АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Проявления стаза

Изменения в сосудах микроциркуляторного русла:

– уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе;

– увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при венознозастойном стазе;

– формирование большого количества агрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов микроциркуляторного русла и на их стенках;

– образование микрокровоизлияний (при венознозастойном стазе).

Последствия стаза

При быстром устранении причины стаза происходит восстановление тока крови в сосудах микроциркуляторного русла и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений. Длительный стаз (особенно ишемический) приводит к развитию дистрофических изменений в тканях и нередко к инфаркту.

Тромбоз

Тромбоз —это процесс прижизненного образования на внутренней оболочке сосудов конгломератов, состоящих из ФЭК. Эти конгломераты называются тромбами.

В некоторых случаях тромбоз выступает как компенсаторно-приспособительный процесс, который направлен на остановку кровотечения при повреждении или разрыве сосуда.

Разрешающие условиям тромбоза:

В процессе тромбообразования выделяют две фазы: клеточную (адгезия, агрегация и аглютинация тромбоцитов) и плазматическую – фазу свертывания (коагуляция).

1. Клеточная фаза: понижается электрический заряд тромбоцитов и других клеток крови, изменяется электрический потенциал сосудистой стенки при уменьшении содержания АТФ и увеличения АДФ в поврежденных участках сосудов и тромбоцитах, повышения адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов и торможения антиагрегационных свойств сосудистой ткани при повреждении эндотелия (обнажается субэндотелиальный слой, где находятся адгезивные белки). Тромбоциты оседают на поврежденной поверхности сосудистой стенки, прикрепляются к ней (адгезия), прикрепляются друг к другу, образуя скопления (агрегация), и разрушаются (агглютинация). На стенке сосуда образуется возвышение, на которое оседают лейкоциты, подвергающиеся агглютинации, - формируется начальная (белая) часть тромба. При распаде тромбоцитов освобождаются ферменты – активаторы процесса коагуляции.

2. Плазматическая фаза (коагуляция): тромбоцитарные факторы свертывания крови поступают в плазму, образуется активный фермент тромбопластин, который способствует превращению неактивного протромбина в тромбин, катализирующий образование фибрина из фибриногена плазмы крови, происходит свертывание крови. Фибрин представляет собой основную массу тромба. В его сети задерживаются агрегированные тромбоциты, лейкоциты, эритроциты, образуется красная часть тромба. Под влиянием тромбастенина, выделяющегося из интактных тромбоцитов, наступает ретракция и уплотнение тромба.

Механизмы тромбоза будут определяться взаимоотношением свертывающей и противосвертывающей систем. Причиной тромбоза является депрессия или дисфункция противосвертывающей системы, на фоне которой провокация тромбинообразования при наличии предрасполагающих факторов и необходимых условий начинает каскад биохимический реакций, заканчивающихся локальным или распространенным внутрисосудистым свертыванием крови с последующим образованием тромба.

Виды тромбов:

I. По составу:

1. Белый: этот вид тромба еще называют серый, агглютинационный, конглютинационный, т.к. в нем преобладают агрегаты слившихся форменных элементов крови, образуется медленно при быстром токе крови, в частности в артериях, между трабекулами внутренней поверхности сердца, на створках клапанов при эндокардите. Состав: тромбоциты, волокна фибрина, нейтрофилы.

2. Красный: образуется при быстром свертывании кровяного столба и медленном токе крови. Это обычно обтурационная форма и встречается в венах. Состав: тромбоциты, волокна фибрина, эритроциты.

3. Смешанный: имеется сочетание клеточного состава, как белого, так и красного тромба. Образуется в артериях, венах, аневризмах артерий и сердца.

4. Гиалиновый: обычно множественные и формируются только в сосудах микроциркуляторного русла при шоке, ожоговой болезни, тяжелых травмах, ДВС-синдроме, тяжелой интоксикации. В их состав входят преципитированные белки плазмы и агглютинированные форменные элементы крови.

II. По отношению к просвету сосуда: пристеночные и обтурирующие (обычно красные). В первом случае хвост тромба растет против тока крови, тогда как во втором — может распространяться в любом направлении.

III. По этиологии:

Марантический тромб — возникает при истощении организма, когда развивается дегидратация и отмечается гемоконцентрация. Как правило, встречается в поверхностных венах конечностей и в синусах твердой мозговой оболочки у лиц старческого возраста;

Опухолевый тромб — образуется при врастании злокачественного новообразования в просвет вены и разрастании там по току крови или при закупорке конгломератом опухолевых клеток просвета микрососудов. Тромбы, сопровождающие заболевания системы крови — возникают при полицитемиях, лейкозах. При полицитемии в венах обычно возникают красные тромбы, являющиеся источниками эмболии, а при лейкозах образуются тромбоцитарные тромбы в сосудах МЦР или обычные белые тромбы в тех участках вен, где развиваются лейкозные инфильтраты.

Септические тромбы — инфицированные смешанные тромбы в венах, развивающиеся при гнойных васкулитах, сепсисе. в тромбе).

Исходы тромбоза:

Благоприятные:

· асептический аутолиз тромба под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов;

· организация – замещение соединительной тканью;

· канализация тромба (появление щелей или каналов, выстланных эндотелием);

· васкуляризации тромба (выстланные эндотелием каналы превращаются в сосуды);

· обызвествление тромба – петрификация.

Неблагоприятные:

· отрыв тромба или его части и превращение в тромбоэмбол;

· септическое расплавление тромба, при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что ведет к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).

Последствия тромбоза определяются быстротой его развития, локализацией и распространенностью, а также исходом. В некоторых случаях можно говорить о благоприятном значении тромбоза, например при тромбозе аневризмы, когда тромб «укрепляет» ее стенку. Обтурирующие тромбы в артериях могут стать причиной инфаркта или гангрены. Пристеночные, медленно образующиеся тромбы даже в крупных артериальных стволах могут не вести к тяжелым последствиям, так как в таких случаях успевает развиться коллатеральное кровообращение.

Обтурирующие тромбы в крупных венах дают различные проявления в зависимости от их локализации. Например характерную клиническую картину дает тромбофлебит (флебит, осложненный тромбозом) вен нижних конечностей, а флеботромбоз (тромбоз вен) становится источником тромбоэмболии легочной артерии.

Клиническое значение тромбозов и тромбоэмболий обусловлено тем, что они часто становятся смертельными осложнениями многих заболеваний.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 736 | Нарушение авторских прав