АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Отравление повар.солью. Отравление поверенной солью.

Э:избыточное поступление соли с кормами(особенно рассыпная).Источники соленые корма,пищ отходы.Фактор общая мин.недост.в орг.Летал доза хлорида натрия КРС 3-6 г/кг,лошади 2-3,свиньи и плотояд 1,5-2.Патогенез

Солевая интоксикация — результат изменения ионного равновесия. Преобладание одновалентных катионов (Na, К) над двухвалентными (Ca, Mg) вызывает перевозбуждение нервной системы. Основную токсическую роль играют ионы натрия. Избыток их подавляет синтез АТФ и окислительные процессы в тканях. Избыток натрия и уменьшение калия в клетках ведет к нарушению обмена веществ, отеку легких, явлению гипоксии и смерти животных от асфиксии. Клиническая картина

Симптомы острого отравления наступают вскоре после приема корма и характеризуются жаждой, саливацией, отказом от корма, позывами к рвоте, беспокойством, учащением пульса и дыхания, расширением зрачков, покраснением или посинением кожи, нарушением координации движений, появлением судорог, падением животного, коматозным состоянием и наступлением смерти. У крупного рогатого скота и овец наблюдают стойкую диарею.

У птицы сильная жажда, посинение гребня, взъерошенность перьев, парез конечностей, диарея при нормальной или пониженной температуре тела.Диагноз

Диагноз базируется на основании данных анамнеза и клиники.Исслед кала на содерж в нем хлорида.Лечение:доступ к воде.молоко,слиз.отвары,в/в 10% р-р хлорида кальция,подкожно кальция глюконат.в/в глюкоза,кофеин.

ПрофилактикаПостоянное наличие в рационе поваренной соли с учетом суточной потребности. При длительном лишении соли, последнюю нужно включать в рацион постепенно. Не допускать включение в рацион поросят и цыплят кормосмесей с содержанием хлорида натрия более 0,5%, для взрослых, кур — более 1%. В питьевой воде для кур содержание хлоридов не должно превышать 0,4%, для цыплят — 0,2%.

ВСЭ9.5. При вынужденном убое животных в результате отравления препаратами фтора, солями цинка, меди, хлористым натрием и калием, кислотами и щелочами, газообразными веществами (аммиак, сернокислый ангидрид, угарный газ, хлор), мочевиной, алкалоидами и глюкозидами, растениями, содержащими сапонины, эфирные масла, смолы и вещества фотодинамического действия, ядовитыми и плесневелыми грибами и продуктами их жизнедеятельности, растениями, вызывающими преимущественно поражение желудочно-кишечного тракта (куколь, молочай), растениями семейства лютиковых, вехом ядовитым и джунгарским аконитом - мясо используют согласно подразделу 3.6 раздела 3 настоящих Правил. При отравлении триходесмой седой использовать мясо на пищевые цели запрещается.

52.Отравление мочевиной. Отравление мочевиной. Э:В рубце под действием фермента уреазы мочевинагидролезир. С образованием аммиака,кт использ симбионтами для синтеза белка своего тела,кт в отличие от растит.белка явл полноценным.В сычуге и тонкой кишке симбионты погибаюти в дальнейшем использжвачными как обычный животный белок.Патогенез. Токсичность мочевины объясняется избыточным накоплением в рубце неиспользованного микробами аммиака. При достаточном содержании сахара в крови всосавшийся аммиак в печени превращается в мочевину и обезвреживается. При недостатке сахара и функциональной недостаточности печени аммиак накапливается в крови (свыше 2 мг%) и вызывает отравления, что сопровождается расстройством функций центральной нервной системы и дистрофическими процессами в органах.

Клинические признаки появляются уже через 30 минут после кормления. Кратковременное возбуждение у животного сменяется угнетением, повышением чувствительности кожи (гиперестезия), мышечной дрожью, судорогами, учащенным дыханием и пульсом. Животное отказывается от корма, у него отмечают слюнотечение, иногда тимпанию. Угнетение усиливается, животное впадает в коматозное состояние.Температура тела снижается до 36°. Животное погибает уже через 2—3 часа после скармливания карбамида от интоксикации аммиаком и отека легких.Лечение. Для предотвращения образования и всасывания аммиака в рубец вводят 0,5—1%-ный раствор уксусной или лимонной кислоты, так как в кислой среде снижается активность уреазы. Взрослой корове вводят до 3—5 л раствора, телятам и овцам — 1 — 1,5 л. Можно давать раствор молочной кислоты в терапевтических дозах (1 —1,5 л 1%-ного раствора) или кислое молоко, однако лечебный эффект от них слабее. В тяжелых случаях растворы вводят непосредственно в рубец с помощью зонда, шприцем Жанэ с длинной иглой или через трубку троакара.

