АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Физиологическая

Нарушение периферического кровообращения

К нарушениям кровообращения в сосудах среднего диаметра относятся патологическая артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия и стаз.

Артериальная гиперемия

Артериальная гиперемия —это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, возникающее в результате усиленного притока крови к ним по расширенным артериям.

Причины артериальной гиперемии

По происхождению:

– экзогенные: инфекционные (микроорганизмы и/или их эндо‑ и экзотоксины) и неинфекционные факторы различной природы;

– эндогенные (накопление избытка солей и конкрементов в тканях почек, печени, подкожной клетчатке; образование избытка БАВ, вызывающих снижение тонуса ГМК артериол: аденозина, Пг, кининов; образование избытка органических кислот: молочной, пировиноградной, кетоглутаровой).

По природе:

– физические (механическое воздействие, очень высокая температура, электрический ток);

– химические (органические и неорганические кислоты, щёлочи, спирты, альдегиды);

– биологические (физиологически активные вещества, образующиеся в организме: аденозин, ацетилхолин, простациклин, оксид азота).

Механизмы АГ

Расширение малых артерий и артериол происходит за счет реализации одного или нескольких механизмов: нейрогенного, нейромиопаралитического, гуморального.

I. Нейрогенный механизм имеет 2 вида:

1. Нейротонический механизм заключается в преобладании эффектов парасимпатических нервных влияний (по сравнению с симпатическими) на стенки артериальных сосудов вследствие:

– активации парасимпатических эффекторных влияний и увеличение уровня ацетилхолина в нейромышечных синапсах стенок сосудов (наблюдается при раздражении парасимпатических ганглиев, например, при их воспалении, сдавлении опухолью, рубцами, при травме);

– повышения холинореактивных свойств (чувствительности) холинорецепторов стенок сосудов к действию ацетилхолина (при увеличении внеклеточного уровня калия, водорода).

2. Нейропаралитический механизм характеризуется снижением или отсутствием («параличом») симпатических нервных влияний на стенки артерий и артериол при: торможении или прекращении проведения нервных импульсов по симпатическим волокнам и, следовательно, выброса норадреналина в нейромышечных синапсах стенок артерий и артериол (при повреждении симпатических ганглиев или нервных окончаний в результате травмы, воспаления, пересечения их во время операции); снижении адренореактивных свойств стенок артерий или артериол (в очаге воспаления в связи с физико-химическими изменениями в нем – ацидозом, снижением уровня ионов калия и др.).

II. Нейромиопаралитический механизм характеризуется:

1. Истощением запасов катехоламинов в визикулах симпатических нервных окончаний в стенках артериол и прекапилляров.

2. Снижением тонуса мышечных волокон артериальных сосудов и прекапилляров.

Причины: продолжительное действие на ткани или органы различных факторов (тепла – при применении грелок, горчичников, лечебной грязи и др.), прекращение длительного давления на стенки артерий (например, асцитической жидкости, тугого бинта, давящей одежды).

Действие указанных факторов в течение длительного времени существенно снижает или полностью снимает миогенный и регуляторный (главным образом, адренергический) тонус стенок артериальных сосудов. В связи с этим они расширяются, в них увеличивается количество протекающей артериальной крови.

III. Гуморальный механизм заключается в реализации 2-х процессов:

1. Увеличение в ткани уровня БАВ с сосудорасширяющим действием (аденозин, NO, ПгE, ПгI₂, кинины).

2. Повышение чувствительности рецепторов стенок артериальных сосудов и прекапилляров к вазодилататорам.

Виды АГ:

Физиологическая

– функциональная артериальная гиперемия:

рабочая развивается в органах и тканях в связи с увеличением их функции, например, гиперемия в сокращающейся мышце или в усиленно работающем органе,

реактивная – увеличение кровотока после его кратковременного ограничения

– защитно‑приспособительная:развивается при реализации защитных, компенсаторных и приспособительных реакций и процессов в организме. В этих случаях артериальная гиперемия способствует доставке в ткани кислорода, субстратов метаболизма, иммуноглобулинов, фагоцитов, лимфоцитов, других клеток и агентов, необходимых для реализации местных защитных и восстановительных реакций.

2. Патологическая АГ возникает под действием необычных патологических раздражителей (химические вещества, токсины, продукты нарушенного обмена, образующиеся при воспалении, лихорадке, ожоге, механические факторы). Неадекватна воздействию, не связана с изменением функции органа или ткани и играет дизадаптивную – повреждающую роль.

Патологическая рефлекторная АГ – покраснение лица при патологических процессах во внутренних органах (сердце, печени, яичниках и др.).

Постишемическая – например, в артериальном русле органов брюшной полости после быстрого удаления большого количества асцитической жидкости сочетается с «перераспределительной» ишемией мозга, других органов, а также – развитием коллапса; артериальная гиперемия в артериях кожи и мышц конечности после снятия длительно наложенного жгута может вызвать множественные капиллярные кровоизлияния в них; в зоне хронического воспаления артериальная гиперемия сочетается со стазом; гиперемия в месте длительного (часы) воздействия тепла: солнечного или грелки нередко приводит к геморрагиям.

Воспалительная – компенсаторно – приспособительная, развивается под воздействием вазоактивных веществ (медиаторов воспаления, образующихся в очаге воспаления, вызывающих резкое снижение базального тонуса сосудов).

Коллатеральная – возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом. Кровь устремляется по коллатеральным сосудам. Просвет их рефлекторно расширяется, приток артериальной крови усиливается и ткань получает увеличенное количество крови.

Вакатная АГ – развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Общая, например, у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме из области повышенного давления. Возникающая гиперемия сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями. Местная появляется на коже под действием медицинских банок, создающих над определенным участком разреженное пространство.

На почве артерио-венозных шунтов: отмечается при повреждении сосудов; при засасывающем действии венозных сосудов и т.д.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 511 | Нарушение авторских прав