстройством важ­нейших органов и систем всего организма. Этиология. Болезнь возникает в результате проникновения микроорганизмов в брюшную полость при операциях и ранениях брюшной стенки, повреждением органов брюшной и тазовой областей (разрыве рубца, травматическом ретикулите, прободных язвах и разрывах желудка, кишечника, матки), заворотах и инвагинациях кишок, тяжелых воспалительных процессах желудочно-кишечного тракта, нефритах и метритах. Патогенез. микроорганизмы размножаются, а выделяемые ими ток­сины воздействуют на брюшину и вызывают воспаление. Оно начинается ги­перемией и сопровождается расширением сосудов, пролиферацией, а затем дегенерацией и слущиванием эндотелия. Дальше, в зависимости от степени поражения брюшины и кровеносных сосудов, в брюшную полость выпотевает серозный, серофибринозный и фибринозный экссудат.. Симптомы. Общее состояние угнетенное, аппетит отсутствует, температура тела повышенная, пульс и дыхание учащенные. Наблюдается одышка грудного типа. У крупного рогатого скота повышение температуры отмечается лишь в начале заболевания. Характерными для перитонита симптомами является болезненность и напряженность брюшной стенки. Животное стонет, потеет, возможен отек брюшной стенки и вздутие живота, перистальтика ослабленная, возникает запор и реже понос. У крупного рогатого скота часто наблюдается гипотония преджелудков, у свиней и плотоядных возможна рвота. Спонтанные боли в животе проявляются неподвижным состоянием, оглядыванием, подведением ног под живот, сгорбленной спиной. При скоплении большого количества жидкого экссудата в брюшной полости, что характерно для выпотного перитонита при перкуссии наряду с болезненностью отмечается горизонтальная линия притупления и увеличение в объеме живота. При фибринозном (сухом) перитоните при аускультации прослушиваются шумы трения. Особенно тяжело перитонит протекает у лошадей - с высокой температурой, парезом кишечника, явлениями колик. В крови больных отмечается лейкоцитоз, в моче появляется белок. Диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза и характерных клинических симптомов. Для уточнения его можно проводить пункцию брюшной полости с целью определения характера содержимого. Экссудат всегда мутный, богатый белком, содержит клетки крови и слущенный мезотелий. Дифференцировать перитонит необходимо от асцита. Лечение. Рекомендуется покой, интенсивная антибактериальная терапия (антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны и др.). С целью снижения проницаемости сосудов, уменьшения экссудации и снятия интоксикации внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида или глюконата, 40%-ный раствор глюкозы и 1%-ный раствор аскорбиновой кислоты в принятых дозах. Для снятия болевых импульсов проводят надплевральную блокаду по Мосину и при запорах ставят опорожнительные клизмы. На втором этапе для ускорения рассасывания и удаления экссудата назначают тепловые физиотерапевтические процедуры, мочегонные, а также удаляют его путем пункционного отсасывания. Профилактика основана на своевременном лечении травм брюшной стенки, воспалительных процессов в органах брюшной и тазовой полостей, соблюдении правил асептики и антисептики при проведении пункций брюшной стенки и операций, предупреждении внутреннего травматизма у животных. ВСЭ- При очаговом воспалении серозных покровов внутренних органов, плевры и брюшины пораженные органы утилизируют, а тушки проваривают, прожаривают или перерабатывают на консервы.При диффузных перитонитах с поражением внутренних органов и серозных покровов грудобрюшной полости и наличии в брюшной полости серозно-фибринозного или гнойного экссудата тушки и органы утилизируют.

