АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

При острой альвеолярной эмфиземе альвеолы растягиваются и уменьшается их эластичность, однако атрофия междольковых перегородок не выражена. При 5 страница

Заболевание широко распространено среди свиней, лошадей и плотоядных. Чаще болеет молодняк. В промышленных свино­водческих комплексах заболевание может охватывать значитель­ную часть поросят с началом ранней подкормки сухим комбикор­мом и в первые 15 дней после отъема их от свиноматок в возрасте 26—30 дней. При этом гастрит нередко встречается в эрозивно-язвенной форме.

Этиология. К основным причинам возникновения гас­трита с большим охватом поголовья относятся: скармливание недоброкачественных (заплесневелых, загнивших, загрязненных и бродящих) и не соответствующих возрасту животных кормов, наличие в них ядовитых веществ и растений; однообразное и не­полноценное белковое, витаминное и минеральное питание, на­рушение режима кормления. Этиологическими факторами могут быть: длительное кормление труднопереваримыми, очень холод­ными или горячими кормами, пищевыми отходами, содержащими в больших количествах специи и раздражающие вещества; наруше­ния технологии скармливания отходов переработки мяса, рыбы, молока и семян масличных культур. При этом способствующими причинами могут быть содержание в сырых и грязных помеще­ниях, резкое охлаждение и перегревание организма, скучен­ность, недостаточный фронт кормления.

Нарушения секреторной и моторной функций желудка воз­никают в результате разнообразных длительных и сильных стрес­совых воздействий при промышленной технологии выращивания и откорма животных, что может привести к катару слизистой обо­лочки. Вторичный гастрит развивается при заболеваниях зубов и слизистой оболочки ротовой полости, пищевода, поджелудочной железы, печени, других органов и систем. Поражения желудка типичны для ряда вирусных (чума свиней и плотоядных, болезнь Ауески, вирусный гастроэнтерит), бактериальных инфекций (па-стереллез, рожа свиней, анаэробная дизентерия и диплококкоз поросят), некоторых паразитарных болезней (токсоплазмоз, га-строфилез). В этиологии гастрита определенную роль играют аутоиммунные факторы и аллергические реакции.

Патогенез. Механизмы развития патологического процесса зависят от характера, силы и продолжительности воздействия этиологического фактора, а также видовых, возрастных и индивидуальных особенностей животных. При этом общими являются качественные и количественные нарушения секреции в результате изменения возбудимости желез желудка. Патологическая секреция может протекать в нескольких формах: гиперацидной, астенической, инертной и субацидной. Первая соответствует начальному этапу расстройств и отражает повышенную возбудимость нервно-железистого аппарата желудка, астеническая 210

форма — начавшемуся функциональному истощению регуляторного механизма. Инертная и субацидная формы соответствуют тяжелой степени нарушения регу-ляторных механизмов и свидетельствуют о глубоком торможении желудочной секреции. ■**

Устойчивая гиперсекреция часто совпадает с повышением кислотности желудочного содержимого, но может быть с нормальной и даже пониженной кислотностью, а также повышением кислотности без увеличения его объема. Это состояние возникает и поддерживается не только при воспалении слизистой оболочки, но и рефлекторно при патологии других органов и систем, в особен­ности нервной и эндокринной. Возбудимый тип секреции более характерен для молодых животных, у них чаще бывает неадекватная реакция на воспаление, на внешние (поступающие внутрь) и внутренние гормонально-гуморальные раздра­жители.

При гиперацидных состояниях наступает различная по продолжительности задержка эвакуации содержимого, чаще в результате пилороспазма, и происхо­дит разрушение слизистого барьера. Гиперсекреция, задержка эвакуации, за­брасывание в полость желудка кишечного содержимого могут привести к его расширению, которое усиливается образующимися газами. Все это, а также ин­токсикация может сопровождаться рвотой, характер которой зависит от силы раздражения рвотного центра и его чувствительности у различных видов жи­вотных.

