АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Принципы ветеринарной терапии.

Профилакт. принцип терап. является глав., особ. в услов. промыш. технологии, конц. и специа­лизации жив-ва. Здесь же, наряду с индивид. леч., решающее знач. придается групп. терапии. Для дан. рода терапии исп. диет. корма, премиксы, добавки из витам. и микроэлем., мел, мясокост. муку, УФ облуч., обогрев ж!, купание, моцион, дозирован­ные движ. и др. Груп. терапия кроме этого предупр. воз­никнов. сопутствующих или новых болезней..

Физиолог. - базируется на знании физио­лог. проц. орг-ма ж!. Закл. в том, чтобы все назначаемые ср-ва и проводимые мероприятия стим. защит­. Мех-мы орг-ма, повыш. устойчивость к инфекции — фагоци­тоз, клет. и гумор. факторы иммунитета, нормализацию секре­т., фермент., дых., гормон. и др. функций.

Комплекс. - предусм. прим. целого ряда средств для устр. причин болезни, для создания ж! оптим.условий содерж. и корм., для прим. спец. лечеб­ных и профилак. препаратов.

Принцип актив. тер. - явл.важн. аспектом ветерина­рии. Актив. терапия предусм. макс. раннее оказ. ле­ч. помощи, когда клинич. симп. болезни еще не наступ. или только нач. проявл. Для этого еще до наступ. клин. призн. болезни опред. уровень в крови витам., мин. вещ., их соотнош., ферментов, гормонов, щелочно-кислот. баланс, содерж. кетон. тел, мочевины, холестерина и др.

Принцип экон. целесообр. исхо­дит из того, что в конеч. счете леч. больных должно быть эконом. оправдано. Опред. в кажд. конк­рет. случае целесообр. терапии, т. е. лечить ж! или сразу после установл.диагноза выбраковать, решает веет. специа­лист на основе эконом. расчета в соотв. с разработ. и утвержд. наставлениями и рекомендац.

2. Цели и зад.диспансериз. Диспансериз. – сис-ма план. диагност., профилак. и лечеб. Меропр., направл. на выявл. скрыт. и выраж. клинич. симптомов болезни. Цель: сохр. здоровья ж!, повыш. их продуктив., создание высокопродук. стад.

Методика диспансер.: 2 раза в год, в племенных хоз-вах – ежеквартально. Схема:

1. Анализ производ. показ. стада за ряд лет.

2. Клин. исслед. ж!.

3. Лаб. исслед.:

- Исследования мочи,

- Исследования молока,

- Исследования крови,

4. Анализ кормл., содерж. и использ. ж!.

5. Запись результ. исслед. в карты.

В ос­нову разраб. методики диспанс. ж! поло­жены принципы выбороч.совокуп.и непрерывности. Принцип выбороч. совокуп. осущ. благодаря обслед. в крупных животнов. хоз-х конт­р. ферм, дворов, секций и контр. групп ж!. Принцип непрерыв.ности (перманентности) достигается путем си­стемат. провед. диспансер.на одних и тех же животновод. объектах.

3.Неспециф.стим.терапия. Неспециф.стим.терапия- направ. на стимул. всего орг-ма в целом, кот. основана на парентер.введ. в орг-м в стерильном виде органич. в-в, преимущ. растит. и живот. происхожд.. Из группы неспециф. стим. терапии в вет. практике широко использ.: - серотерап., - гемотерап., - лизатотерап., - цитотоксинотерап., - тканевую терапию,. Серотерапия-ведение подкожно с лечеб.целью сывор. крови, взятой у здор. животных. Мех-м дейст. введенной крови сложен и до конца еще не раскрыт. Для серотерапии исп. стерил. сыворотку крови ж! того же вида или гетероген. в дозах в среднем 0,1-0,2 мл/кг массы тела однократно или двукратно о интервал. 3 дня Гемотерапия -один из м-дов неспециф. стим. терапии, характериз. внутримыш. или подкож. введ. цельной крови с леч. целью.Различ. три вида гемотерапии:- аутогемотерапию – введ. ж! собств. крови, - изогемотерапию – введ. крови ж! того же вида, - гетерогемотерапию – введ. крови ж! другого вида.Для леч. исп. свежевзятую стерил. шприцем из вены кровь. Лизатотерапия-разновид.неспециф.стим.терапии, при кот. с леч. целью прим. лизированные под возд-м к-т, щелочей или ферм. ткани, взятые от здорового орг-ма. Цитотоксинотерапия-с леч. целью исп. цитотокс. сыворотки, получ. от иммунизир. здор. ж!клеточ.элем. различ. орг-в и тканей. Тканевая терапия-наиболее распростр. в вет.практике м-д неспециф. стим. терапии. М-д осн. на введ.в орг-м с леч. и профилакт. целью препаратов, спец. пригот. путем консервир. ж! или раст. тканей. Тканевые препараты получ. путем консерв.холодом (при температуре в среднем 2-4°С) кусоч. свежевзятых орг-в и тканей в асептич.услов.

4.Терапия,рег.нерв-троф.ф-ции.Диетотерап. Под этим м-дом понимают использ. лекарств. ср-в для ликвид. пат. процесса путем возд-я на нерв. с-му. В вет. практике м-д терапии, регулир.нерв-троф.ф-ции, услов. подразд. по д-ю на два направл.: преимущ. возд.е на ЦНС и на вегет..Фармакол.ср-ва, действ. на центральную НС, исп. при пораж.гол. и спин.мозга, а также др. орг-в. При менинг., энцеф. прим. снотвор.и успок. ср-ва (хлоралгидрат, фенобарбитал), при неврозах и стресс. сост. исп. бромиды, нейроплегические и седатив. преп. (аминазин, стресснил,пропазин).В комплекс. терапии желуд.-киш. тракта лошадей с явл. колик широко прим. обезбол.ср-ва (новокаин, промедол, анальгин), а также успокаив. и предохран. ЦНС от перераздраж. (настойка валерианы и др.) Для регули. ф-ций вегет. НС при внутр.болезнях показаны новокаин. блокады: нижнешейных симп. узлов — при круп.и лобуляр. пневмониях; надплевральные блокады симп. узлов — при острых желуд.-киш.болезнях лошадей и телят; паранефральная новокаин.я блокада — при метеоризме киш. лошадей, острой тимп.рубца КРС. Диетотерапия представ. собой спец.организ.кормл.е больных ж! с леч.целью. Осн. ее задачами явл.:ликвидация пат. процесса путем сбаланс. кормления;регуляция и стим. ф-ций различных орг-в и обмена в-в (патогенет. терапия);пополнение дефицита необх. для орг-ма макроэлем. и микроэл., витаминов, незамен. аминок-т (этиотр. и замест. терапия) диетотерапия(режим полного голодания от 12-2 сут, полуголод. режим на 2-3 суток, щадящий режим), физиотерапия.. Диетотерапия предусм.:подбор необх. кормов;подготовку диетических кормов (дрожжевание, проращивание, измельч., запарив. и т. д.);разработку рацион. норм и режима кормл.