30.Мочекам.болезнь. Мочекаменная болезнь (urolithiasis) – заболевание характеризуется образованием мочевых камней и песка в почках и мочеполовых путях. Болеют животные всех видов, но чаще всего молодняк овец, рогатого скота и норок. Массовое распространение болезнь нередко принимает среди бычков в специализированных комплексах по откорму крупного рогатого скота. Больные животные трудно поддаются лечению и подлежат выбраковке. Этиология. Основной причиной мочекаменной болезни является нарушение витаминно-минерального обмена в организме, особенно недостаток ретинола и нарушение режима поения.Десквамированный эпителий при гипо- и авитаминозе А служит основой для кристаллизации в нем солей и образования камней. Указанные нарушения обычно отмечаются при концентратном типе кормления с включением в рацион большого количества мясокостной или рыбной муки и различных минеральных премиксов. Симптомы. Клинические признаки зависят от места локализации камней и их размеров. При образовании мелких камней и песка, безболезненно выходящих из уретры, выраженных симптомов не отмечается. Яркие клинические признаки заболевания появляются, когда камни закрывают участок мочевых путей. При частичной закупорке наблюдается периодическая болезненность при мочеиспускании, моча выделяется прерывисто, тонкой струей или каплями. При полной закупорке отмечаются тяжелые колики, животные стонут, скрежещут зубами. В моче при мочекаменной болезни находят лейкоциты, эритроциты, спущенный эпителий, мелкие камни, мочевой песок. С развитием воспаления возникают симптомы пиелита, уроцистита, уретрита, в моче возрастает количество лейкоцитов. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основан на характерных клинических симптомах и лабораторных исследованиях мочи, в необходимых случаях проводят рентгеноскопию и ректальное исследование. Мочекаменную болезнь необходимо дифференцировать от нефрита, пиелита и уроцистита. Лечение. Мелкие камни и песок можно удалить с помощью различных мочегонных и спазмолитических средств. В ряде случаев выведению камней способствуют катетеризация и промывание мочевого пузыря и уретры. Крупные камни удаляют хирургическим путем. При осложнении мочекаменной болезни воспалительным процессом назначают лечение, как при пиелите и уроцистите. Во всех случаях для предупреждения повторного образования камней необходимо организовать полноценное кормление и обеспечить обильное поение. Профилактика основывается на соблюдении технологии кормления, поения и содержания животных, предоставлении им активного моциона. Кроме того, следует своевременно лечить воспалительные заболевания мочевого пузыря и мочевыводящих путей.

31.Нефриты. Нефрит (Nephriтis)

Поражение в одинаковой степени клубочков, канальцев и инверстиции почек. Подразд-ся: гломерулонефрит, инверстициальный нефрит (наиболее частая форма) и нефрито-невроз. Болеют все виды жив-х.

Этиология. Нефриты по происх: первич и вторич. Первич – бол обусл общим иммунопатолог проц, либо бактер, либо лек пораж. Вторич – часто сопровожд инф-й гастроэнтерит, неспециф пневмонии, энзоотич бронхопневм, коллибактериоз, сальмонеллёз, кандидамикоз. Переохлажд, сырость в помещ.

Симптомы. Уменьш или отсутс аппетита, пвыш жажды, темп в пред нормы или немного повыш, пульс учащён, артер давл высокое. При перкуссии болезн-ть в обл почек, мочеиспуск редкое, в мочев осадках – эритроциты, лейкоциты, почеч эпителий. При тяж теч бол – темп пониж, пульс замедлен, число дых движ замедлено, тоны сердца прослуш плохо, олигурия переходящ в анурию, мутная моча с белком, сахаром, эритроц, лейкоц. В стадии поч недостат признаки пораж г/мозга.

Патогенез. Нефрит начинается с наруш кровообращ в сосудистом аппарате почек. Возник они в ответ на поврежд фиксирующимися в клубочках комплексами АГ-АТ, которые отклад-ся на базальн. мем­бране клубочков. Первоначально возникший спазм сосудов клубочков приводит к повыш кровяного давления, сниж фильтрации и образования мочи. Временное прекращ кровотока в клубочках ведет к образ в ишемической почке ренина, повыш АД, и тем самым к восстан кровотока в клубочках. Но к этому времени стенки капилля­ров успевают измениться настолько, что прониц базальной мембраны их увел, и в рез-те в просвет капсулы Шумлянского - Боумена начи­н проникать не только альбумины, но и форменные эл-ты крови. Скопивш экссудат в капсуле Шумлянского сдавливает клубочки, еще больше нарушая кровообращ в почках. Поражение клубочкового аппарата, кроме повыш АД, приводит к задержке воды и хло­ридов и развитию отеков, а также к нарушению выведения азотистых шлаков и азотемии. При очагиом нефрите патогенез менее сложен: он обусловлен непосредствен­ным бак или токсич возд на эндотелий клубочков. Т.к. при очагиом нефрите поражается лишь только часть клубочков и канальцев, то явлений почечной недостаточности (гипертония, олигурия, отеки, уремия) обычно не наблюдается.