Глубокое торможение секреции может перейти в ахилию, при которой железы теряют способность выделять соляную кислоту и пепсиноген. В полости желудка формируется среда, в которой не полностью или совсем не проявляются про-теазные и пептидазные свойства пепсина. В кишечник поступают не подготовлен­ные к дальнейшему расщеплению белки, происходит раздражение слизистой оболочки, в связи с чем усиливается перистальтика и может наступить диарея. Одновременно с этим снижается секреция поджелудочного и кишечного сока, усугубляя диспепсию.

ч В связи со снижением концентрации свободной соляной кислоты ослабевают илинисчезают бактерицидные свойства желудочного сока. Все это вместе с нару­шением функции пилорического сфинктера приводит к развитию дисбактериоза в кишечнике с преобладанием бродильных и гнилостных процессов. Образую­щиеся при этом токсины всасываются, фиксируются в тканях, преимущественно в печени, угнетая их функции.

Нарушения моторной функции желудка тесно связаны с его секрецией, тонусом сфинктеров, рефлекторными влияниями, а также воздействиями этиоло­гических факторов. Усиление сокращений обычно бывает при низкой кислот­ности сока и ахилии. Быстрая нейтрализация масс в 12-перстной кишке приводит к ослаблению сокращений пилорической части желудка и открытию сфинктера. Его зияние при усиленном сокращении желудка способствует ускоренной эва­куации содержимого и забрасыванию в полость химуса. Его компоненты, в осо­бенности желчь, могут вызвать развитие не только экссудативного, но и альтера-тивного воспаления. При расстройстве регуляции мышечного тонуса возникают спастические сокращения, чаще у собак и свиней, что обостряет желудочные боли.

При глубоких нарушениях основных функций желз'дка, когда они не ком­пенсируются кишечным пищеварением, наступают изменения всех звеньев пище­варительного процесса с последующими сдвигами обмена веществ. Развиваются анемия, аутоинтоксикация, прогрессирующее снижение массы тела и продуктив­ности животных.

Симптомы. Проявления болезни обусловлены характе­ром и степенью нарушения секреторной и моторной функций желудка, течением и глубиной воспалительного процесса в его слизистой оболочке. Немаловажную роль играют видовые, воз­растные, а также индивидуальные функциональные и анатомо-морфологические особенности эзофагогастродуоденального ком­плекса.

При остром течении гастрита симптоматика весьма разно­образна: от почти бессимптомно протекающего серозного отека до резко выраженных общих, а иногда и местных проявлений при тяжелых формах экссудативного и альтеративного воспаления. В период гиперсекреции изменений температуры тела, как пра­вило, не отмечают, угнетение и снижение аппетита развиваются постепенно. Появляется отрыжка, у всеядных и плотоядных —-рвота после приема корма или независимо от него. Рвотные массы содержат корм, большое количество слюны и слизи, при повторя­ющейся рвоте — примесь желчи. Снижается перистальтика кишеч­ника, возникает запор. При этом фекалии уплотнены, темного цвета, покрыты тонкой пленкой слизи. При отсутствии рвоты у поросят и собак область желудка умеренно болезненна, при ги­потонии желудка и пилороспазме баллотирующей пальпацией выявляют шум плеска. У лошадей периодически наступает легкое беспокойство, позевывание, вытягивание головы, оглядывание на живот, при пилороспазме возникают колики.

Воспаление с желудочной ахилией при неизмененных функциях поджелудочной железы и кишечника протекает без типичных симп­томов. При нарушении пищеварения усиливается перистальтика, возникает гастрогенная ахилическая диарея с обильным количе­ством фекалий, содержащих много непереваренного корма. Угне­тение прогрессирует с развитием болезни, температура тела ино­гда повышается на 0,5—1 °С, аппетит снижен и извращен; свиньи больше лежат. Слизистая оболочка рта иногда умеренно жел-тушна, покрыта вязкой слюной, на языке сероватый налет, ощу­щается сладковатый запах изо рта. У подсосных свиноматок насту­пает гипо- и агалактия. У поросят возникает диарея, изменяются поведенческие реакции до адинамии. С нарастанием интоксика­ции угнетение у животных прогрессирует, походка становится шаткой, нарастают тахикардия и полипноэ, в затянувшихся слу­чаях — дегидратация. У поросят возникает посинение пятачка, кончиков ушей, кожи нижней стенки живота, усиливается ее болезненность.

