АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Основные причины развития хронического панкреатита

Прочитайте:
  1. I. Нейрогенные механизмы (нейротонический и нейропаралитический) развития ишемии.
  2. I. Основные положения Конвенции
  3. I. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ СИФИЛИСОМ
  4. I. Основные теоретические положения
  5. II. Изменения, претерпеваемые личностью по мере развития процесса
  6. II. Основные направления работы по профилактике
  7. II. Понятие развития имеет ограниченное применение для науки истории и часто служит причиной помех и препятствий
  8. III. ОСНОВНЫЕ КОМПЕТЕНЦИИ ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ – ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
  9. III. Причины электротравм.
  10. IV. Клиника –это основные симптомы, характерные для данного заболевания

Общие сведения

Хронический панкреатит объединяет гетерогенную группу заболеваний, характеризующихся структурными (морфологическими) и/или функциональными изменениями, несмотря на прекращение воздействия этиологического фактора, с дальнейшим прогрессированием поражения поджелудочной железы и развитием экзокринной и/или эндокринной недостаточности. Морфологическим субстратом хронического панкреатита являются различной степени отек, воспаление и очаговые некрозы ацинарной ткани, развивающиеся на фоне стриктур по ходу панкреатических протоков, белковых пробок и кальцинатов в мелких протоках; псевдокисты, возникающие в период атаки острого панкреатита. Все это приводит к нарушению тока панкреатического сока, внутрипротоковой гипертензии, прогрессированию некроза ацинарной ткани с последующей атрофией ацинусов; интралобулярному и перилобулярному фиброзу поджелудочной железы. При потере 90% функционирующей паренхимы развивается панкреатическая недостаточность, обусловленная синдромом нарушенного переваривания пищи (maldigestion). На поздних стадиях болезни при очевидной экзокринной недостаточности поджелудочной железы или развитии сахарного диабета диагностика хронического панкреатита не вызывает серьезных затруднений; определенные препятствия возникают на ранних стадиях болезни, когда превалируют функциональные изменения, проявляющиеся наиболее отчетливо в период действия этиологического фактора. Диагностика хронического панкреатита основывается на изучении факторов риска его развития, уточнении возможных этиологических факторов, оценке клинической картины заболевания. Нередко диагноз хронического панкреатита формируется после длительного наблюдения за больным, у которого имеются клинические признаки, позволяющие предположить наличие хронического панкреатита.

Этиология

В качестве этиологических факторов хронического панкреатита наиболее часто выступают 2 основные причины - алкоголизм и желчнокаменная болезнь, причем 60–70% всех случаев хронического панкреатита обусловлены систематическим, длительным (6–18 лет) приемом алкоголя в дозе более 150 г в день до развития явных признаков заболевания (табл. 1). Частота выявления хронического панкреатита при аутопсии у интенсивно пьющих людей достигает 45–50%. Высокобелковая диета, курение усугубляют повреждающее действие алкоголя. Алкогользависимый панкреатит развивается преимущественно у мужчин и наиболее часто приходится на возраст 35–45 лет. Проведенный ретроспективный анализ историй болезни и последующее проспективное наблюдение за 372 больными позволили оценить течение хронического панкреатита при идиопатическом и алкогольном панкреатитах в зависимости от доз потребляемого алкоголя (менее 50 г/сут и более 50 г/сут) [1]. Показано, что в группе пациентов с алкогольным панкреатитом превалируют абдоминальные боли в начале заболевания. У больных из этой группы чаще развивались осложнения хронического панкреатита: фистулы, псевдокисты, абсцессы, обструктивная желтуха. Отмечено, что у пациентов с дебютом проявлений хронического панкреатита в возрасте старше 35 лет употребление алкоголя даже в небольших дозах (менее 50 г в день) приводит к раннему развитию заболевания, характеризующегося более частыми и интенсивными болями в животе, кальцификацией поджелудочной железы и наличием осложнений. Прием больших количеств алкоголя (50 и более граммов в день) ускоряет формирование кальцифицирующего панкреатита и повышает частоту фатального исхода при хроническом панкреатите.

Основные причины развития хронического панкреатита

· алкоголизм

· ЖКБ

· идиопатический

· дисфункция сфинктера Одди

· гиперлипидемия

· хирургические операции на желудке, в пилородуоденальной зоне, на желчных путях

· травма живота

· лекарства

· язвенная болезнь

· удвоение панкреатического протока

· хронический гепатит

· муковисцидоз

· ишемия

· наследственный

· опухоли поджелудочной железы

· гемохроматоз

Хронический панкреатит, развивающийся при желчнокаменной болезни (ЖКБ), холедохолитиазе, чаще встречается у женщин в возрасте 50–60 лет. Как правило, такие больные демонстрируют признаки метаболического синдрома: ожирение, гиперлипидемию, склонность к артериальной гипертензии, ИБС, нарушение толерантности углеводов, гиперурикемию и/или гиперурикозурию и т. д. У части пациентов с хроническим панкреатитом не удается уточнить этиологию заболевания - такой панкреатит относят к группе идиопатического панкреатита. Исследования последних лет показали, что причиной развития идиопатического панкреатита могут быть микрокристаллы холестерина, гранулы билирубината и микросферолиты кальция [2]. Дисфункция сфинктера Одди (структурная или функциональная) также может привести к развитию идиопатического панкреатита, в том числе из-за пассажа микролитов. В норме сфинктер Одди выполняет 3 главные функции: регулирует ток желчи и панкреатического сока в просвет двенадцатиперстной кишки; препятствует рефлюксу дуоденального содержимого в желчные протоки и панкреатический проток; способствует наполнению желчного пузыря печеночной желчью. При дисфункции сфинктера Одди повышается сопротивление току желчи через сфинктер, в результате чего развиваются желчные колики в отсутствие изменения желчевыводящей системы при диагностическом обследовании (включая УЗИ желчных протоков (Fukuda, Aloka, Philips)); постхолецистэктомические абдоминальные боли и хронической рецидивирующий панкреатит. Манометрия (ДСП-УС, МТМ-1, МА-4) сфинктера Одди определяет повышение базального давления сфинктера у 15–57% больных с подобной формой панкреатита. О наличии дисфункции сфинктера Одди билиарного типа могут свидетельствовать типичная боль билиарного типа, повышение уровня аспартатаминотрансферазы и/или щелочной фосфатазы сыворотки более чем в 2 раза; удлинение времени транзита контраста при эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии (ЭРХПГ) более 45 мин и расширение общего желчного протока более 12 мм. При дисфункции сфинктера Одди панкреатического типа отмечается более чем 2-кратное повышение уровня панкреатических ферментов в период последовательных приступов болей, а также расширение панкреатического протока более 5 мм3.


Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 307 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)