Диагноз: Данные анамнеза, рез-ты клинич и патологоанат иссл, лаб анализ мочи и крови.

Лечение: напр на устран причин заболев, воспалит проц и интоксикации, дают жив-м зелёный корм, воду огранич, помещ в тёплое сухое помещ.

Назнач антибиотики пеницил ряда (пенициллин, бициллин-3, ампициллин, ампиокс). Проводят новокаиновую блокаду пограничных симпатич стволов и чревных нервов или поясничную блокаду у КРС. Витамины: тривитамин, тривит, витам гр В.

Внутрив вводят гемодез в дозе 0,3 на 1 кг массы (для вывед токсинов)

Серд-сосуд недост снимают – р-р кофеина, камфорного масла.

Аллергич реакцию сним – кортикостероидных препаратов (преднизолон, преднизон, гидрокортизон).

Для улучш диуреза – 20-25% р-р магния сульфата.

Профилактика: устран возд-е патог факторов, проводят меры на укрепление общего сост животного, меры по укрепл общего сост. Внимание проф-ке перв – жел-киш и респираторных болезней. Соблюд правил приготовл и хранения кормов.

32.Нефрозы.. Нефрозы (Nephrosis)

Или дистрофия почек – болезнь с преимущ дистрофич пораж канальцев в виде амилоидного, жирового перерождения, мутного набухания или некроза без воспалит реакций со стороны сосудистых клубочков. Делят на: некротический, амилоидный, липоидный.

Этиология: отравл солями тяж мет (ртуть, висмут), сулёмой, мышьяком, хлорорган соед (гексахлоран). Стрептококк и вирусная инф, хронич гнойные проц, рахит, диатез, повыш радиоакт.

Патогенез. Нефрозы, в частности амилоидный, развив в рез-те иммунодефицитного сост организма. Длительно протек инфекц или не­заразные болезни резко сниж защитные реакции организма. Нарушается синтез иммуноглобулинов, которые вырабатывают АТ, одновременно повы­ш уровень амилоидного белка в крови, что обусловливает диспротеинемию, протеинурию и развитие отеков. В острых случаях развития нефроза токсины с током крови поступ в почки и поражают нефроны. В первую очередь нарушается базальная мембрана клубочков, состоящая из мукополисахаридов и не содержащая коллагеновых волокон. Ее проницаемость повышается, и в ультрафильтрат поступают белки плазмы крови с малой молекулярной массой: сывороточные альбумины, альфа-глобулин, трансферрин, церулоплазмин. Одновременно или несколько позже поражается канальцевый эпителий, который теряет способность селективной реабсорбции. Нарушение обратного всасывания белка способствует развитию протеинурии, а активизация всасывания воды ведет к олигурии. В результате большой потери белков плазмы крови ¯ онкотическое давление крози и появляются отеки. Однако развитие отека связано не только с протеинурией, но и с повышенной секрецией альдостерона, обусловливающего удержание в ор­ганизме электролитов и тем самым задержку воды и возникновение тканевого отека. Выделяющийся с мочой белок частично свертывается в просвете канальцев, образуя гиалиновые цилиндры, которые могут служить основой для эпителиаль­ных, зернистых и лейкоцитарных цилиндров. Коагуляция белка в просвете ка­нальцев и базальной мембране может привести к обтурационной анурии с высо­кой уремией. Длительное выделение с мочой трансферрина и церулоплазмина при хроническом течении нефроза обусловливает развитие анемии, ацидоза, истощения и снижение резистентности организма.

