АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Логическая структура темы: «Патология углеводного обмена».

Прочитайте:
  1. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения
  2. Антигенная структура
  3. Антигенная структура
  4. Антигенная структура
  5. Антигенная структура
  6. Антигенная структура
  7. Антигенная структура
  8. Антигенная структура
  9. Антигенная структура
  10. Антигенная структура

 

       
 
   
 

 

 


Виды

гипергли-

кемии

 

 

 
 


При патологии печени
Виды гипо-

При преобладании инсулина над контринсулярными гормонами
Алиментарная
гликемии

 

       
 
При усиленном расходе глюкозы
 
   

 

 


Последствия

гипогликемии

 

 

Углеводы составляют обязательную часть пищевого рациона человека.

Углеводы – это легко утилизируемый источник энергии. Суточная потребность составляет 500 г/сут. Они играют главную роль в обеспечении в энергии клеток ЦНС, глюкоза является единственным источником энергии для мозга. ЦНС потребляет 80 мг глюкозы в минуту, что составляет 115 г/сутки. Печень способствует накоплению гликогена в печени, где глюкоза является основным источником. 60% глюкозы печени используется ЦНС.

Кроме того, углеводы идут на образование пентоз и НАДФ, которые участвуют в синтезе нуклеиновых кислот, АТФ, жирных кислот, холестерина, стероидов. Углеводы входят в состав сложных молекул, являющихся клеточными рецепторами, антигенами и др.

Нарушение обмена углеводов может происходить на любом этапе и приведет к следующим состояниям:

Уровень глюкозы крови находится под контролем инсулина и контринсулярных гормонов (адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды, соматотропных гормон, тироксин).

1. Гипогликемия – понижение уровня глюкозы в крови меньше 3,5 ммоль/л.

2. Гипергликемия – повышение содержания глюкозы в крови свыше 6 ммоль/л.

Изучение патологии углеводного обмена предложено для анализа механизмов расстройств при различных физиологических и патологических состояниях, сопровождающихся изменением уровня глюкозы в крови и последствий для организма.

 

Гормональная регуляция углеводного обмена.

Механизм действия инсулина на метаболизм углеводов.

В комплексе с инсулиновым рецептором инсулин проникает в клетку, где оказывает влияние на процессы фосфорилирования клеточных белков и запускает многочисленные внутриклеточные реакции.

Инсулин — важнейший регулятор углеводного обмена. Он усиливает транспорт глюкозы через клеточную мембрану и ее утилизацию тканями (печень, мышечная и жировая ткани), способствует превращению глюкозы в гликоген в печени, подавляет гликогенолиза (расщепление гликогена до глюкозы) и глюконеогенеза (синтез глюкозы из неуглеводных источников — например из аминокислот, жирных кислот).

Эффекты контринсулярных гормонов:

1. Адреналин способствует распаду гликогена в печени, увеличивает гликогенолиз в скелетной мускулатуре, это в свою очередь приводит к повышенному выходу молочной кислоты, повышает активность глюконеогенеза, увеличивает секрецию глюкагона.

2. Глюкагон стимулирует распад гликогена в печени, усиливает глюконеогенез.

3. Глюкортикоиды повышает глюконеогенез в печени, уменьшает использование глюкозы мышцами, увеличивает секрецию глюкагона.

4. Соматотропный гормон уменьшает утилизацию глюкозы тканями, тормозит синтез гликогена, активирует инсулиназу печени, которая разрушает инсулин.

5. Тироксин увеличивает всасывание глюкозы в тонком кишечнике, стимулирует гликогенолиз и адреналовые эффекты.

 

Одной из частых форм нарушения углеводного обмена является сахарный диабет – многофакторное заболевание, характеризующиеся хронической гипергликемией, обусловленной инсулиновой недостаточностью. По механизму возникновения недостаточность инсулина может быть абсолютной (нарушение синтеза и выделения инсулина) или относительной (инсулинорезистентность).

Типы сахарного диабета:

1.Инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД), тип I

Причины:

· аутоиммунное повреждение β-клеток поджелудочной железы,

· вирусная инфекция (краснуха, эпидемический паротит и т.д.),

· наследственность.

2.Инсулиннезависмый сахарный диабет (ИНСД), тип II

Факторы риска:

· переедание,

· ожирение,

· наследственность

· гиподинамия.

3.Симптоматический (вторичный)

Причины:

· белковое голодание,

· гиперкортицизм,

· тиреотокзикоз,

· гигантизм, акромегалия.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 283 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)