Одновременно с этим внутрь вводят 10%-ный раствор сахара или мелассы. Для связывания аммиака и замедления гидролиза карбамида как можно раньше вводят в рубец раствор формальдегида из расчета 30 мл офици-нального раствора на 100 кг массы животного в форме 2—4%-ного раствора; 40%-ный раствор глюкозы инъецируют внутривенно, взрослой корове — около 200 мл.

Ослабить судороги (у коровы) можно внутривенным введением неингаляционных наркотических лекарственных веществ, например хлоралгидрата (до 200 мл 5%-ного раствора) или гексанала (около 80 мл 5%-ного раствора — очень медленно!). Из симптоматических средств назначают в терапевтических дозах растворы кофеина, кордиамина или коразола. Обезвоживание организма предотвращают введением внутрь теплой воды (до 20 л).Профилактика. Карбамид следует добавлять только к полноценным кормовым смесям в виде гранул, с травяной мукой, силосом, жомом или в форме карбамидного концентрата и минерально-аммонийных премиксов. Дают здоровым животным старше 6-месячного возраста в том случае, когда в рационе не хватает 25—30 % переваримого протеина и достаточного количества углеводов и минеральных веществ. Суточную дозу скармливают в 2—3 приема в сухом виде. Стельным и лактирующим коровам лучше давать 80—100 г карбамида в сутки, ремонтному молодняку старше б мес — до 50, при откорме —до 70, овцам взрослым — 12—15, молодняку старше 6 мес — 8—12 г.

Животных следует приучать к карбамиду в течение 10 дней, начиная с малых количеств. Нельзя давать его при кормлении животных сеном бобовых трав и при концентрированном типе кормления, а также с жидким кормом и с питьевой водой. Обогащать корма азотсодержащими веществами примитивным способом недопустимо. Лучший и наиболее безопасный способ использования карбамида — внесение его в силосную массу при закладке силоса и в комбикорм на заводах.

Ветсанэкспертиза. Мясо от вынужденно убитых из-за отравления карбамидом животных подвергают лабораторным исследованиям и при его доброкачественности используют на вареные мясные изделия или консервы. Мясо от животных, вынужденно убитых в состоянии агонии, в пищу не допускается. Такое мясо и внутренние органы можно использовать в корм пушным зверям после термической обработки. Причем вначале его скармливают небольшой группе взрослых животных.

53.Отравл.нитратами и нитритами. Отравление нитритами и нитратами. Э: попадании минеральных удобрений животным внутрь с водой, которая содержит удобрения, при поедании комаров, при скармливании, варёной и медленно остывающей свеклы, при медленном остывании свеклы создаются благоприятные условия для развития денитрифицирующих бактерий из группы почвенным и кишечной палочки, превращающих нитраты в нитриты. В свекле кол-во нитратов и нитритов может доходить до 25%.

У жвачных процесс происходит в рубце, у др. животных в кишках. Установлено, что нитриты примерно в 10 раз токсичнее нитратов.

П: отравляющее действия нитритов состоит в том, что они превращают гемоглобин в метгемоглобин, который не в состоянии связывать кислород. Возникает гипоксия (кислородное голодание). Нитриты оказывают паралитическое влияние на ЦНС, разрушают каротин и витамины A, D, E. Для свиней 0,07 – 0,7 г/кг, др. животные – 0,15 – 0,17 г/кг.

С: нет аппетита, слюнотечение, рвота, понос, у жвачных – атония преджелудков. Общая слабость, расстройство координации, судороги, паралич и порезы конечностей, дыхательная и СС недостаточность.

Д: анамнез данных, клинических симптомов, исследований крови.