Симптомы: при отравл – картина интоксикации, избират пораж почек, гастроэнтерит, рвота, пониж темпер тела, учащ пульса, сниж мочевыдел, выдел моча низкой относит плотности, содержит белок, гиалиновые, зеристые, эпител цилиндры. При тяж теч болезни – анурия, ацидоз, гипохлоремия. Бывает асцит, отёчность подкожной клетчатки.

Развитие липоидного нефроза – увелич почек, в моче обнаруж жировые и гиалиновые цилиндры. Химическое иссл выявл холестерин.

Диагноз: анамнез, клин симпт, патологан вскрытие, исследов мочи и крови.

Лечение: устран прич болезни. При нач стадиях проводят промыв желудка, глубокие клизмы и голодная диета.

Антитоксич терапия – антидот унитол (внутривенно), для снятия интоксикации – глюкоза с кофеином, гемодез, р-р натрия хлорида. Щадящая диета. Назнач вит преп (А, D, E, C, B12) – внутривенным введением 2-5%-ного р-ра двууглекислой соды.

Профилактика: недопущ попад ядов минерального и растит-го происхожд в организм жив-го с кормом и водой, прав хранение и прриготовл кормов.

33.Постгеморраг.анемия. Постгеморрагическая анемия (Anaemia posthaemorrhagica)

Заболевание, возникающее после кровопотерь и проявляющееся уменьшением в крови содержания эритроцитов и Hb. Встречается у всех видов жив-х. Значительно болезнь распространена в свиноводстве при каннибализме и пушном звероводстве при самопогрызании. Протекает остро и хронически.

Этиология. Острая постгеморрагическая анемия возни­кает вследствие обильных наружных и внутренних кровотечений, связанных с повреждением крупных кровеносных сосудов, осо­бенно артериальных. Причиной ее могут быть различные ранения, хирургические операции, перфорирующие язвы желудка и ки­шечника, разрывы преджелудков и желудка при острой тимпании, разрывы матки и влагалища при родах и другой патологии, г Нередко ее отмечают у жив-х - продуцентов иммунных сывороток после больших кровопусканий, а также при интенсивных геморрагических диатезах.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается при небольших длительных или повторных кровотечениях, связанных с заболеванием почек, мочевого пузыря, эрозивно-язвенным ГЭ; длительных геморрагических диатезах, обусловлен­ных недостатком в организме витаминов К и С.

Постгеморрагическую анемию наблюдают при некоторых ин­фекционных болезнях с явлениями выраженного геморрагического диатеза (пастереллез, чума свиней, инфекционная анемия лоша­дей и др.), а также при инвазионных, сопр-ся скры­тыми кровотечениями (аскаридоз, парамфистоматидоз, диктиокаулез и др.).

Патогенез. При потере большого объема крови развивается острая гипоксия, проявляющаяся одышкой и тахикардией. В результате падения кро­вяного давления может возникнуть коллапс. Показатели красной крови (Hb и эритроциты) существенно не меняются. Это связано с рефлекторным сужением сосудов и компенсаторным поступлением в кровоток депонированной крови. Через 1-2 суток наступает гидромическая стадия компенсации. Вслед­ствие обильного поступления в кровоток тканевой жидкости быстро уменьшается в единице объема содерж-е Hb и эритроцитов. Цветовой показатель эритроцитов остается близким к нормальному. В связи с усиливающейся гипо-306

ксией и повышением содержания эритропоэтина в сыворотке усиливается костно­мозговое кроветворение, ускоряются образование эритроцитов и выход их в кро­вяное русло. Поэтому на 4-5-е сутки в крови в большом количестве появляются незрелые формы эритроцитов: полихроматофилы, эритроциты с базофильной рунктацией и ретикулоциты. Анемия приобретает гипохромный характер. Одновременно в крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и умеренный тромбоцитоз.