5.Болезни верх.дых.путей. Ринит -воспаление слизистых носа (катар, крупозн и фолликулярн), Остро / хронически, первичный / вторичный. Чаще всего возникает катаральный ринит, болеет в основном молодняк. Другие обычно у лошадей. Этиология. Нарушение технологии кормления и содержания (воздействие на слизистую механических, химических и термических раздражителей (пыль при сухом кормлении, аммиак, горячий пар, горячие корма, и пр.), простудные факторы, м/о, аллергическое состояние. Патогенез. Отечность и накопление экссудата в носовых ходах + продукты воспаления ® интоксикация. Если не устранены причины, процесс переходит на другие отделы. Симптомы. Незначительное общее угнетение, ­t⁰ на 1⁰С, аппетит сохранен или немного¯. Фырканье, чихание, трутся о кормушку, покраснение и припухлость слизистой, подсохшие корочки. При благоприятном течении выздоровление через 5-10 дней. При хроническом – атрофия и бледность слизистой, рубцы, эрозии, слабость, исхудание. При крупозном и фолликулярном – Сильное угнетение, одышка, потеря аппетита, ­t, опухание п/ч лимфоузлов. При крупозном резко выраженная отечность, опухание, фиброзные наложения ® кровоточащие эрозии. При своевременной помощи выздоровление – 2-3 недели. Диагноз: Анамнез и клиника. Исключают паразитарные болезни с поражениями носа. Лечение. Устранение причин, соблюдение условий кормления и содержания, орошение слизистых 0,25% новокаином, 3% борной к-той, 2% сульфатом цинка, 2% ментол на растительном масле. Профилактика заключается в том, чтобы предупредить заболевания, которые впоследствии осложняются ринитом. Кроме этого, профилактика полезна и в общегигиенических мерах.

Ларингит – воспаление слизистой гортани. Первичный / вторичный, Острый / хронический, Катаральный /крупозный (преимущественно у лошадей). Этиология. Первичные: нарушение кормления, содерж, переохлаждение, поение КРС холодной водой, свиньи – горячий корм, вдыхание раздражающих газов, пыли. Зондирование пищевода, насильственная дача лекарств. Первичный крупозн - сильн раздражители (аммиак, кислота, щелочь, дым). Предрасположены изнеженные животные, гиповит А. Вторичные: осложнения других заболеваний, крупозный – пат микрофлора и аллергическое состояние. Патогенез. Воспаление ® набухание слизистой и накопление экссудата ® сужение просвета ® затруднение дыхания. Недостаточность дыхания и интоксикация ® смерть. Симптомы. Катаральный л.: легкое угнетение, ¯ аппетита, t⁰ нормальная или субфебрильная, у лошадей и КРС шея вытянута, голова наклонена, при пальпации, резких движениях и вставании - кашель (сухой и резкий ® глухой и влажный). Крупозный л.: сильное угнетение, отсутствие аппетита, t­ на 1-2 град, напряженное дыхание со свистом, сильная болезненность при пальпации, отек гортани, кашель ® мокрота и фибр. пленки. Диагноз. Клиника + ларингоскопия. Лечение. Комплексное: устранение причин, чистое, без сквозняков помещение, исключают пыльные, раздражающие корма, отхаркивающие средства (сода, аммония хлорид, ипекакуана, термопсис). Лошадям и КРС ингаляции, обогрев гортани 2 раза в сутки (соллюкс, инфраруж). Для обострения хроники – КРС, лошадям и собакам – 0,2% нитрата серебра или 5% протаргол. Растирание кожи области гортани скипидаром., диатермия, УВЧ, трахеотомия. Профилактика ларингита состоит в недопущении причин, вызывающих его. Ветеринарно-санитарная экспертиза ларингит. ринит. Пораженные органы и части тушек утилизируют при отсутствии изменений тушки и органы проваривают или тушки перерабатывают на консервы.