Л: промыть рубец, желудок, слабительные средства, нейтрализующие метгемоглобин, подкожно вводят 1- 2 % раствор метиленовой сини. На овцах апробирована смесь антитоксических препаратов, состоящая из 150 мл 10% раствора глюкозы, 2 мл 10% раствора аскорбиновой кис-ты(вв), 1мл 5% раствора тиамина бромида и 1 мл 6% раствора ниризоксина (вм). Проводят симптоматическое лечение. ВВ или ПЖ вводят изотонические (физиологические) растворы хлорида натрия и глюкозы в соотношении 1:1.

П: корма перед кормлением исследовать на сод. них нитратов. Скармливать свин.вареную свеклу не позже, чем через 1-2 часа после варки. Азотистые удобрения вносить в почву согласно существующим нормативам.

ВСЭ:Нитраты. Содержание в мясе не должно превышать 0,1 %.

Нитриты более токсичны; содержание их в мясе более 20 мг/кг

При ветеринарно-санитарной экспертизе необходимо провести исследования: 1) химико-токсикологические; 2) санитарно-гигиенические; 3) бактериологические. Кроме того, при отравлении животных новыми, неизученными ядохимикатами нужно определять степень биологической безвредности мяса с использованием высокочувствительных лабораторных животных. При отсутствии такой возможности мясо подлежит уничтожению.

54.Отравл.ядовитыми раст. Отравление ядовитыми растениями. С поражением пищ.сис.Э:на пастибщах засоренными яд раст.,в период цветения,максимальное кол-во акалоидов Из семян и жмыхах.чаще у крс.П:в кищ тракте освобождаются тоск в-ва,вызыв восп слиз обол.,не редко с кровоизлияниями.Всасыв в кровь вызыв разрущения форм элем крови.Выдел ч.з почки растр.их функционирование.сначала возб потом угнетающее дв на цнс.С:через час.исчез аппетит,слюнотечение,прекращается жвачка и отрыжка,гипотония,бледность,желтушность,,тимпания

Сосуд респират недост.судороги.Д:анамне,бот анализ.Лечение:прекращ выпаса.промывают рубец,желудок 2-3% гидрокарбоната настрия0.1% перманганата калия.слабительные.растит маслеа,слиз отвары.изотонические растворы.профил.не допускать пастьбы где есть рапс,лютик,горчицы.

С пораж НС.Патогенез.растройство статической и динамической координации,судороги,сост.опьянение,мыш слабость,параличи,параличи,пониэ t..ВНС усил-прекращ переест кишок,расшир зрачка,ред мочеиспуск.С.нерв растр,пугливость,дрож,слюнотечение.сс недостЛ:промывание рубца,клизмы,молоко,слиз отвары,в/в 0,5 новокаина,хлорид натиря,глюкозы,серд препараты. Отравления с фотодинамическим действием.Э:после пастьбы в солн погоду на посевах гречихи,клевера.Поед сена,соломы.П:действие солн.света.С:красные пятна с сильным зудом,папулы,везикулы,струпья мокнущие участки.угнетение,слабость,Лечение.прекращ выпаса,теневые навесы,подкисленную воду 15-20 мл на 1ведро,в/в новокаиноая блокада 0,5% из расчета 0,5 мл на 1 кг м.т.обрабатывают кожу.

При вынужденном убое животных в результате отравления препаратами фтора, солями цинка, меди, хлористым натрием и калием, кислотами и щелочами, газообразными веществами (аммиак, сернокислый ангидрид, угарный газ, хлор), мочевиной, алкалоидами и глюкозидами, растениями, содержащими сапонины, эфирные масла, смолы и вещества фотодинамического действия, ядовитыми и плесневелыми грибами и продуктами их жизнедеятельности, растениями, вызывающими преимущественно поражение желудочно-кишечного тракта (куколь, молочай), растениями семейства лютиковых, вехом ядовитым и джунгарским аконитом - мясо используют согласно подразделу 3.6 раздела 3 настоящих Правил. При отравлении триходесмой седой использовать мясо на пищевые цели запрещается.

55.Микотоксикозы. Э:грибы,пораж кормовые растения,корма.,при тех возделывания и кормления.Фузариотоксикоз:фузарий-зерно,сено,солому,комбикорма,стерню.