В костном мозгу при острой постгеморрагической анемии развивается реак­тивная гиперплазия эритробластического типа. После острого периода гемогло-бинизация эритробластических клеток восстанавливается и в кровяное русло поступают эритроциты с нормальным содерж-ем Hb.

При хронической постгеморрагической анемии, пока запасы железа в организме не исчерпаны; вследствие усиления эритропоэза в крови поддерживается Т близкий к нормальному уровень эритроцитов при несколько сниженном содержании Hb. В затянувшихся случаях запасы железа в организме исто­щаются. Созревание эритробластических клеток задерживается. В кровь посту­пают слабогемоглобинизированные эритроциты. Наблюдается также лейкопения с относительным лимфоцитозом. В этот период картина крови и костного мозга такая же, как при железодефицитной анемии.

Симптомы. Клинические признаки во многом зависят от длительности кровотечения и количества потерянной крови. По­теря в течение короткого времени более трети всей крови опасна для жизни. При этом наружные кровотечения более опасны, чем внутренние.

Для острой постгеморрагической анемии характерны признаки коллапса и гипоксии. У больных жив-х появляются сонли­вость и вялость, общая слабость/ шаткость при движении, фибриллярное подергивание отдельных групп мышц и расширение зрачков. Т тела понижена, кожа покрыта холодным липким потом. У свиней и собак бывает рвота. Кожа и видимые слизистые оболочки становятся анемичными. Падает артериаль­ное и венозное давление, развиваются одышка и тахикардия. Сердечный толчок стучащий, первый тон усилен, второй ослаблен. Пульс частый, малой волны, слабого наполнения. Одновременно ослабевает моторная функция желудочно-кишечного тракта и редким становится мочеотделение.

В первые сутки болезни, несмотря на уменьшение общего объема крови, содерж-е Hb, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в единице объема существенно не изменяется. В последующем в крови уменьшается количество эритроцитов и особенно Hb. В большом количестве (до 30%) обнаружи­вают гипохромные незрелые эритроциты - полихроматофилы, эритроциты с базофильной пунктацией и ретикулоциты. Увеличи­вается также содерж-е лейкоцитов, особенно нейтрофильных и тромбоцитов. Понижается вязкость крови и повышается СОЭ.

При хроническом течении заболевания признаки анемии на­растают постепенно. Слизистые оболочки становятся бледными, прогрессируют общая слабость, быстрая утомляемость, сонливое состояние. Больные больше лежат, снижают продуктивность, худеют. У них отмечают одышку, тахикардию, ослабление тонов сердца, появление функциональных эндокардиальных шумов. Пульс частый, нитевидный, t тела понижена. В подкожной клетчатке в области межчелюстного пространства, грудины, живота и конечностей появляются отеки.

Вследствие кислородного голодания, развития дистрофических процессов нарушается нормальная работа многих систем. В крови больных жив-х уменьшается содерж-е эритроцитов и особенно Hb, цветной показатель становится ниже единицы. Эритроциты имеют различную величину и форму, бедные Hb. Анизоцитоз, пойкилоцитоз и гипохромия - один из характерных признаков для хронической постгеморрагической анемии. Одновременно отмечают тенденцию к развитию лейко­пении при относительном лимфоцитозе, снижение вязкости крови и повышение СОЭ.

Диагноз. Острую постгеморрагическую анемию, обуслов­ленную наружными кровотечениями, диагностировать несложно. Затруднения возникают при внутренних кровотечениях. В таких случаях наряду с анамнестическими данными учитывают симптомы заболевания, результаты гематологических исследований (резкое снижение уровня Hb, эритроцитов, повышение СОЭ), обнаружение крови в пунктатах из полостей, в фекалиях и моче. При постановке диагноза на хроническую поетгеморрагическую анемию важно выявить источники длительных или периодически повторяющихся кровопотерь, а также учитывать характерные из­менения в красной крови - уменьшение общего количества эрит­роцитов и особенно Hb, анизоцитоз, пойкилоцитоз и гипохромию эритроцитов.