6.Бронхит и трахеит. Бронхит – воспаление бронхов. Болеют все виды, чаще молодые, старые, ослабленные. Острые / хронические, первичные / вторичные, катаральные, гнойные, геморрагические, фибринозные. Макробронхит – воспаление крупных бронхов, микро – мелких, бронхиолит – бронхиол. Но обычно бронхиты диффузные (пораж все виды). Этиология. Простудные факторы, раздражающие факторы. Предрасполагает к б. несоблюдение условий содержания. Б. Может развиваться как осложнение болезней верхних дыхательных путей и придаточных полостей. Играет роль инфекция. Патогенез. Этиологический фактор ® нарушение нейро-гуморальной ф-ции бронхов ® спастической сокращение, а затем расширение капилляров бронхов ® сухость слизистой, затем экссудация ® развитие воспалительного процесса: размножение м\о, токсинообразование, частичная гибель клеток эпителия и ворсинок. Всасывание токсинов® интоксикация® лихорадка. Гиперемия и экссудат® ¯ просвета бронхов® дыхательная недостаточность. При неблагоприятном течении процесс переходит на легкие: бронхопневмония. Длительное действие или повторение б.® хронический бронхит: ­ вязкость экссудата, гибель эпителия, прорастание соед. тк., ¯ эластичн-ти бронхов, кислородная недостаточность, эмфизема, ателектаз. Симптомы. Остро: понижение аппетита, угнетение, t⁰ в норме или ­ на 1⁰, иногда учащение пульса. Сухой болезненный кашель ® 2-5 дней влажный и менее болезненный. Жесткое везикулярное дыхание, хрипы. Благоприятно: 5-7 дней., неблагоприятно - переход на легкий и резкое ­ t⁰. Хронически: истощение, ¯ продукт, сухой кашель, осложнения бронхоэктазией, ателектазом и эмфиземой. Диагноз: анамнез и клиника. Возможен рентген. Исключают инфекционные и паразит болезни, с поражением бронхов. Лечение. Устранение причин и создание отличных условий. Отхаркивающие, дезинфицирующие, бронхолитики (п/к - эфедрин 5%, эуфиллин), пепсин (в/тр). Физиотерапия (растирание грудной стенки скипидаром, банки, горчичники, соллюкс, инфраруж, диатермию, УВЧ). Трахеит – воспаление слизистой оболочки трахей. Преимущественно не самостоятельное заболевание, а осложнение ларингита или бронхита. Этиология. см. ларингит и бронхит; у лошадей и собак возможно вследствие давления хомута или ошейника. Патогенез. Воспаление слизистой ® нарушение газообмена и лихорадка из-за интоксикации. Симптомы. Течение чаще острое: угнетение, затрудненное дыхание, сухой болезненный кашель (кашлевой рефлекс легко вызывается), t⁰ нормальная или субфебрильная. Диагноз: клиника. Исключают инфекционные и вирусные респираторные инфекции. Лечение. Устранение причины. Ингаляция теплых водяных паров с ментолом и натрия гидрокарбонатом, отхаркивающие (термопсис, аммония хлорид). Физиотерапия – обогрев области трахеи грелками, лампами, диатермия, УВЧ. При катарально-гнойном процессе – ингаляции со скипидаром. ВСЭ Инфекционный ларинготрахеит. Инфекционный бронхит. Пораженные органы и части тушек утилизируют при отсутствии изменений тушки и органы проваривают или тушки перерабатывают на консервы Профилактика базируется на недопущении или устранении простудных факторов, а также соблюдении ветеринарно-санитарных зоогигиенических условий содержания животных.

7.Бронхопневмония. Катаральная бронхопневмония (лобулярная, очажковая п.) – воспаление бронхов и долек легкого, сопровождающееся заполнением их катаральным экссудатом. Болеет молодняк, старые и ослабленные животные. Полиэтиологическое заболевание, возникает при отсутствии гигиены на фоне изнурения, истощения, стрессов, простудных факторов, снижения резистентности, так же как осложнение острого бронхита. Вторично возникает при чуме, попадании в легкие инородных тел, лекарств Патогенез. Стресс факторы ® сенсибилизация ® аллерг-й фон ® нейрогуморальная реакция бронхов ® воспаление бронхиол и легочных долек, отек, венозный застой. Снижается защитная функция слизистой бронхов ® контаминация микрофлорой, скопление экссудата, образование ателектаза, абсцессов. При продолжительном течении может перейти в лобарный процесс (сливная пневмония), карнификация, обызвествление очагов воспаления, гнойно-некротический распад тканей. Истощение, интоксикация, нарушение работы СС и др. систем, гипоксемическая гипоксия. Симптомы. Клиника зависит от этиологии, вида, возраста. У овец и лошадей идет более быстро развитие, чем у КРС и свиней. Субфебрильная и ремиттирующая лихорадка, признаки бронхита, угнетение, ослабление аппетита, истощение, кашель, одышка, жесткое везикулярное дыхание, сухие ® влажные хрипы, в местах воспаления притупленный и тупой звук, носовые гнойно-катаральные истечения, СС недостаточность, расстройство пищеварения, отек печени, анемия. Диагноз на основании клиники, анамнеза, рентгеноскопии, анализа крови (­ СОЭ, нейтрофильн. лейкоцитоз, лимфопения, эозинопения, моноцитоз, анемия). Лечение. Нормальные условия и уход, поливитамины, физиотерапия, симптоматическая терапия, антиаллергические, бронхолитики, отхаркивающие (теофиллин, эфедрин, мукалтин, пертуссин, терпингидрат, натрия бензоат), ингаляции (теопек, савентол). Профилактика. включает комплекс организационно-хозяйственных и специальных ветеринарных мероприятий, направленных на соблюдение зоогигиенических нормативов содержания и кормления животных, повышение естественной резистентности организма

ВСЭ Пораженные органы утилизируют. При наличии пневмонии, плеврита и вовлечении в процесс лимфатических узлов решение о санитарной оценке мяса и других продуктов убоя решается в зависимости от результатов бактериологического исследования. При аспирации легких их утилизируют.

8.Крупозная пневмония. Крупозная пневмония – фибринозное воспаление легких с охватом долей легкого и стадийностью процесса. Болеют в основном лошади и овцы. КРС - телята 1-3 мес. Этиология. Важную роль играет патогенная микрофлора и аллергическое состояние организма. Начало – резкое переохлаждение. Патогенез. Развитие идет очень быстро (гиперэргическое воспаление), за неск часов охват долей и выпотевание геморрагически-фибринозного экссудата. Краниальные ® вентральные ® центральные участки легкого. Распространение гематогенно или лимфагенно. Если не проводится лечение, характерны 4 стадии: 1) Воспалительная гиперемия (прилив). 2) Красная гепатизация. 3) Серая гепатизация. 4) Разрешение. При отсутствии лечения из-за выключения из газообмена больших частей легких и сильной интоксикации нарушается работа всех систем, в т.ч. ЦНС и СС. Гибель от паралича дыхания или СС недостаточности. Симптомы. Течение острое. Возникновение внезапное, без предвестников. Быстро нарастающее общее угнетение, потеря аппетита, гиперемия и желтушность слизистых, учащенное и напряженное дыхание. Постоянная лихорадка (40-42⁰С). Пульс учащен на 10-20 уд/мин, стучащий, 2-й тон сердца усилен. Сухой, болезненный ® влажный, глухой кашель. Красные или ржавые истечения из носа в стадию КГ, сухой кашель и бронхиальные хрипы в стадию СГ. В стадии восп-й гиперемии и разрешения тимпанический звук над пораженными долями. В стадии КГ и СГ – дугообразное притупление в верхней трети легочного поля. По мере рассасывания экссудата перкуторный звук сменяется притупленным, тимпаническим и легочным. При благоприятном течении улучшение наступает на 7-8 день. При энергичном лечении процесс идет со стертыми симптомами и обрывается на стадии гиперемии. Улучшение на 3-4 день. Диагноз. Анамнез и клиника. Рентген, исслед мокроты, крови. Исключают острые инфекции. Лечение. Изолируют (подозрение на инфекцию), отличные условия, диетическое кормление, гигиена, при отсутствии аппетита - болтушки (+ глюкоза и аскорбинка) через зонд, миарсенол. Противоаллергические (супрастин, пипольфен), Натрия тиосульфат и глюкоза – в/в. Кардиотоническая терапия: камфора в масле, гликозиды, кордиамин, коринфар. При гипоксии и цианозе – кислород – п/к. В стадии разрешения – физиотерапия (УВЧ, индуктометрия, соллюкс), отхаркивающие, салуретики.

