 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Варіанти патогенезу ГН.Доцент Дядик О.О., 2007 р. Хвороби нирок Класифікуються на нефропатії - двосторонні дифузні ураження нирок та інші хвороби нирок, які можуть бути як односторонні або вогнищеві ураження, так і двосторонні (рідше). Нефропатії поділяють нагломерулопатії и тубулопатії. Гломерулопатії – це захворювання із переважним первинним ураженням клубочків нирок різної етіології та патогенезу, при яких порушується фільтраційна функція нирок. Можуть бути набуті та природжені, наприклад с-м Альпорта (спадковий нефрит, нефрит с туговухістю та и сліпотою). Гломерулопатії: 1.Гломерулонефрит 2.Ідиопатический нефротичний синдром бо ліпоїдний нефроз, або гломерулонефрит (нефропатія) з мінімальними змінами. 3.Амілоїдоз нирок. 4.Діабетичний та печінковий гломерулосклероз. Тубулопатії - захворювання нирок с переважним первинним ураженням канальців, коли порушується реабсорбція, секреція. Можуть бути набуті та природжені (група ферментопатій дитячого віку). 1. Гострі тубулопатії - гострий некротичний нефроз. Хронічні тубулопатії: 2. Подагрична нирка. 3. Мієломна нирка. 1. Гломерулонефрит – це хвороба, при якій спостерігається двостороннє первинне запалення клубочків нирок із наступним залученням канальців та строми. Етіологія: поліетіологічне захворювання, досить часто із неясною етіологією. Грає роль з`явлення чужорідного антигену (АГ): бактеріальний АГ, вірусний (VHB), неінфекціний АГ (алкоголь, хімічні речовини), пухлинний АГ, дія токсинів (лікарські препарати - золото, платина, нестероїдні протизапальні препарати, антибіотики). Фактор, які сприяють розвитку ГН - холодовий та успадкований. Патогенез ГН Грають роль імунні фактори, змінюється антигенна структура, з`являються чужорідні АГ, змінюється АГ структура особистих білків, тобто ГН – це захворювання на імунній основі. варіанти патогенезу ГН. 1. Частіший - імунокомплексний механізм – у відповідь на попадання АГ виробляються АТ та циркулюють у крові ІК, із крові ІК осідають у клубочках нирки та відкладаються у зоні мезангіуму (1) та в БМ капілярів (2). Депозити гранулярні, розташовуються субендотеліально, субепітеліально та інтрамембранозно. (рисунок) Відкладаючись у БМ ІК пошкоджують її, збільшують її порозність (розрідження), посилюється проникність, що призводить до альтерації, тобто початку запалення. 2. Рідше зустрічається - антительний механізм: - під дією якихось факторів змінюється АГ структура БМ капілярів клубочка - зміна імунного статусу організму - втрата толерантності до особистих білків. Наприклад, при синдромі Гудпасчера. Характеризується тім, що БМ капілярів клубочків набуває АГ властивостей та проти неї вироблюються АТ, проти – анти-ГМБМ у вигляді щільних лінійних депозитів та пошкоджують БМ (in situ). Таке ж саме виникає (походить) і у легенях із БМ альвеол та розвивається геморагічна пневмонія. Накопичення ІК або з`явлення їх у БМ призводить до к ушкодження БМ, можливо приєднання змін фракцій компліменту, включаються клітинні механізми ушкодження. Ці зміни можна спостерігати під мікроскопом - светломікроскопічно, імунофлюоресцентно - свічення IgA, G,M, фракцій комплементу, та при електроній мікроскопії У експерименті доведено наявність 4 механізмів розвитку ГН. 1. антитіла проти ГБМ – 5 % - с-м Гудпасчера, АТ проти ά цепі колагену IV типу БМ нирок та легень. 2. АТ проти епітелію – проти АГ ніжок подоцитів та щіткової облямівки проксимальних канальців, депозити розташовуються субепітеліально. 3. АГ проти мезенгіальних клітин, ІК розташовуються в мезангіумі, проліферація МК. 4. Антилекоцітарні АТ (ANCL) – лейкоцити, лізосоми, моноцити становляться АГ – при гранулематозі Вегенера, вузликовому пери артеріїт. Клінічні зміни: 1. Нефрітичний або сечовий синдром – у сечі білок (від слідів до 1-2 г/на добу), еритроцити, лейкоцити, циліндри (вслід збільшення проникності ГБМ). 2. Нефротичний синдром - масивна протеїнурія - більш 3 г/на добу, гіпопротеїнемія, зниження онкотичного тиску - набряки, гіперліпідемія в наслідок розпаду ліпопротеїдних комплексів. 3. Гіпертензивний (гіпертоничний) синдром – пов`язан із відповіддю на пошкодження мембран, із проліферативними змінами, звуженням просвіту капілярів клубочка, ішемією клубочка, виробітком реніну, який з`єднується с альфа - 2 глобуліном, аніотензин, далі ангіотензиноген та розвивається гіпертонія ниркового ґенезу. Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 394 | Нарушение авторских прав |