Затяжные постгеморрагичеекие анемии необходимо диф­ференцировать от железо- и витаминодефицитных анемий. Решаю­щее значение имеет определение уровня содержания их в кормах и организме жив-х.

Прогноз. Быстрая кровопотеря 1/3 общего объема крови может привести к шоку, а потеря более половины крови в боль­шинстве случаев завершается смертью. Медленные кровопотери даже большого объема крови при своевременном лечении закан­чиваются благополучно.

Лечение. При постгеморрагической анемии принимают меры к остановке кровотечения, восполнению потерь крови и сти­муляции кроветворения. Первые два принципа особенно важны для острой постгеморрагической анемии, третий - для хрониче­ской. Наружные кровотечения останавливают общепринятыми хирургическими методами. Кроме того, для остановки кровоте­чений, особенно внутренних, и при геморрагических диатезах, в/в вводят 10% р-р кальция хлорида или каль­ция глюконата, 10% р-р желатина, 5% р-р аскорбиновой кислоты. Для уменьшения и остановки местных кровотечений нередко используют 0,1% р-р адреналина.

В качестве средств заместительной терапии в/в вводят стабилизированную одногрупповую кровь, плазму и сы­воротку крови независимо от групповой принадлежности, из рас­чета крупным жив-м 1-3 л и мелким - 200-500 мл. Пока­зано также в/ве введение изотонического р-ра натрия хлорида, р-ра Рингер-Локка, р-ра глюкозы с аскорби­новой кислотой, полиглюкина и других плазмозамещающих средств. Крове- и плазмозамещающие р-ры, солевые р-ры вводят медл, не более 1 л в течение 5-10 минут, в дозах 5- 10 мл/кг массы.

Из стимуляторов кроветворения применяют внутрь препараты железа в виде глицерофосфата, лактата, сульфата, карбоната, гемостимулина, а также препараты кобальта и меди, стимулиру­ющие усвоение железа, образование его белковых комплексов и включение в синтез Hb.

Для улучшения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта животное обеспечивают кормами, содержащими достаточ­ное количество аскорбиновой кислоты, или дают небольшие дозы этого препарата дополнительно. При заболеваниях ЖКТ препараты железа вводят парентерально. С этой целью широко применяют ферроглюкин, железойодсодержащий препарат ДИФ-3. Из витаминных препаратов в качестве стимуляторов гемопоэза, наряду с аскорбиновой кислотой, парен­терально вводят витамин В12 и внутрь фолиевую кислоту.

Больным жив-м при острой постгеморрагической анемии создают полный покой, при хронической - предоставляют не­обходимый моцион, во избежание травм и возобновления кровоте­чения содержат изолированно, обеспечивают их полноценным рационом. Всеядным и плотоядным жив-м особенно полезна сырая печень.

Профилактика. Проводят мероприятия по преду­преждению травматизма, своевременному выявлению и лечению больных жив-х с острыми и хроническими кровотечениями

34.Гемолитич.анемия. Гемолитическая анемия

Группа заболеваний, связанных с повышенным разрушением крови, хар уменьшением в крови содержания Hb и эритроцитов, появлением признаков гемолитической желтухи и при интенсивном гемолизе – Hb-урии. В зависимости от причины возникновения гемолитические анемии делятся на две группы: врожденные (наследственные) и. приобретенные. Первые возникают в результате различных гене­тических дефектов в эритроцитах, которые становятся функцио­нально неполноценными и нестойкими. Сведения об этих видах анемий у жив-х малочисленны.

Приобретенные гемолитические анемии связаны с воздейст­вием различных причин, вызывающих разрушение эритроцитов (гемолитические яды, противоэритроцитарные АТ, паразиты, инфекционные агенты и др.). Эти анемии довольно часто встреча­ются у всех видов жив-х. Кроме малокровия, они проявляются увеличением в крови непроведенного билирубина, признаками гемолитической желтухи и в тяжелых случаях Hb-урией. Течение приобретенных гемолитических анемий преимущественно острое. Аутоиммунные анемии могут протекать хронически.