Профилактика направлена на укрепление резистентности организма, соблюдение технологии содержания и правильную эксплуатацию спортивных и рабочих животных, не допускать переохлаждения животных, закаливанию организма, путем постепенного приучения их к колебаниям внешней темпер воздуха.

ВСЭ Легкие. При всех видах пневмонии, плевритах, абсцессах, опухолях, убойной аспирации кровью или содержимым желудка (преджелудков) легкие направляют на утилизацию.

9.Гиперемия и отек легких. Гиперемия и отек легких. Болезни возникают вследствие переполнения кровью легочных капилляров с последующим выпотеванием плазмы и инфильтрацией междольковой соед. тк. Часто болеют лошади, реже овцы и собаки. Этиология. Усиленный приток крови к легким (активная г.) или застой в малом круге при сердечной недостаточности (пассивная г.). Причины отека – тепловой удар или гиперинсоляция. Предрасполагает интоксикация и длительное лежание животного. Патогенез. В результате выпотевания ¯ дыхательная поверхность легких® дых недостаточность и смерть от удушья. Симптомы. Течение острое: напряженное и учащенное дыхание с прогрессивно нарастающей одышкой смешанного типа. Ноги расставлены, ноздри расширены, при появлении отека – влажные хрипы. Из носа выделяется пена с красноватым оттенком. Перкуторный звук тимпанический, позднее притупленный и тупой. В тяжелых случаях – буйство, страх, цианоз, пульс слабый, малого наполнения, твердый. Если не оказана помощь – агония и смерть от асфиксии Диагноз. Клиника, исключают острые инфекции и крупозную бронхопневмонию. Лечение. Неотложно и энергично. Прохладное помещение с хорошей вентиляцией. При выраженном отеке – кровопускание (0,5% крови от m), затем вводят кальция хлорид 10% в/в, глюкозу 40%. При СС недостаточности – кофеин, кордиамин п/к. Мочегонные, слабительные, новокаиновая блокада звездчатых симпатических узлов. Профилактика: соблюдение правил эксплуатации и тренинга. ВСЭ Мясо вынужденно убитых животных после бактериологических исследований направляют на промышленную переработку или изготовление вареных колбас и консервов

10.Певриты. Плеврит – воспаление плевры, Чаще регистрируется у лошадей и свиней. Острый / хронический, первичный / вторичный, ограниченный / диффузный, сухой / выпотный. Этиология. Как самостоятельное заболевание встречается крайне редко, чаще у лошадей. Обычно является осложнением пневмонии или пневмоторакса. Патогенез. При ослаблении резистентности и усилении вирулентности микрофлоры на плевре развивается воспалительный процесс. Микрофлора переходит из пневмотических очагов гематогенным или лимфогенным путем. При сухих плевритах образуются участки фибринозного, фиброзного, иногда слипчивого воспаления. Выпотной плеврит характеризуется скоплением в плевральной полости сначала серозного, позднее серозно-катарального экссудата, который затем переходит в гнойный. Дыхание затрудняется вследствие болезненности плевры, скопления экссудата и интоксикации. Нарушается газообмен и СС деятельность. Симптомы. Общее угнетение, слабость, t⁰ ­ на 1-2^ОС (пилообразные колебания в течение суток), ¯ или потеря аппетита. Одышка смешанного типа, преобладание абдоминального и асимметричного дыхания. При сухом – болезненность между ребрами и шумы трения плевры при дыхательных движениях. Для выпотных характерно притупление области легких с горизонтальной верхней границей, не меняющейся при перемене положения тела. У свиней и овец часто бывают бессимптомные формы плевритов, обнаруживаемые только при вскрытии. Диагноз: клиника, рентген (горизонтальная линия интенсивного затенения), пункция плевральной полости. Исключают пневмонию и гидроторакс. Лечение. Комплексное. Устраняют простудные факторы, ¯ объемистые корма, при выпотных ограничивают водопой. Растирают грудную стенку скипидаром, горчичники, банки, соллюкс, инфраруж, диатермия, УВЧ, электрофорез йодистых препаратов. В/в водно-спиртовые растворы камфоры с глюкозой. При гнойных – прокалывают полость, выпускают гной, после чего не вынимая иглы вводят 0,2% этакридин, 5% норсульфазол. Профилактика плеврита состоит в недопущении причин, вызывающих его.ВСЭ Легкие. При всех видах пневмонии, плевритах, абсцессах, опухолях, убойной аспирации кровью или содержимым желудка (преджелудков) легкие направляют на утилизацию.