При воздействии на слизистую оболочку сильного повреж­дающего фактора процесс обычно начинается через 2—3 ч, а клинические признаки могут развиться через 6—8 ч. При быстром устранении причин заболевания и своевременном лечении клини­ческое выздоровление при катаральном гастрите наступает через 3—4 дня, у взрослых животных иногда затягивается до 8—10 дней. У свиней морфологическое восстановление слизистой оболочки заканчивается к концу второй недели.

Геморрагический гастрит проявляется быстро нарастающими симптомами угнетения, интоксикации и сердечной недостаточ­ности. Пальпаторно выявляется болезненность желудка. В рвот­ных массах небольшое количество геморрагического экссудата. В фекалиях макроскопически кровь чаще не определяется. При острых гематогенных гастритах, возникших на фоне токсикозов 212

и инфекционных болезней, симптомы со стороны желудка по сравнению с общими проявлениями болезни сглаживаются.

При хроническом течении гастрита симптомы весьма вариа­бельны. Основной синдром — желудочная диспепсия (снижение и извращение аппетита, отрыжка, при обострении рвота, непо­стоянная болезненность области желудка, периодические умерен­ные коликообразные боли при стенозе привратника и спазме пило-рического сфинктера, в фекалиях у лошадей переваримая клет­чатка, у плотоядных — соединительная и мышечная ткань). К желудочной может присоединиться кишечная диспепсия, ха­рактеризующаяся умеренным метеоризмом, повышением пери­стальтики, поносом, сменяющимся запором, ухудшением пере­варимости корма. Одновременно с этим постепенно понижается эластичность кожи, исчезает блеск волос, развивается бледность (иногда желтушность) слизистых оболочек. Слизистая оболочка рта становится суховатой или покрыта вязкой слизью, на языке серо-грязный налет, изо рта неприятный запах. У лошадей сли­зистая оболочка в области твердого нёба отечна, у молодняка в области щек нередко травмирована в результате неправильного стирания зубов. Болезнь может затягиваться на месяцы и годы с периодическими ремиссиями и обострениями, которые, как правило, совпадают с изменениями условий кормления и содер­жания. У лошадей и свиноматок ремиссия чаще наступает в пе­риод пастбищного и лагерного содержания.

Патологоанатомические изменения. Для серозного гастрита типично набухание и гиперемия слизистой оболочки, иногда с кровоизлияниями, преимущественно в фундаль-ном отделе желудка. Макроскопически и гистологически — это начальная стадия других форм воспаления. У поросят гастрит может сопровождаться неравномерной пятнистой гиперемией. Геморрагическое воспаление у них чаще регистрируется в диффуз­ной форме, охватывая большие участки слизистой и даже все дно желудка с четким окрашиванием ее в темно-коричневый цвет солянокислым гематином (рис. 29). У поросят-сосунов в полости желудка непереваренный казеин. В старшем возрасте при остром воспалении содержимое желудка разжижено, в нем много слизи в виде тяжей, толстых пленок и уплотненных сгустков. Гистоло­гически в эпителиальном слое отмечаются слизистая дистрофия, инфильтрация слизистого и подслизистого слоев серозным экс­судатом, гиперемия сосудов, местами некроз и десквамация желе­зистого эпителия.

При хроническом гастрите в содержимом желудка много гу­стой, вязкой, мутной слизи, которая в значительном количестве находится и на поверхности слизистой оболочки в виде трудно-смываемых наложений. В слизистой преобладают гипертрофиче­ские процессы, на отдельных участках — атрофические, что при­дает ей резко складчатый вид (рис. 30). При атрофическом хро­ническом воспалении слизистая истончена и сглажена.