Этиология. Врожденные, генетически обусловленные гемолитические анемии связаны с изменениями в структуре липопротеидов в мембране эритроцитов, нарушением активности фер­ментов-глюкоза-6-фосфатдегидрогеназы, глутатионредуктазы, пируваткиназы, а также с изменением в структуре и синтезе Hb (наследование Hb S, высокое содерж-е Hb А2 и Hb плода F).

Приобретенные гемолитические анемии возникают при отрав­лении гемолитическими ядами - препаратами ртути, свинца, мышьяка, хлороформом, органическими кислотами, сероуглеро­дом, некоторыми ядовитыми растениями, ядом змей, возбуди­телями ряда инфекционных, кровепаразитарных болезней, меди­каментами (сульфаниламидными препаратами, нитрофуранами, некоторыми АБ) и другими факторами. К причинам анемии у коров, в т.ч. и послеродовой, относятся однообраз­ное длительное кормление люцерной, ботвой свеклы, капустой, рапсом на фоне недостатка фосфора. У телят гемолитическая анемия может появляться после обильного поения холодной водой. Способствует развитию этой группы анемий дефицит ви­тамина Е в организме жив-х.

Кроме того, большая часть гемолитических анемий связана с воздействием на красную кровь противоэритроцитарных АТ (изоати, аллоати, аутоати). АТ против АГ эритроцитов могут попадать извне, что наблюдается при гемолитической болезни новорожденных жив-х и переливании крови, несовместимой по основным АГ системам эритро­цитов. Появление противоэритроцитарных АТ нередко обус­ловлено иммунизацией жив-го собственными эритроцитарными АГ при нарушениях в иммунной системе или измененными эритроцитами под воздействием лекарственных препаратов, ток-еинов, вирусов, паразитов. АТ против эритроцитов вырабатываются и при многократных обработках жив-х аллогенной кровью.

Патогенез. При гемолитических анемиях эритроциты разрушаются в результате внутрисосудистого гемолиза или внутриклеточно в мононуклеарных фагоцитах. При анемиях, вызванных гемолитическими ядами и противоэритроцитарными изо- и алло- АТ (гемолитическая болезнь, переливание крови), наблюдается преимущественно внутрисосудистый гемолиз. Механизм развития гемолитической болезни у новорожденных жив-х заключается в том, что при несовместимости родительских пар по доминантным АГ эритроцитов АГ плода, полученные по линии отца, могут вызы­вать иммунизацию матери, сопровождающуюся образованием к ним АТ. Однако в связи с тем, что эпителиодесмохориальная плацента с/х жив-х непроницаема для иммуноглобулинов, передача противоэритро­цитарных изоати возможна только через молозиво. Поэтому гемолитическая болезнь возникает в первые сутки после приема молозива и максимальной выра­женности достигает к 3-5-му дню жизни. Эта болезнь нередко встречается у поросят.

При аутоиммунных, инфекционных и паразитарных гемолитических ане­миях наряду с внутрисосудистым гемолизом эритроциты разрушаются в моно­нуклеарных фагоцитах селезенки, печени и костного мозга. Развитие аутоиммун­ных гемолитических анемий связано с образованием в организме ауто АТ (гемолизинов, агглютининов), иммунных лимфоцитов и макрофагов, которые и разрушают эритроциты. При этом гемолизины вызывают внутрисосудистый ге­молиз, а агглютинины склеивают эритроциты, которые в последующем разру­шаются в макрофагах. Если аутоиммунный процесс возник на АГ молодых эритроидных клеток, то погибают они еще в костном мозгу.

Независимо от происхождения гемолитических анемий параллельно с раз­рушением эритроцитов в костном мозгу развивается реактивная гиперплазия эритроидной ткани. В нем резко возрастает содерж-е незрелых форм эритронор-моцитов. В периферическую кровь усиливается выход полихроматофилов, ретикулоцитов и ядерных эритроцитов. Срок жизни незрелых эритроцитов укорочен, и они подвергаются быстрой элиминации из кровяного русла.