11.Эмфизема легких. Эмфизема легких (emphysemapulmonum) – патологическое расширение и увеличение объема легких. Различают альвеолярную эмфизему, когда расширение легких происходит за счет увеличения содержания воздуха в альвеолах, и интерстициальную, когда воздух проникает в межуточную ткань. Острая хрон, перв и втор, локальная и диффузная. Эт: алв. эм.- быстрые аллюры, тяж работа, выс уровень обменных процессов в орг-ме, при микробронхите, пневмониях, бронхостенозах. Интерст. эм.- после разрыва бронхов или обр-я каверн, причиной чему обычно бывают чрезмерные физ. нагрузки, у крс при травме легких инор. предметами из преджелудков. Пат.: При повышениях физических на­грузок воздуха в легкие за определенную единицу времени поступает боль­ше, чем в норме, и вдыхается он без особого препятствия (нагнетается). Вследствие этого при каждом последующем акте дыхания количество оста­точного воздуха в легких последовательно увеличивается, и таким образом альвеолы переполняются воздухом, растягиваются, эластичность их снижа­ется, что является дополнительным фактором, затрудняющим выход возду­ха из альвеол. Избыточный воздух сдавливает кровеносные сосуды, нерв­ные и мышечные волокна альвеол, в результате чего происходит их атро­фия, парез, разрыв с последующими нарушениями функционирования легких, сопровождающимися явлениями гипоксии в организме со всеми вытекающими отсюда обычно тяжелыми следствиями со стороны различ­ных органов и систем. Симп .: быстрая утомляемость, сни­жение работоспособности, продуктивности, учащение сердечной деятельнос­ти, одышка. Хроническое течение болезни соп-ся кашлем, хрипа­ми, жестким везикулярным дыханием, при эмфиземе наблюдается расширение ноздрей, выдыхательная одышка, брюшной тип дыхания, западение межреберных промежутков, появление на границе грудной группы мышц западения. Аускультацией устанавливают ослабление везикуляр­ного дыхания, сердечного толчка, усиление диастолических тонов сердца, учащение пульса. Перкуссией легочного поля обнаруживается громкий коробочный звук и смещение задней границы легких на 1-4 межреберных промежутка в каудальном направлении. Интер эм- резко ухудшается общее состояние с нарастающими признака­ми асфиксии, одышки, цианоза слизистых оболочек, сердечно-сосудистой не­достаточностью. Аускультацией легких определяются мелкопузырчатые хри­пы и крепитация. В области шеи, груди, а часто спины и крупа при пальпации обнаруживают подкожную эмфизему воздушного происхождения. Леч.: Снимают физические нагрузки, животных содержат в чистых вентилируемых помещениях, отхаркивающие препараты, ингаляцию, для расширения бронхов подкожно вводят растворы сульфата атропина, эфедрина хлористоводородного, эуфиллина, применяют бронхолитин, сердечные препараты. В случаях аллергического происхождения эмфизе­мы рекомендуются хлорид кальция, бромид натрия или калия, новокаин. Про-ка: предотвращении причин, вызывающих эмфи­зему, а также в лечении животных от основных болезней, которые привели к эмфиземе легких.

12.Перикардит. Перекардит-воспаление перикарда (сердечной сумки) у животных может быть по тече­нию — острым и хроническим, по характеру воспалительного процесса сухим (фибринозным) и выпотным (экссудативным). Эт.: Развивается как вторичное заболевание при инфекционных болезнях, плевритах, пневмониях, миокардитах, при септических процессах (флегмонах, некрозе копытного хряща, воспалении лимфатических сосудов). перикардит возникает при различных интоксикациях, вызванных действием ядовитых химических веществ — пестицидов. Пат.: 2 стадии-сухой перекардит переходит в выпотной. 1. сух: повреждение капилляров-их расширение-очаги гиперемии-разрыхление эндотелия-выхождение экссудата-жидкая часть экссудата резорбируется в область поврежденных участковперикарда, а фибрин оседает на серозную оболочку; при выпотном происходит обильная экссудация, обратная резорбция остается – происх накопление экссудата. симптомы: сух перекардит –болезненность, выгибают спину, серд толчок усилен стучащий, тахикардия, шум трения перикарда, кот совпадает с фазами серд деятельности(царапанье скрежет треск)выпатной перекардит – исчезновение боли, сердеч толчок диффузный, при перкуссии границы сердца увел. появ шум плеска, возникает томпанада, застой в кругах кровообращения(отдышка. тахикардия.увел печени).Диагн:остр перекардит опред на основании клин признаков и спец исследований. Сух пер. дифференцировать от сух плеврита(при плеврите шум трения совп с фазами дыхания. ВЫП ПЕР след дифференцировать от гидроперикарда и выпотного плеврита. лечение: покой, улучшение содер-я и кормления. лечение основного заб-я, холод в обл сердца. при фибринозном пер нестеройдные противовосполительные (салицилат натрия, асперин). при сухих и эксуд пер леч глюкокартикоидами (приднизолон, дексаметазон)при гнойных пер противопоказаны глюкокартикоиды и нестероидные противовоспол средства. при обильном экссудате диуретики(гипотиазид, фуросемид) Профилактика заключается в своевременном лечении животных с первичной болезнью, повышении естественной резистентности организма. ВСЭ: 3.4.2. Сердце. При перикардитах и эндокардитах, миокардитах с перерождением сердечной мышцы, поражениях опухолями сердце направляют на утилизацию.

13.Миокардит. Миокардит (myocarditis) – воспаление миокарда, осрый хронич, очаговый и диффузный. Эт: остр инфекции, остр интоксикации, и сепсис. Патогенез: резко повышается возбудимость, расстройство сократит способности, проводимости и тоничности. Симп: различная выраженность острой слабости сердца, угнетение, отеки, цианоз, пульс учащенный серд толчок усилен, тыны сердца глухие, АД пов в начале процесса затем падает, ЭКГ сначало увел вольтажа второй период сниж вольтажа и притупление зубцов, функ проба. Диагноз: по клин признакам, экг и исследовании крови, миокардит нужно дифференцировать от эндокардита, перикардита и миокардиодистрофии. Леч: полный покой, предохранение от возбуждения сер деятельности, холод на сердце, препараты кофеин, камфору, кордиамин, коразол и др.,противопоказаны серд гликозиды. сли миокардит явился следствием инфекционных болезней, применяют антибиотики (ампицилин, ампиокс, рефлин и др.), сульфаниламиды (бисептол, сульфален, сульфадимизин и др.). Профилактика должна быть направлена на предупреждение инфекционных и инвазионных болезней, а также предохранение животных от воздействия других этиологических факторов. ВСЭ: 3.4.2. Сердце. При перикардитах и эндокардитах, миокардитах с перерождением сердечной мышцы, поражениях опухолями сердце направляют на утилизацию.