Стахиботриотоксикоз:зерно и стерни,род стахиботриа.Клавицепстоксикоз:род клавицепс(маточные рожки)Усталаготоксикоз-поедание злакюкультур,пораж грибами твердой головни.Неспец.микотоксикозы-испорченные корма.П:вызыв. Токс катары и восп пищю тракта,дых путей,колики,пораж печени,моч сис,ссс,аборты,некрозы.С: Из клинических признаков обращают внимание на следующие: 1) температура тела, которая чаще бывает в норме, но может быть повышенной или пониженной; 2) поражение нервной системы, чаще — центральной (симптомы поражений очень вариабельны); 3) поражение желудочно-кишечного тракта (от ротовой полости до прямой кишки, атонии, тимпа-нии, поражения печени); 4) поражение сердечно-сосудистой и дыхательной систем (тахикардия, брадикардия, аритмия, поверхностное дыхание и т. д.); 5) картина крови меняется задолго до клинического проявления токсикоза: вначале незамеченным остается1 незначительный лейкоцитоз, затем появляются регистрируемые изменения — стойкая лейкопения с заменой нейтрофилов лимфоцитами, тромбоцитопения; 6) поражение мочеполовой системы (альбуминурия, гематурия, полиурия, аборты, бесплодие, выпадение влагалища и т. д.).Диагноз:анамнез,миколог и токс исслед.Лечение:прекращ вскармливание,голодная диета,аутогемотерапия,сим плеч.серд средства-кордиамин,коразол,кофеин.изотонические р-ры.новокаин,промывание рубца и желудка,солев слаб,клизмы.Проф:хранение,влажностный реж-выше 20%.ВСЭ:3.1.25. Стахиботриотоксикоз. Фузариотоксикоз. При отсутствии патологоанатомических изменений и отрицательном результате исследования на сальмонеллы тушу, голову и ноги выпускают без ограничения. При наличии сальмонелл тушу направляют на проварку или изготовление консервов.Внутренние органы от больного животного и тушу при обнаружении в ней некротических участков направляют на утилизацию.

56.Перозиз. Перозис -заболевание, ха­-ся нарушением формирования костей, расслаблением связоч­ного аппарата и сухожилий мышц конечностей, в силу чего и происходит свободное смещение суставов.Заболевание наблюдается только у растущего молодняка, преимуществен­но в первые 2 месяца жизни. Перозису подвержены: индей­ки, цесарки, фазаны, перепела, куры. Этиология. Возникает при недостатке в инкубационном яйце магния, мар­ганца, йода, холина, биотина, витамина В₁₂. Болезнь развивается при недо­статке ниацина, нарушении фосфорно-кальциевого соотношения, неправиль­ном соотношении в рационе кислотных и щелочных эквивалентов, недостатке травяной муки, сена, зеленой травы, моркови, капусты, содержании птицы в клетках, на сетчатом полу. Патогенез связан с нарушением синтеза жирных кислот, белков и метиони­на, метаболизма никотиновой кислоты, снижением количества фосфатазы и фосфора в крови, нарушением окислительно-восстановительных процессов, об­мена аскорбиновой, фолиевой и пантотеновой кислот. При этом снижается актив­ность тканевого дыхания, замедляется рост скелета, нарушается формирование костей, трубчатые кости укорачиваются, изгибаются, суставы деформируются; эти нарушения обусловлены снижением синтеза кислых мукополисахаридов в матрице кости и хрящах. Патологические процессы развиваются в период эм­бриогенеза, влияют на выводимость в раннем постнатальном периоде. Клин.признаки Течение болезни хроническое. Больные птицы апа­тичные, плохо растут, аппетит снижен. Птицы не могут встать на ноги. Наблюдается укорочение трубчатых костей, утолщение и деформация пальцев и суставов ног и крыльев, утолщение и раз­мягчение сухожилий и связок. Ахиллово сухожилие соскальзывает с мыщелка кости, одной или обеих ног, кости голени выворачиваются наружу, статиче­ская функция коленного и голеностопного суставов нарушается. При передви­жении больные опираются на суставы. Исход при двухстороннем поражении конечностей неблагоприятный, погибают больные птицы от истощения. Патологоанатомические изменения. Истощение, сухость и ломкость пера, шелушение кожи, неправильное формирование скелета: утолщение и деформа­ция позвонков, ребер, укорочение трубчатых костей, деформация суставов, утолщение и размягчение связок и сухожилий, отечность суставов, сухожилии и связок, наличие в них и вокруг них мелких кровоизлияний. Диагноз ставят на основании клинических признаков. Лечение и профилактика. Взрослым птицам родительского стада для обес­печения полноценного состава инкубационного яйца вводят в рацион добавки марганца, магния, йода, витамина В₁₂, корма, богатые холином и биотином. Микроэлементы добавляют в составе минеральных премиксов или добавляют сернокислые соединения магния и марганца. Для профилактики заболевания необходимо проводить биохимические исследования инкубационного яйца на содержание биотина и витаминов группы В. Больной молодняк выбраковывают. ВСЭ Кости отправляют на переработку, на костную муку

