АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Компенсаторные процессы при местных нарушениях кровообращения

При ишемии нередко наступает полное или частичное восстановление кровоснабжения пораженной ткани (даже если препятствие в артериальном русле остается). Степень компенсации зависит от анатомических и физиологических факторов кровоснабжения соответствующего органа.

К анатомическим факторам относятся особенности артериальных ветвлений и анастомозов. Различают:

1. Органы и ткани с хорошо развитыми артериальными анастомозами (когда сумма их просвета близка по величине к таковой закупоренной артерии) – это кожа, брыжейка. В этих случаях закупорка артерий не сопровождается каким-либо нарушением кровообращения на периферии, так как количество крови, притекающей по коллатеральным сосудам, с самого начала бывает достаточным для поддержания нормального кровоснабжения ткани.

2. Органы и ткани, артерии которых имеют мало (или вовсе не имеют) анастомозов, и поэтому коллатеральный приток крови в них возможен только по непрерывной капиллярной сети. К таким органам и тканям относятся почки, сердце, селезенка, ткань мозга. При возникновении препятствия в артериях указанных органов в них возникает тяжелая ишемия, и в результате ее – инфаркт.

3. Органы и ткани с недостаточными коллатералями. Они весьма многочисленны – это легкие, печень, стенка кишечника. Просвет коллатеральных артерий в них обычно в большей или меньшей степени недостаточен, чтобы обеспечить коллатеральный приток крови.

Физиологическим фактором, способствующим коллатеральному притоку крови, является активная дилатация артерий органа. Как только из-за закупорки или сужения просвета приводящего артериального ствола в ткани возникает дефицит кровоснабжения, начинает работать физиологический механизм регулирования, обусловливающий усиление притока крови по сохраненным артериальным путям. Этот механизм обусловливает вазодилатацию, так как в ткани накапливаются продукты нарушенного обмена веществ, которые оказывают прямое действие на стенки артерий, а также возбуждают чувствительные нервные окончания, вследствие чего наступает рефлекторное расширение артерий. При этом расширяются все коллатеральные пути притока крови в участок с дефицитом кровообращения, и скорость кровотока в них увеличивается, способствуя кровоснабжению ткани, испытывающей ишемию.

Этот механизм компенсации функционирует неодинаково у разных людей и даже в одном и том же организме при различных условиях. У ослабленных длительной болезнью людей механизмы компенсации при ишемии могут функционировать недостаточно. Для эффективного коллатерального кровотока большое значение имеет также состояние стенок артерий: склерозированные и потерявшие эластичность коллатеральные пути притока крови менее способны к расширению, и это ограничивает возможность полноценного восстановления кровообращения.

Если кровоток в коллатеральных артериальных путях, снабжающих кровью область ишемии, относительно долго остается усиленным, то стенки этих сосудов постепенно перестраиваются таким образом, что они превращаются в артерии более крупного калибра. Такие артерии могут полностью заменить ранее закупоренный артериальный ствол, нормализуя кровоснабжение тканей.

Выделяют три степени выраженности коллатералей:

1. Абсолютная достаточность коллатералей — сумма просвета коллатералей либо равна просвету закрытой артерии, либо превышает ее.

2. Относительная достаточность (недостаточность) коллатералей — сумма просвета, коллатералей менее просвета закрытой артерии;

3. Абсолютная недостаточность коллатералей — коллатерали слабо выражены и даже при полном раскрытии они не в состоянии в сколько-нибудь значительной степени компенсировать нарушенное кровообращение.

Шунтирование. Шунтирование — создание дополнительного пути в обход пораженного участка какого-либо сосуда с помощью системы шунтов. Эффективным, методам лечения ишемии миокарда является аортокоронарное шунтирование. Пораженный участок артерии обходят с помощью шунтов – артерии или вены, взятой на другом участке тела, который фиксируют к аорте и ниже пораженного участка коронарной артерии, таким образом восстанавливают кровоснабжение ишемизированного участка миокарда. При гидроцефалии проводится оперативное ликворное шунтирование головного мозга, — в результате восстанавливается физиологический ток спинномозговой жидкости и исчезают симптомы повышенного ликворного давления (избыточная спинномозговая жидкость удаляется из желудочков мозга в полости организма посредством системы клапанов и трубок).

Недостаточностьлимфообращения при блокаде лимфатического русла может быть компенсирована определенным функциональным резервом, который позволяет до определенной степени повысить объем и скорость дренажа (лимфо-лимфатические шунты, лимфо-венозные шунты).

Стаз

Стаз — это остановка тока крови и/или лимфы в капиллярах, мелких артериях и венулах.

Виды стаза:

1. Первичный (истинный) стаз. Начинается с активации ФЭК и выделения ими проагрегантов и прокоагулянтов. ФЭК агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке микрососудов. Ток крови замедляется и останавливается.

2. Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии, при снижениипритока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулентным его характером. Происходит агрегация и адгезии клеток крови.

3. Застойный (венознозастойный) вариант стаза является результатом замедленияоттока венозной крови,сгущения её, изменения физико‑химических свойств, повреждения форменных элементов крови. В последующем клетки крови агглютинируют, адгезируют друг с другом и со стенкой микрососудов, замедляя и останавливая отток венозной крови.

Причины:

1. Ишемия и венозная гиперемия, При замедлении тока крови образование или активация веществ, обусловливающих склеивание ФЭК, формирование агрегатов и тромбов.

2. Проагреганты (тромбоксан А₂, Пг F, Пг Е, аденозиндифосфат, катехоламины, АТ к ФЭК) – факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию ФЭК с их лизисом и высвобождением БАВ.

Рис. 8 – Механизм развития стаза под влиянием проагрегантов.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 1029 | Нарушение авторских прав