14.Дистрофия миокарда(миокардоз). Миокардоз (myocardosis) – заболевание сердечной мышцы невоспалительного характера, сопровождающееся дистрофическими изменениями в миокарде и нарушением в нем биоэнергетических и обменных процессов. Заболевание протекает с ослаблением сократительной функции миокарда. Эт: хрон токсикозы, кишеч токсины растит и мин яды, инфекции и инвазии, недост питание, гиповитаминозы.патогенез: нарушается сократит способность сердца а потом проводимость. симпт: недостаточность ссс хрон характера, слабость и понижение выносливости на работе, застойные явления(отеки, застойная печень легкие), частота пульса на верх границе, серд толчок усилен (диффузный), экг уменьшение вольтажа зубцов, удлинение комплекса QRS (желудоч комплекс), функ проба-резкое учащение пульса скоро приходит в норму после прогонки запаздывание выравнивания пульса до исход величины. Диагноз ставят с учетом анамнеза и результатов клинического исследования. Показательна для постановки диагноза функциональная проба по Домрачеву. Дифференциальный диагноз. Миокардоз следует дифференцировать от миокардита и миокардиофиброза. Леч: отдых, умен нагрузки, диетич питание, Из медикаментозных средств назначают витамины группы А, В, С, Е. Из сердечных препаратов используют камфорное масло, кордиамин, коразол Внутривенно вводят глюкозу, симптоматические средства применяют в зависимости от течения болезни. Профилактика. Систематически проводят диспансеризацию. Рационы должны быть сбалансированы по основным питательным веществам, витаминам, макро- и микроэлементам. Следует организовывать систематический активный моцион, предупреждать стрессовые воздействия на животных.

15.Эндокардит. Эндокардит (endocarditis) – воспалительный процесс, протекающий на внутренней оболочке сердца. По локализации различают клапанный и пристеночный эндокардит, по течению – острым и хроническим, по характеру патологического процесса - бородавчатый и язвенный. Этиол: чаще инфекционный. при переходе воспалит процесса с миокарда. Пат: бородавчатый - на поверхности клапана откладывается фибрин. лейкоциты, тромбоциты кот превращаются в округлые разращения в виде бородавок-вызывая пороки сердца. при язвенным приобладают некротические процессы- вызыв разрушение клапанов с образованием язв покрытых рыхлыми фибринозными тромбами это приводит к к деформации и даже перфорации клапанов. Сим: Температура тела повышается, наблюдается вялость, быстрая утомляемость В тяжелых случаях сердечный толчок стучащий, наблюдаются аритмия, тахикардия, учащенное дыхание. Из-за деформации клапанов часто прослушиваются эндокардиальные шумы, чаще систолические. эмболия сосудов. почек, гол мозга, петехии, гипохромная анемия. Диагноз на острый эндокардит ставят по характерным симптомам, особенно по характеру эндокардиальных шумов. Язвенный эндокардит в отличие от бородавчатого развивается более бурно, с высокой температурой, кровоизлияниями на коже и слизистых оболочках, резким угнетением животного. Дифференциальный диагноз. Следует дифференцировать эндокардит от миокардита и фибринозного перикардита. леч: покой, холодные компрессы, леч осн заболевания, антибиотики (соли пенициллина, левомицетина, цефолизина и др.), сульфаниламидных препаратов (сульфадимизина, сульфалена, бисептола, норсульфазола и др.). глюкоза изот растворы. Профилактика. Необходимо своевременно диагностировать и лечить заболевания, которые могут осложниться эндокардитом. 3.4.2. Сердце. При перикардитах и эндокардитах, миокардитах с перерождением сердечной мышцы, поражениях опухолями сердце направляют на утилизацию.

16.Остр.сосуд.недостаточн. Сосудистая недостаточность -Недостаточность периферического кровообращения, сопровождающаяся низким артериальным давлением и нарушением кровоснабжения органов. Раз­личают острую сосудистую недостаточность (шок, коллапс) и хроническую.

Шок — тяжелая острая недостаточность периферического кровообраще­ния с ишемией жизненно важных органов (головного мозга, сердца, почек).

Этиология. Основными причинами развития шока являются уменьшение сердечного выброса, гиповолемия и падение периферического сосудистого то­нуса. Шок вследствие острого уменьшения сердечного выброса (кардиогенный шок) чаще наблюдается в остром периоде инфаркта миокарда, Кардиогенный шок может быть связан с возникновением большого клапанного дефекта при язвенном эндокардите.

Шок с уменьшением объема циркулирующей крови наблюдается при потере крови (внутреннее кровотечение), плазмы (ожоги), жидкости и электролитов (обильное потение, диарея, рвота). Первичное падение периферического сосудистого сопротивления является основной причиной при анафилактическом шоке.

Патогенез. В основе развития кардиогенного шока лежит нарушение со­кратительной функции левого отдела сердца с последующим снижением его минутного объема. Снижение артериального давления. В ответ на развитие гипото­нии- рефлекторный выброс в кровь катехоламинов. В результате -возра­стает общее периферическое сопротивление в сосудах кожи, мышц, внутрен­них органов, что приводит к нарушению в системе микроциркуляции в тка­нях- ->в конечном счете приводят к снижению венозного давления. Патогенез гиповолемического шока связан с резким падением объема цир­кулирующей крови вследствие снижения онкотического давления плазмы крови и повышения проницаемости сосудистой стенки.При анафилактическом шоке происходит резкое расширение сосудистого русла

Симптомы. Основным симптомом шока является резкое снижение артериального давления. Больное животное лежит, пульс малый или не пальпирует­ся. Характерны резкая общая слабость, периферический цианоз, олигурия, различные нарушения поведения — от кратковременного возбуждения вначале до состояния апатии и более сильного угнетения в период полного развития шока.

При кардиогенном шоке яремные вены расширены→ повышение венозного давления. При гиповолемии они спавшиеся→ снижение венозного давления. При анафилактическом шоке→внезапное начало в ответ на введение агента, способного вызвать анафилактическую реакцию. Нередко он сопровождается расширением зрачков, бронхоспазмом, крапивницей.