Рис. 29. Диффузное поражение слизистой „л
моррагическом гастрите. оболочки при re-

Диагноз. Анализируют условия кпп

животных, ингредиенты рационов и *°Р^{мления и} содержания благополучие комплексов, участков Аеп ^РМОК" ^Учи™вают возрастных групп животных по желудЙ ^пР^оизв°Д^ственных и ниям. Проводят бактериологические ™"°-^кишечным заболева-

вирусологические иссле-

Рис. 30. Складчатый вид слизистой оболочи-п

ском гастрите. вилочки при хрониче-

дования, микологический и токсикологический анализ кормов, исследуют фекалии. Одновременно с этим определяют чувствитель­ность микрофлоры к антибиотикам и химиотерапевтическим пре­паратам. При патологоанатомическом исследовании уточняют характер воспалительного процесса слизистой оболочки. При не­обходимости в диагностических целях убивают и исследуют боль­ных и малоценных животных.

При показаниях, для уточнения функционального состояния слизистой, у лошадей, свиней и собак проводят зондирование желудка с целью получения содержимого и последующего лабо­раторного анализа. При этом определяют общую кислотность, сво­бодную и связанную соляную кислоту, протеолитическую актив­ность, скрытую кровь, у лошадей — желудочный лейкопедез. У свиней и собак решающие для постановки диагноза данные можно получить посредством гастроскопии и гастробиопсии.

Катаральный и особенно геморрагический гастрит следует дифференцировать от его эрозивной и язвенной форм. Следует постоянно иметь в виду различные болезни, протекающие с га-строэнтеральным синдромом.

Прогноз. При остром катаральном гастрите благоприят­ный, при геморрагическом — осторожный или неблагоприятный. Несвоевременное оказание лечебной помощи, длительное действие этиологического фактора могут привести к развитию тяжелых форм воспаления, к переходу болезни в хроническое течение, вовлечению в процесс кишечника.

Лечение. Устраняют причины болезни. При охвате забо­леванием значительной части поголовья изымают корма, в том числе и у подсосных свиноматок, в гнездах которых заболела большая часть поросят. Назначают голодную диету: поросят — на 6—8 ч (в свинокомплексах пропускают одну подкормку моло­ком), подсвинкам и жеребятам—на 12—16 ч, свиноматкам, лошадям и собакам — до суток, при свободном доступе к воде. Прекращают ветеринарные и хозяйственные плановые мероприя­тия, задерживают отъем поросят, лошадей освобождают от работы. Больных поросят в секторах доращивания изолируют в санитар­ные станки.

В следующие сутки-двое больных выдерживают на полуголод­ной диете с постепенным введением в рацион легкоусвояемых малообъемистых и нераздражающих кормов. Свиней кормят ма­лыми порциями 4—5 раз в сутки. Дают слизистые отвары, жид­кие каши из овса или ячменя с добавлением мелкоизмельченной моркови и свеклы, вареный картофель. Применяют добавки, содержащие лизоцим, нейтральные и слабощелочные протеазы (амилосубтилин и протосубтилин — 0,1 г препарата на 1 корм. ед.). Затем постепенно вводят зеленые корма, травяную муку. Лошадям в первые дни болезни исключают грубые корма, заменяя их отварами из отрубей и муки злаков. Объем и питательность рациона увеличивают за счет травы, свеклы, моркови, мягкого

Ш

сена, комбикорма. Плотоядным увеличивающимися дозами скарм­ливают молоко, мясные супы, жидкие каши, мясной фарш.

При тяжелом течении острого гастрита показано промывание
желудка теплой водой, растворами натрия гидрокарбоната (1—
2%-ные), перманганата калия (J: 5), натрия хлорида (1%-ные),
лошадям — ихтиола (0,5% -ные). Эффективность лечения повы­
шается при учете кислотовыделительной функции желудка по
результатам ее прямой (зондирование) или косвенной (см. выше),
оценки. ".

В случае гиперацидного гастрита одновременно со щадящей диетой и снижением дачи поваренной соли назначают аитацид-ные (снижающие кислотность), противовоспалительные и обез­боливающие средства. При этом магния окись (жженая магнезия) и магния карбонат основной применяют внутрь в дозах: лоша­дям — 10—20 г, свиньям — 2—6, собакам — 0,2—1 г; алюминия гидроокись (вместе с окисью магния): свиньям — 2—10, собакам — 0,5—5 р в виде 4%-ной водной суспензии; кальция карбонат (мел): лошадям — 10—50 г, свиньям — 2—5, собакам — 0,2—2 г; белую глину (каолин): лошадям — 30—100 г, свиньям — 2—25, собакам — 0,5—6 г; магния трисиликат соответственно 5—10, 1—4 и 0,5—2 Т.