57.Жеточный перитонит. ЖЕЛТОЧНЫЙ ПЕРИТОНИТ - воспаление брюшины и серозных оболочек кишечника, возникающее гл. обр. у кур несушек в результате попадания желточных масс фолликулов яичника в брюшную полость Симптомы. Больные несушки прекращают яйцекладку, плохо едят, уг­нетены, малоподвижны. Температура тела у них повышена на 1^1,5°С, греб­ни и сережки цианотичНы, дыхание учащенное и тяжелое. У больных птиц отвисает живот, при пальпации болезненный и горячий, часто флюктуиру­ет. Кожа брюшной стенки сильно гиперемирована, красно-бурого цвета, иногда синеет.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии брюшной полости об­наруживают жидкое содержимое грязно-желтого или зеленоватого цвета с неприятным гнилостным запахом. Брюшина, серозные покровы кишечника, внутренних органов, брюшных воздухоносных мешков утолщены, покрыты фибринозными наложениями, часто видно слипчивое воспаление кишечника, геморрагическое или гнойное воспаление серозных покровов грудобрюшной полости. В петлях кишок и на брюшине обнаруживают желтковую и фибри­нозную массу, издающую неприятный запах испорченного яйца.

Диагностика оварита, сальпингита и желточного перитонита основывает­ся на клинических признаках и, в большей мере, на характерных патолого­анатомических изменениях. Тщательно анализируя характер кормления и условия содержания, можно выявить причины, вызвавшие эти заболевания. Диагностика оварита и сальпингита затруднена при жизни птицы, особенно в больших стадах, где не ведется индивидуальный учет яйцекладки и больную птицу невозможно выявить по аномалиям яйцеобразования.

Лечение и профилактика. Лечение малоуспешно, больных птиц выбрако­вывают на убой. Профилактика этих болезней заключается в соблюдении пра­вил кормления и содержания несушек, своевременной диагностикой хрони­ческих инфекционных болезней, осложняющихся оваритом, сальпингитом и желточным перитонитом ВСЭ При очаговом воспалении серозных покровов внутренних органов, плевры и брюшины пораженные органы утилизируют, а тушки проваривают, прожаривают или перерабатывают на консервы

58.Кутикулит. 58. Кутикулит — это воспаление кутикулы мышечного желудка, характеризующееся образованием эрозий и язв.

Заболевание наблюдается у молодняка всех видов в первые 10 дней жизни, редко у молодняка старшего возра­ста и взрослой птицы.

Этиология. Заболевание эмбрионов и молодняка раннего постнатального периода возникает при недостатке в инкубационном яйце витаминов А, К, С.

Молодняк старшего возраста и взрослая птица болеют при недостаточнос­ти витаминов К и С, длитель­ном отсутствии гравия в мышечном желудке.

Патогенез заболевания связан с нарушением обмена веществ, вызванным недостатком витаминов А, К, С, которое усугубляется повышением порозности сосудов, преимущественно капилляров, образованию трещин кутикулы и слизистой оболочки мышечного желудка, дегенерацией и слущиванием эпи­телия. Это способствует кровоизлияниям в кутикуле, которые становятся местом образования эрозий и язв, Кутикула постепенно разрыхляется, появ­ляются язвенно-некротические участки, воспаление стенки мышечного же­лудка и кишечника, что приводит к интоксикации и гибели птиц.