Лечение. Особое внимание уделяют лечению основного заболевания, вы­звавшего шок. При кардиогенном шоке наряду с обезболиванием внутривенно вводят животным 0,2%-го раствора но­радреналина гидроартрата в 5%-м растворе глюкозы. Осторожно вводят стро­фантин внутривенно в 20%-м растворе глюкозы. При необходимости проводят антиаритмическое лечение.

При гиповолемии применяют комплексную терапию, направленную на восстановление объема циркулирующей крови. Вводят изотонический раствор хлорида натрия, другие плазмозамещаюгдие растворы и средства для парен­терального питания.

При анафилактическом шоке необходимы быстрые реанимационные ме­роприятия. Проводят закрытый массаж сердца, искусственную вентиляцию легких. Внутривенно вводят 0,1%-го раствора адреналина или 0,1%-го раствора сульфата атропина. Одновре­менно в вену вводят 5% раствор глюкозы, плазмозамещающие растворы.

Коллапс — одна из форм острой сосудистой недостаточности, характери­зующаяся обычно резким падением сосудистого тонуса или быстрым умень­шением массы циркулирующей крови.

Этиология. Основными причинами коллапса являются острые инфекции (менингоэнцефалит, пневмония, перитонит и др.), острая постгеморрагйческая анемия, болезни эндокринной системы, экзо­генные интоксикации.

Симптомы. Больные животные угнетены. Температура тела понижена. Сли­зистые оболочки и кожные покровы бледные с синюшным оттенком. Пульс малый и слабый, учащенный, вены спавшиеся. Артериальное давление понижено. Границы сердца не увеличены. При аускультации тоны сердца глу­хие. Дыхание частое, поверхностное. Диурез снижен. Реакция больного жи­вотного на внешние раздражители снижена, иногда наблюд судороги.

Лечение. Сначала этиотроп.терапия — остановка кровотечения, удаление из организма токсических веществ, применение специфических антидотов, устранение ги­поксии и др.Вводят плазмозамещающие средства (полиглюкин, реополиглюкин, соле­вые растворы). Внутривенно вводят 3%-го раствора преднизолона в 5%-м растворе глюко­зы до стабилизации артериального давления. При недостаточном эффекте добавляют 0,2%-го ра­створа норадреналина гидроартрата.

17.Хрон.сосуд.недостаточн. 17) Сердечная недостаточность — клинический синдром, отражающий слабость сократительной способности миокарда, при которой работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает полностью потребностей организма в кровоснабжении.

Вначале она бывает преимущественно левожелудочковой (с застоем в венах малого круга кровообращения) или правожелудочковой (с застоем в венах боль­шого круга). В дальнейшем появляется недостаточность обоих желудочков.

Этиология. Основными причинами развития сердечной недостаточности являются поражения миокарда (миокардит, миокардиодистрофия, миокар-диофиброз, миокардиосклероз), болезни перикарда (экссудативный и конст-риктивный перикардит), эндокардит и пороки сердца, аритмии, перегрузка сердца при острых физических нагрузках, гипертонии.

Патогенез. Этиологические факторы приводят к уменьшению ударного объема, снижению сердечного выброса, что ухудшает кровоснабжение органов и тканей. Это ведет к включению в процесс факторов, компенсирующих недостаточность кровообращения. В итоге развивается гиперфункция и ги­пертрофия сердца. Они восстанавливают насосную функцию мио­карда и сохраняют кровообращение. Однако в дальнейшем компенсаторные явления способствуют прогрессированию сердечной недостаточности, и развивается стадия декомпенсации. Тахикардия настолько укорачивает диа­столу, что страдает наполнение сердца и это приводит к ослаблению его со­кратительной способности. Гипертрофия сердечной мышцы повышает потреб­ность миокарда в кислороде и ухудшает его кровоснабжение, так как развитие капиллярной сети отстает от увеличения массы гипертрофированного мио­карда. В этих условиях питание миоцитов нарушается и в миокарде развива­ются склеротические изменения. Явления декомпенсации приводят к умень­шению ударного объема, снижению артериального давления и сердечного выброса. Возникает венозный застой крови.

Симптомы. Левожелудочковая недостаточность может возникать в позд­них стадиях заболеваний, сопровождающихся нагрузкой на левый желудо­чек (острый диффузный миокардит, аортальные пороки), иногда на фоне хро­нической левожелудочковой недостаточности. Она проявляется сердечной астмой и отеком легких.

Сердечная астма — пароксизм (обострение) инспираторного удушья. У боль­ного животного внезапно возникают приступы удушья, иногда с кашлем. Сли­зистые оболочки и кожа бледные с синюшным оттенком. Дыхание учащено, выявляется тахикардия. Артериальное давление может быть повышено. При ауcкультации грудной клетки выслушиваются влажные, иногда сухие хрипы.

Отек легких является наиболее тяжелым клиническим вариантом острой левожелудочковой недостаточности. Признаки удушья нарастают, усилива­ется цианоз. Дыхание становится поверхностным, затрудненным, появляется пенистая кровянистая мокрота. В легких выслушиваются влажные хрипы, которые становятся более крупнокалиберными и звонкими. Пульс частый, малого наполнения, нередко аритмичен.

Правожелудочковая недостаточность чаще связана с тампонадой сердца при выпотном перикардите. Проявляется одышкой, стойкой тахикардией, набуханием яремных вен, резким и болезненным увеличением печени, циа­нозом слизистых оболочек.

Недостаточность обоих желудочков сердца характеризуется признаками застоя в большом и малом круге кровообращения. Обычно она возникает в поздних стадиях хронической сердечной недостаточности и проявляется ана­томическими и функциональными изменениями в различных органах в свя­зи с их гипоксией и нарушением обмена веществ.

Лечение. Cвоевременная диагностика и лечение основного заболева­ния. Это относится к купированию воспалительного процесса в миокарде, перикарде, эндокарде. Общие лечебные мероприятия включают ограничение физических нагрузок, усиливающих тахикардию и одышку, организуют регулярный моцион. Кормят животных легкоусвояемыми кормами, богатыми белками, витаминами, ка­лием с ограничением воды и поваренной соли.