При секреторной недостаточности одновременно о диетой на­значают легкие возбуждающие растительные средства е широким спектром действия: корневище аира и траву золототысячника в виде сбора с поваренной или искусственной карловарской солью по 3 раза в день: лошадям — 10—30 г, свиньям — 2—4, собакам ~<-_: 0,5—2 г. В таких же дозах в форме сбора рекомендуются лащ трилистника водяного, трава полыни и тысячелистника; трава,, крапивы двудомной в сушеном виде: лошадям — 25—50, свинь-^ ям — 10—30 г. При сниженной кислотности внутрь дважды;.¹ в день дают натуральный или искусственный желудочный еок,^, разведенную соляную кислоту. При остром течении заболевания независимо от кислотности желудочного содержимого применяют" слизистые вещества — крахмал, семена льна, корень алтея..,',

При хроническом течении гастрита особое внимание уделяют' диетическому регулярному кормлению с учетом характера желу-' дочной секреции. При гиперацидных состояниях поваренную''

соль ограничивают, при гипоацидных... несколько увеличивают,.

Кроме медикаментозного лечения, применяют стимулирующую';¹ и заместительную витамине- и. ферментотерапию. Постоянно сле­дят за состоянием зубов и слизистой оболочки ротовой полости,, тонкого кишечника и печени. При обнаружении патологии про­водят корректировку в схеме лечебных мероприятий,

П р о ф и л а к т и к а. Основу ее составляют строгое соблю­дение технологии кормления и содержания животных, их правиль-¹' ная эксплуатация. Главное — не допускать ' к скармливанию недоброкачественные, слишком горячие или охлажденные, засо­ренные и токсические корма. На крупных свиноводческих ком-

плексах необходимо контролировать состояние пищеварения, молочной железы и обмена веществ у свиноматок, следить за вы­полнением схем подкормки поросят-сосунов и кормления молод­няка в период адаптации после отъема.

Язвенная болезнь (Morbus -ulcerosus; Ulcus ventri- culi) — условный для ветеринарии нозологический термин, объеди­няющий хроническое рецидивирующее заболевание с образовани­ем пептических язв в желудке и симптоматические язвы — острые или хронические деструкции слизистой оболочки, являющиеся одним из местных желудочных проявлений различных болезней. В зарубежной литературе чаще именуется язвой желудка (сы­чуга), реже—тастроэзофагальной язвой (у свиней). К этой но­зологической единице нередко относят эрозивный и язвенный гастриты у поросят и подсвинков, а также ульцерозный абомазит у телят-молочников.

Болеют животные всех видов, чаще — свиньи при промыш­ленной технологии выращивания. На откорме заболевание может проявляться у значительной части поголовья. У телят и поросят заболевание регистрируют в первые дни жизни, интенсивность его в отдельных стадах резко варьирует. При традиционной тех­нологии встречается в виде спорадических случаев.

Этиология. Заболевание полиэтиологическое. В его возникновении ведущая роль принадлежит как экзогенным, так и эндогенным факторам. Определенное значение имеет заболевание органов и систем, влекущее за собой ослабление иммунобиологи­ческой реактивности организма, возникновение аутоиммунных процессов, нарушение взаимосвязи звеньев пищеварения, а также сдвиги регуляции секреторной, эвакуаторной функций органа, кровообращения и трофики слизистой оболочки. Среди эндоген­ных факторов у свиней известна генетическая предрасположен­ность отдельных пород, линий хряков, селекция в сторону мяс­ного типа; хрячки болеют чаще свинок.

Известные экзогенные факторы многочисленны и разнообразны. В возникновении болезни значительная роль принадлежит стрес­сам, в том числе кормовым и технологическим, различным по силе и характеру воздействий на организм и желудок. Язвенная бо­лезнь слизистой оболочки по природе может быть также лекар­ственной, ишемической, травматической, а также сопутствовать болезням печени, кишечника и других органов. Симптоматические язвы желудка могут быть при ряде инвазионных болезней: у ло­шадей при габронематозе, у свиней при оллуланозе и физоцефа-лезе, у овец при гемонхозе и трихоцефалезе.