Клинические признаки. У больных птенцов вялый вид, они плохо едят, истощены, отстают в развитии, у них грязное сухое оперение. Клюв и ноги принимают более светлую окраску, наблюдаются поносы, обычно со следами крови. Смерть наступает от истощения.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают эрозии, язвы, некротические участки на кутикуле мышечного желудка. Кутикула бы­вает темно-бурого или коричневого цвета, легко рвется, местами плотно прира­стает к слизистой желудка. Под кутикулой и на слизистой железистого желуд­ка кровоизлияния, иногда катарально-геморрагическое воспаление кишечника.

Диагноз устанавливают на основании патологоанатомического вскрытия. Гистологически в случае кутикулита обнаруживают периваскулярную инфильтрацию в слизистой мышечного желудка, дегенерацию желез, язвенно-некротические изменения в слизистой и мышечном слое.

Лечение и профилактика. Рекомендуется давать мелко дробленые зерно­вые корма, простоквашу, рубленую зелень, измельченную морковь и капусту (зелень, отвар вместо воды). Выпаивают 2—3 дня подряд, затем делают перерыв на 2—3 дня и продолжают применять по этой схеме до излечения.

Для профилактики заболевания обеспечивают родительское стадо и молод­няк кормами, содержащими витамины А, К, С, зеленой травой, корнеплодами и овощами. С 10-дневного возраста включают в корма гравий и ракушку ВСЭ. Желудок на утилизацию

59.Железодефиц.анемия у пуш.зверей. Железодефицитная анемия — болезнь пушных зверей, проявляющаяся снижением уровня гемоглобина в крови и депигментацией пуховых волос вследствие нарушения всасываемости органического железа корма при си­стематическом потреблении определенных видов сырой рыбы.Заболе­вают преимущественно норки.

Этиология. Многие рыбы из семейства тресковых, кальмары и некоторые другие содержат триметиламиноксид (ТМАО), который связывает железо корма и переводит его в не­усвояемую форму. При систематическом потреблении больших количеств такой рыбы в организме зверей, особенно молодняка норок, возникает дефицит железа, снижается концентрация гемоглобина в крови и развиваются признаки анемии.

Симптомы. У больных щенков норок отмечают анемич­ность видимых слизистых оболочек, безволосых участков кожи мякишей лап и носа. Уровень гемоглобина в крови снижается в зависимости от стадии развития болезни. У зверей теряется аппетит, отмечается исхудание, отставание в росте и гибель, развитие других заболеваний, особенно вторичных инфекций.

У беременных больных самок регистрируют исхудание, утрату материнского инстинкта, рождение мертвых (вследствие гипо­ксии), анемичных или мелких щенков, часто с нарушенной функ­цией пищеварения (с жидкими слизистыми испражнениями, рво­той).

Патогенез. Метаболизм железа в организме. В желудке под действием соляной кислоты и других факторов железо ионизируется и в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки связывается со специфическим к железу белком апоферритином, в результате образуется комплекс ферритин с трехвалентным железом. Этот комплекс всасывается в кровь, где железо из него освобождается и поглощается ретикулогистиоцитарной системой.

Диагноз. Ставят на основании анализа рациона и исследо­вания крови на гемоглобин. Снижение уровня гемоглобина на 20 г/л ниже нормального свидетельствует о начавшейся анемии.

Лечение. Больным зверям вводят внутримышечно по 0,5-1 мл/кг живой массы ферроглюкин, ферродекс или другой препарат органического железа. Одновременно показаны симпто­матические средства — белковые гидролизаты, глюкоза, вита­мины В12, С и А.

Профилактика. Рыбу, содержащую ТМАО, вводят, по рекомендации отечественных исследователей, в рацион взрос­лых зверей в количестве не более 35%, а молодняку - не более 50% от калорийности мясо-рыбной группы кормов. Для исключения возникновения анемии инъеци­руют ферроглюкин или вводят в корм ферроанемин.

При каждом очередном формировании стада выбраковывают самок и их щенков, страдавших анемией или с низкой воспрсизводительностью. При такой из года в год селекции удается повысить резистентность стад норок к анемии и адаптировать к кормлению подобными рыбами. ВСЭ Мясо на вторичную переработку.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 474 | Нарушение авторских прав