 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Логическая структура темы: «Патология углеводного обмена».
Виды гипергли- кемии
Последствия гипогликемии
Углеводы составляют обязательную часть пищевого рациона человека. Углеводы – это легко утилизируемый источник энергии. Суточная потребность составляет 500 г/сут. Они играют главную роль в обеспечении в энергии клеток ЦНС, глюкоза является единственным источником энергии для мозга. ЦНС потребляет 80 мг глюкозы в минуту, что составляет 115 г/сутки. Печень способствует накоплению гликогена в печени, где глюкоза является основным источником. 60% глюкозы печени используется ЦНС. Кроме того, углеводы идут на образование пентоз и НАДФ, которые участвуют в синтезе нуклеиновых кислот, АТФ, жирных кислот, холестерина, стероидов. Углеводы входят в состав сложных молекул, являющихся клеточными рецепторами, антигенами и др. Нарушение обмена углеводов может происходить на любом этапе и приведет к следующим состояниям: Уровень глюкозы крови находится под контролем инсулина и контринсулярных гормонов (адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды, соматотропных гормон, тироксин). 1. Гипогликемия – понижение уровня глюкозы в крови меньше 3,5 ммоль/л. 2. Гипергликемия – повышение содержания глюкозы в крови свыше 6 ммоль/л. Изучение патологии углеводного обмена предложено для анализа механизмов расстройств при различных физиологических и патологических состояниях, сопровождающихся изменением уровня глюкозы в крови и последствий для организма.
Гормональная регуляция углеводного обмена. Механизм действия инсулина на метаболизм углеводов. В комплексе с инсулиновым рецептором инсулин проникает в клетку, где оказывает влияние на процессы фосфорилирования клеточных белков и запускает многочисленные внутриклеточные реакции. Инсулин — важнейший регулятор углеводного обмена. Он усиливает транспорт глюкозы через клеточную мембрану и ее утилизацию тканями (печень, мышечная и жировая ткани), способствует превращению глюкозы в гликоген в печени, подавляет гликогенолиза (расщепление гликогена до глюкозы) и глюконеогенеза (синтез глюкозы из неуглеводных источников — например из аминокислот, жирных кислот). Эффекты контринсулярных гормонов: 1. Адреналин способствует распаду гликогена в печени, увеличивает гликогенолиз в скелетной мускулатуре, это в свою очередь приводит к повышенному выходу молочной кислоты, повышает активность глюконеогенеза, увеличивает секрецию глюкагона. 2. Глюкагон стимулирует распад гликогена в печени, усиливает глюконеогенез. 3. Глюкортикоиды повышает глюконеогенез в печени, уменьшает использование глюкозы мышцами, увеличивает секрецию глюкагона. 4. Соматотропный гормон уменьшает утилизацию глюкозы тканями, тормозит синтез гликогена, активирует инсулиназу печени, которая разрушает инсулин. 5. Тироксин увеличивает всасывание глюкозы в тонком кишечнике, стимулирует гликогенолиз и адреналовые эффекты.
Одной из частых форм нарушения углеводного обмена является сахарный диабет – многофакторное заболевание, характеризующиеся хронической гипергликемией, обусловленной инсулиновой недостаточностью. По механизму возникновения недостаточность инсулина может быть абсолютной (нарушение синтеза и выделения инсулина) или относительной (инсулинорезистентность). Типы сахарного диабета: 1.Инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД), тип I Причины: · аутоиммунное повреждение β-клеток поджелудочной железы, · вирусная инфекция (краснуха, эпидемический паротит и т.д.), · наследственность. 2.Инсулиннезависмый сахарный диабет (ИНСД), тип II Факторы риска: · переедание, · ожирение, · наследственность · гиподинамия. 3.Симптоматический (вторичный) Причины: · белковое голодание, · гиперкортицизм, · тиреотокзикоз, · гигантизм, акромегалия. Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 324 | Нарушение авторских прав |