У телят катаральное воспаление сычуга с последующим эро-аированием и изъязвлением слизистой оболочки может развиться в результате следующих основных ошибок и нарушений методики и технологии кормления: отклонение от оптимальной температуры корма; увеличение его дозы на прием и выпаивание из ведра; попадание в молозиво и молоко крупных осоковых и злаковых

стеблей и остей; кормление слишком жидким, густым или плохо размешанным кормом.

Изъязвления могут быть обусловлены и наличием в сычуге плотных казеиновых сгустков, а также резким переходом на заме­нители молока, растительное и концентратное кормление. Разно­образные интоксикации, в том числе молозивом и молоком, дей­ствуют как предрасполагающие факторы. Такую же роль играют транспортировка, другие перемещения, нарушения технологии содержания в родильных отделениях и телятниках.

Во всех возрастных группах свиней причинами заболевания или предрасполагающими факторами могут быть однообразный концентратный тип кормления, несбалансированные рационы, скармливание испорченных, токсических и не соответствующих производственным и возрастным группам кормов, а также резкие изменения режима кормления. Из технологических факторов— многократные обработки и манипуляции с животными, нарушения микроклимата и шум механизмов в помещениях, большая концен­трация поголовья на ограниченных площадях и недостаточный фронт кормления, а также борьба за лидерство и изменения иерар­хического статуса. У поросят причинами возникновения заболева­ния могут быть перегруппировки в первые дни жизни, при отъеме от свиноматок и в начальный период доращивания, а также ран­няя подкормка комбикормами и ранний отъем.

Кормовые факторы вызывают первичные повреждения слизи­стой оболочки, обостряющиеся у чувствительных животных при других воздействиях. Из кормовых средств для свиней следует иметь в виду ульцерогенные свойства тонкоразмолотых злаков и кукурузы, которые сохраняются после гранулирования и тепло­вой обработки; из минеральных добавок — передозировка меди сульфата и меди карбоната. У собак к изъязвлению слизистой желудка может привести скармливание пищевых отходов с боль­шим количеством специй, дача холодного и горячего корма.

Патогенез. Под воздействием экзогенных и эндогенных факторов воз­никает цепь сложных и взаимосвязанных явлений с нарушением нервных, гор­мональных и местных механизмов регуляции функций гастродуоденальной си­стемы. При этом усиливается глюкокортикоидная функция коры надпочечников, в результате чего резко возрастает секреция желез желудка (гиперацидное со­стояние, возбужденный желудок) и повреждающая способность его содержимого. Уменьшается выделение слизи, снижаются ее защитные свойства, что приводит к повышению ранимости слизистой оболочки, развитию своеобразного дегене­ративно-воспалительного процесса, затем деструкции тканей и образованию эрозий и изъязвлений наименее устойчивых ее участков.

В развитии процесса значительная роль принадлежит гистамину, который усиливает желудочную секрецию, понижает стойкость слизистого барьера, повы­шает проницаемость капилляров и тем самым способствует агрессивному воздей­ствию желудочного сока. Ведущее патогенетическое звено — несоответствие между сопротивляемостью слизистой оболочки желудка и повреждающей спо­собностью его содержимого.

Поверхностные и глубокие эрозии слизистой оболочки у свиней заживают в течение нескольких часов, покрываясь слоем эпителиальных клеток. Эрозии, доходящие до мышечного слоя, заживают в течение 2—3 дней, а острые язвы

диаметром 3— 4 см — 2—3 недель. Глубокие изъязвления заживают с образова­нием рубцов около 6 недель. При длительном течении дно язв покрывается стру­пом, вокруг дефекта образуется валик. Активно протекающий процесс может осложниться желудочным кровотечением и перфорацией стенки органа.

Симптомы. В начале заболевания отмечают нечетко выра­женное снижение аппетита, перемежающиеся понос и запор при нормальной температуре тела или кратковременной субфебриль-ной лихорадке. Наступает угнетение, снижение прироста массы тела, постепенное развитие анемии. Неосложненное заболевание нередко протекает без характерных клинических признаков, иногда бессимптомно или остается незамеченным в многочислен­ных группах животных.