Повышенный распад эритроцитов (внутрисосудистый и внутриклеточный) ведет к образованию избыточного количества билирубина, который не проводится через печень, накапливается в плазме крови и обусловливает развитие гемолити­ческой желтухи. При массивном внутрисосудистом гемолизе эритроцитов Hb не успевает поглощаться клетками мононуклеарно-фагоцитарной системы и выделяется с мочой, т. е. возникает Hb-урия.

Симптомы. При остром течении гемолитических анемий различают две группы признаков. Первая включает общие симптомы, связанные с развитием гипоксии и изменениями со стороны аппарата кровообращения. К ним относятся бледность видимых слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, та­хикардия, одышка, угнетение, повышенная утомляемость, нередко повышение т тела, снижение аппетита и расстройство пищеварения.

Вторая группа признаков является характерной для гемоли­тической анемии - анемичность и желтушность видимых сли­зистых оболочек, а при массивном гемолизе эритроцитов – Hb-урия.

В крови больных жив-х более резко снижается содерж-е эритроцитов, чем Hb, в большом количестве появляются эритроциты с базофильной пунктацией, полихроматофилы, рети-кулоциты и эритронормоциты. Отмечаются анизоцитрз и пойкилоцитоз, снижается резистентность эритроцитов к гемолизу, повышается СОЭ. Содерж-е лейкоцитов возрастает.

В костномозговом пунктате в 1,5-2 раза увеличивается количество ядерных форм лейкоцитов. Лейкоэритробластическое соотношение указывает на значительное преобладание эритробластического кроветворения. При этом резко увеличивается содержание молодых слабоHbизированных форм эритроидных клеток. Вследствие задержки созревания этих клеток в кровь поступают исключительно незрелые формы эритроцитов, которые подвергаются ускоренной элиминации. Такой неэффективный эритропоэз замедляет восстановление крови. У больных жив-х в крови увеличивается содерж-е не­проведенного билирубина, в фекалиях - стеркобилина, в моче- уробилина и нередко Hb. С такими признаками у КРС протекают послеродовая Hb-урия коров и пароксизмальная или водопойная Hb-урия телят. Послеродовую Hb-урию отмечают у коров в первые четыре месяца после отела в местностях с недостатком фосфора. Водо­пойная Hb-урия встречается у телят в возрасте до одного года и возникает обычно после обильного поения холодной водой. При ней в отличие от других гемолитических анемий т тела понижена.

Аутоиммунные гемолитические анемии могут протекать хро­нически. Общее состояние больных жив-х изменяется посте­пенно. Одышка и тахикардия могут отсутствовать, что связано с постепенной адаптацией к гипоксии. У таких жив-х выявля­ется стойкое увеличение селезенки, печени. В пунктатах из печени и селезенки выявляют большое количество макрофагов с гемосидерином. В этих органах, особенно у молодняка, могут появ­ляться очаги экстрамедуллярного кроветворения. В крови отме­чают стойкое уменьшение содержания эритроцитов и Hb и незначительное увеличение количества лейкоцитов, преи­мущественно за счет лимфоцитов и эозинофилов. СОЭ сильно уве­личена. В костном мозгу преобладает гиперплазия эритроидного ростка.

Течение аутоиммунных гемолитических анемий хар. периодами обострения и затухания патологических про­цессов.

Важным диагностическим признаком является обнаружение в сыворотке крови и на эритроцитах фиксированных аутоантител.

ПАТАН. Ре­гистрируют анемичность и желтушность непигментированной кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек и серозных покровов. Отмечают гиперплазию красного костного мозга, увеличение и полнокровие селезенки, печени и реже почек, на­личие в мочевом пузыре темно-желтой или красно-бурой мочи. Гистологическим исследованием устанавливают выраженную макрофагальную реакцию и гемоеидероз в печени и селезенке,

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 539 | Нарушение авторских прав