При медикаментозном лечении назначают сердечные гликозиды с целью повышения сократительной способности миокарда. Наиболее часто применя­ются неполярные гликозиды (дигитоксин), обладающие высокой всасываемо­стью в кишечнике. Относительно полярные гликозиды (дигоксин, изоланид) хорошо всасываются в кишечнике. Полярные глико­зиды (строфантин, коргликон) обладают наименьшей длительностью действия.

Из препаратов, принимаемых внутрь, для начального лечения наиболее подходит дигоксин, который активен и характеризуется сравнительно неболь­шой продолжительностью действия.

Для достижения быстрого эффекта осуществляют медленное внутривен­ное введение гликозида. С этой целью чаще применяют строфантин внутри­венно мелким животным по 0,2-0,5 мл, крупным животным по 5-15 мл 0,05% -го раствора в 20%-м растворе глюкозы. Противопоказаниями к назна­чению сердечных гликозидов являются выраженная интоксикация ими, синусовая брадикардия.

Для устранения отечного синдрома проводят лечение мочегонными сред­ствами. Основные препараты — тиазидовые и тиазидоподобные диуретики (гипотиазид, оксодолин), петлевые диуретики (фуросемид).

В комплексной терапии сердечной недостаточности применяют метаболи­ческие средства для улучшения обменных процессов в миокарде и образования в нем энергии. Анаболические стероидные средства (улучшают синтез белка в миокарде): ретаболил — вводится внутримышечно мелким животным. Пиридок-сальфосфат — кофермент витамина В₆. Пиридоксина гидрохлорид — витамин В₆ вводят крупным животным. Кокарбоксилазу — ко­фермент витамина В₁. Хлорид тиамина — витамин В _г. Липоевая кислота — кофермент, участвующий в процессе образования энер­гии. Рибоксин — стимулирует синтез белка в миокар­де. Фосфаден — входит в состав коферментов, регулирующих окис­лительно-восстановительные процессы. Аденозинтрифосфорная кислота (АТФ) — участвует во многих процессах обмена веществ. Цитохром С — принимает участие в тканевом дыхании, ускоряет течение окислительно-восстановительных процессов. Витамин Е (токоферола ацетат) — как антиоксидаитное средство.

18.Стоматиты. Болезнь характеризуется воспалением слизистой оболочки рта. Болеют вce виды домашних животных, но чаще крупный рогатый скот и лошади. По происхождению стоматит бывает первичным, возникает обычно на почве травм и алиментарных (пищевых) факторов, и вторичным, как следствие других болезней, чаще инфекционных или как их осложнения; по течению — острым и хроническим, а по характеру воспалительного процесса и патоморфологическим изменениям слизистой — катаральным, везикулезным, пустулез­ным, афтозным, дифтерическим, язвенным, гангренозным и флегмонозным,но чаще всего катаральным.

Материальный ущерб, причиняемый стоматитом, выражается в снижении продуктивности и в затратах на лечение больных животных.

Этиология. Стоматиты первичного происхождения возникают вследствие механических повреждений при поедании очень грубого корма, ячменной соломы, перестоявшего ковыльного сена, в результате ранений слизистой острыми металлическими и другими предметами, острыми краями зубов при неправильном их стирании, термических влияний на слизистую обо­лочку рта, например при поедании животными горячих или очень холодных кормов, при воздействии разного рода химических веществ и лекарств. Причи­ной может быть и условнопатогенная микрофлора, а также грибы, имеющие­ся на слизистой оболочке рта.

Вторичные стоматиты сопровождают ряд инфекционных и паразитарных болезней, в частности ящур, чуму, злокачественную катаральную горячку крупного рогатого скота, актиномикоз, дифтерит кур и др. Они могут возни­кать также при поражениях глотки и болезнях желудка.

Патогенез. Под влиянием этиологических факторов возникают гиперемия и набухание слизистой оболочки. Нарастает экссудация, сопровождающаяся образованием серого налета на спинке языка. При значительных поражениях могут появляться везикулы, афты, язвы, дифтерические наложения. При раз­ложении экссудата, образования и всасывания токсических продуктов могут быть гнилостный запах изо рта, угнетение состояния, слабость, потеря упитан­ности. Беспокойство при приеме корма или отказ от него, при обычно сохраня­ющемся аппетите, увеличение слюноотделения. Стоматиты инфекционной этио­логии сопровождаются обычно повышением общей температуры тела.

Симптомы. При первичных стоматитах общее состояние животных суще­ственно не изменяется, а при вторичных — зависит от тяжести течения ос­новной болезни и может сопровождаться ухудшением общего состояния жи­вотных, повышением температуры тела.

Вместе с тем для всех стоматитов характерны нарушения акта жевания и слюнотечение. При действии на слизистую рта химических веществ слюна обычно обильная, жидкая, пенистая. В других случаях она вязкая, тягучая. Корм животные принимают осторожно, жуют медленно и часто выб­расывают его изо рта. Воду пьют охотно, особенно холодную. Слизистая обо­лочка рта покрасневшая, отечная, верхнее небо может свисать в ротовую по­лость, язык часто опухший, на спинке его обычно имеется серый налет, изо рта может быть гнилостный или зловонный запах. Патоморфологически стоматит проявляется катаром, образованием вези­кул, пустул, язв, дифтерическими и крупозными наложениями, инфильтра­цией подслизистой ткани

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится на основании анамнеза, клинических симптомов и осмотра слизистой рта. В дифференциально-диаг­ностическом отношении следует исключить фарингит, закупорку пищевода, отравления, интоксикации.

Лечение. Прежде всего устраняют причины, вызвавшие стоматит. Назнача­ют жидкие корма и обеспечивают животных свежей водой. Ротовую полость промывают 1-2%-м раствором хлорида натрия, 2-3%-м раствором гидрокар­боната натрия, растворами риванола 1:1000, фурацилина 1:5000, 3%-м раство­ром борной кислоты и др., а также обрабатывают слизистую оболочку рта и языка йод-глицерином, 10%-м синтомициновым линиментом. Обеспечивают тщательный уход

ВСЭ: Путем проварки (или изготовление консервов и мясных хлебов) обеззараживают продукты убоя животных.

19.Болезни пищевода. 19)Б.пищевода

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 561 | Нарушение авторских прав