Устелят молозивного периода заболевание протекает остро с развитием в течение 1—3 дней резкого угнетения, коллапса и комы. В молочный период проявляется нарушениями жвачки, умеренной рецидивирующей тимпанней, гипотонией рубца, ча­стым выделением газов, отрыгиванием кормовых масс, периодиче­ской задержкой перистальтики, разжижением фекалий (иногда темно-серого или черного цвета), коликоподобными приступами вскоре после поения. Глубокая пальпация и перкуссия сычуга в правом подреберье вызывает болевые ощущения и беспокойство.

У поросят-сосунов эрозирование и ульцерация слизистой обо­лочки желудка, кроме указанных общих симптомов, сопрово­ждается болевым синдромом и рвотой, как правило, без макро­скопически определяемой крови. Анемия у них развивается нети­пично, очевидно, в связи с постоянно проводящимися на комплек­сах противоанемическими мероприятиями. У отъемышей в период адаптации и строго дозированного кормления неосложненное за­болевание протекает без типичных клинических симптомов. В более поздний период доращивания эрозивно-язвенный сложный синдром, включающий клинический (болевой язвенный) и функ­циональный (гематологический) синдромы, проявляется рядом признаков. Основные из них: быстрое насыщение при активном позыве на корм, рецидивирующее беспокойство во время его приема и отдыха, периодическая агрессивность, характерная поза (опущена голова, выгнута спина, выдвинуты вперед и расста­влены грудные конечности), болезненность живота в области мече­видного хряща и подреберий; возрастание СОЭ без уменьшения количества эритроцитов, лейкоцитоз с лимфоцитозом, моноцито-пенией и простым регенеративным сдвигом нейтрофилов. Харак­терно наличие скрытой крови в фекалиях.

У собак течение болезни чаще хроническое. При этом преобла­дают симптомы гиперацидного гастрита. Четче, чем у других видов животных, обозначены периоды ремиссии Тн обострения болезни. При обострении ухудшается общее состояние, снижаются масса тела и работоспособность. Появляется рвота, как правило, через несколько часов после приема корма. В рвотных массах желчь и кровь. Рвоту можно вызвать глубокой пальпацией же-

лудка в левом подреберье, при этом четко проявляется болевая реакция. Общая кислотность желудочного содержимого, показа­тели свободной и связанной соляной кислоты значительно повы­шены. Перистальтика тонких и толстых кишок ослаблена, часто возникают запоры, фекалии темного цвета. У взрослых собак крупных пород при обострении болезни рентгенологически выяв­ляется симптом ниши.

Осложнение эрозивно-язвенного гастрита (абомазита) поло­стным кровотечением у молдняка проявляется внезапно резкой анемией, мышечной дрожью, холодным потом и коллапсом. Смерть может наступить в течение нескольких часов или одних суток. У поросят и подсвинков развитие анемического синдрома («фарфо­ровые» свиньи) по времени зависит от интенсивности желудочного кровотечения. Это осложнение у них сопровождается кровавой рвотой и выделением дегтеобразных фекалий. Иногда эти симптомы исчезают, состояние животных постепенно нормализуется. Могут быть повторные кровотечения. У больных язвой желудка свино­маток кровотечение чаще возникает во время родов. Анемический синдром развивается в течение 1—2 дней и может окончиться летально. Незначительное кровотечение протекает без характер­ных признаков, но к исходу первых суток появляются порции дегтеобразных фекалий.

Прободение стенки сычуга сопровождается диффузным пери­тонитом с признаками острой септицемии и интоксикации. При этом пунктат брюшной полости содержит сычужное содержимое. У свиней синдром перфорации характеризуется потерей аппетита, исчезновением перистальтики кишечника, прекращением рвоты, саккадированным (прерывистым) дыханием, протеинурией, дру­гими симптомами острого септического перитонита. Небольшое перфоративное отверстие может быстро закрыться посредством спаечного процесса сальником, петлями кишечника, селезенкой. В таких случаях симптомы прободения и перитонита постепенно исчезают.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 446 | Нарушение авторских прав