АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

I. Нейрогенные механизмы (нейротонический и нейропаралитический) развития ишемии.

Прочитайте:
  1. II. Изменения, претерпеваемые личностью по мере развития процесса
  2. II. Понятие развития имеет ограниченное применение для науки истории и часто служит причиной помех и препятствий
  3. V 1.5.1. Физиологические механизмы приспособления к холоду
  4. V стадия полового развития
  5. А. Сосальщики, цикл развития которых связан с водной средой
  6. Акселерация и ретардация развития
  7. АКСЕЛЕРАЦИЯ И РЕТАРДАЦИЯ РОСТА И РАЗВИТИЯ ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ
  8. Аллергия замедленного типа. Виды, причины, механизмы, роль медиаторов, проявления.
  9. Анализ развития.

1. Нейротонический механизм ишемии. Он заключается в преобладании эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической. Увеличивается выброс из адренергических терминалей катехоламинов и/или повышается чувствительность к ним адренорецепторов стенок артериол (стресс; действие на ткани низкой температуры, механической травмы, химических веществ).

2. Нейропаралитический механизм ишемии. Характеризуется устранением или снижением («параличом») парасимпатических влияний на стенки артериол, уменьшением их просвета и притока к тканям артериальной крови. При торможении или блокаде проведения нервных импульсов по парасимпатическим волокнам к стенкам артериол снижается высвобождение ацетилхолина из нервных волокон стенок артерий, артериол и прекапилляров (при воспалении или механических травмах парасимпатических нервных окончаний, хирургическом удалении парасимпатических ганглиев или пересечении парасимпатических нервов). В этих условиях доминируют симпатические влияния на рецепторы ГМК стенок артериол, что приводит к их сужению и ишемии тканей.

II. Гуморальный механизм развития ишемии заключается в увеличении содержания в тканях веществ с вазоконстрикторным действием (например, ангиотензина II, тромбоксана А2, адреналина, ПгF) и/или чувствительности рецепторов стенок артериол к агентам с сосудосуживающим действием (например, при увеличении в тканях [Ca2+] или [Na+]). Это приводит к сокращению ГМК стенок артериол, сужению их и к развитию ишемии.

III. Механическое звено патогенеза ишемии:

сдавление (компрессия) артериального сосуда опухолью, рубцом, отёчной тканью, жгутом;

уменьшение (вплоть до полного закрытия: обтурации) просвета артериолы (например, тромбом, агрегатом форменных элементов крови, эмболом).

Характер изменений микроциркуляторного русла при ишемии:

1. Сужение артериальных сосудов,

2. Замедлением кровотока по микрососудам вплоть до стаза,

3. Уменьшение количества функционирующих капилляров,

4. Понижение внутрисосудистого давления,

5. Уменьшение интенсивности кровотока в области гиперемии,

6. Уменьшение образования межтканевой жидкости и лимфы,

7. Понижение напряжения кислорода в ишемизированной ткани.

Признаки ишемии:

· побледнение тканей и органов вследствие уменьшения кровенаполнения;

· снижение температуры участка ишемии из-за уменьшения притока теплой артериальной крови и снижения интенсивности обменных процессов;

· уменьшение объема и тургора ишемизированных тканей и органов вследствие недостаточности их крове- и лимфонаполнения;

· снижение величины пульсаций артерий в результате уменьшения их систолического наполнения;

· возникновение боли, парестезии вследствие раздражения рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществ

 


Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 1343 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.013 сек.)