АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

При острой альвеолярной эмфиземе альвеолы растягиваются и уменьшается их эластичность, однако атрофия междольковых перегородок не выражена. При 13 страница

Прочитайте:
  1. DRAGON AGE: THE CALLING 1 страница
  2. DRAGON AGE: THE CALLING 10 страница
  3. DRAGON AGE: THE CALLING 11 страница
  4. DRAGON AGE: THE CALLING 12 страница
  5. DRAGON AGE: THE CALLING 13 страница
  6. DRAGON AGE: THE CALLING 14 страница
  7. DRAGON AGE: THE CALLING 15 страница
  8. DRAGON AGE: THE CALLING 16 страница
  9. DRAGON AGE: THE CALLING 17 страница
  10. DRAGON AGE: THE CALLING 18 страница

Сдавливание мочевого пузыря беременной маткой, увеличен­ным рубцом или другими органами брюшной полости, стриктура и закупорка уретры приводят к застою и разложению мочи и могут явиться не только предрасполагающим фактором, но и причинами, вызывающими первичный цистит. Задержка мочи, особенно у спортивных лошадей и комнатных собак, часто слу­жит причиной болезни. Нельзя исключить и этиологическую роль переохлаждения. Реже первичные уроциститы возникают при

10*

неосторожном применении острых раздражающих препаратов (скипидара, формальдегида, кантаридина).

Вторичные уроциститы возникают вследствие распростране­ния воспалительных процессов из половых органов, почек, мо­четочников, уретры, семяпроводов, предстательной железы. Патогенные микроорганизмы могут быть занесены в мочевой пу­зырь гематогенным и лимфогенным путем, главным образом из близко расположенных органов, например при перитоните.

Патогенез. Проникающие в мочевой пузырь урогенным, гематогенным или лимфогенным путем микроорганизмы в зависимости от их видового состава и патогенности раздражают слизистую оболочку и вызывают ее воспаление, кото­рое поддерживается продуктами разложения мочи. Образующийся экссудат, слущившиеся и некротизированные эпителиальные клетки, попадающие в мочу, создают условия для активации микрофлоры. Накопление продуктов воспаления и разложения мочи, а также микробных токсинов создает дополнительное раз­дражение рецепторов слизистой оболочки. Это обусловливает частые сокращения мочевого пузыря и его сфинктера, которые проявляются сильным желанием к мочеиспусканию и болезненной поллакиурией. Всасывающиеся продукты вос­паления вызывают интоксикацию, повышение температуры тела и ухудшение общего состояния больного животного.

Патологоанатомические изменения. Зави­сят от длительности, интенсивности и характера воспалительного процесса. При катаральном уроцистите — гиперемия и набуха­ние слизистой оболочки, она покрыта вязкой слизью; при геморра­гическом цистите — очаговые кровоизлияния; при фибриноз­ном — наложение желтоватых пленок фибрина; при гнойном — язвенный распад и абсцессы, которые могут вскрываться или в полость мочевого пузыря, или в окружающую клетчатку, вы­зывая парауроцистит. При хроническом цистите развивается гипертрофия слизистой и мышечной оболочек.

Симптомы. В легких случаях течения болезни может быть только поллакиурия. При прогрессировании воспалитель­ного процесса поллакиурия сопровождается болезненностью. При мочеиспускании в последних порциях мочи обнаруживают примесь крови, нередко в виде сгустков. По окончании акта мо­чеиспускания возникают продолжительные тенезмы. Несмотря на поллакиурию, суточное количество выделяемой мочи не только не увеличивается, но может быть и уменьшено. В дальнейшем позывы к мочеиспусканию учащаются настолько, что становятся даже непрерывными, хотя моча не выделяется или выделяется каплями. Обычно в таких случаях животное сильно беспокоится, появляются мочевые колики. У мужских особей наступает эрек­ция полового члена, у самок — частое открывание половых губ. При пальпации мочевого пузыря обнаруживают болезненность. Обычно он бывает пустым, но могут быть случаи, когда пузырь переполнен мочой в результате закупорки уретры продуктами воспаления.

Моча темно-желтая или красноватая, с аммиачным, а при гнойном воспалении и трупным запахом, содержит белок (до


0,5 %), слиаь, слизисто-гнойные хлопья, примесь крови. В осадке мочи множество лейкоцитов, эпителиальных клеток мочевого пузыря, эритроцитов, микроорганизмов. При щелочном брожении в моче содержатся кристаллы фосфорнокислой аммиак-магнезии, мочекислого аммония.

При гнойно-геморрагическом и флегмонозном уроцистите на­рушается общее состояние, повышается температура тела, живот­ное слабеет и истощается. Катаральный уроцистит при своевре-манном лечении обычно заканчивается выздоровлением. Другие формы воспаления мочевого пузыря при запоздалом лечении про­грессируют, осложняются образованием язв, некрозом слизистой оболочки, парациститом, септикопиемией, воспалением почечных лоханок и нефритом.

Диагноз. Поллакиурия, не изменяющаяся в течение суток, болезненность при мочеиспускании, мочевые колики, ре­зультаты исследования мочевого пузыря (ректально и цистоскопи-чески), анализ мочи — достаточны для постановки диагноза. Уроцистит необходимо дифференцировать от пиелита, уретрита, цистоспазма и.мочекаменной болезни.

Лечение. Животному предоставляется полный покой, дают легкопереваримые нераздражающие корма (травоядным — хорошее сено, силос, корнеплоды, плотоядным — молоко, мяс­ные бульоны, каши), водопой не ограничивают. Медикоментозное лечение направлено на подавление патогенной микрофлоры, уда­ление продуктов воспаления из полости мочевого пузыря и снятие болезненных спазмов и мочевых колик.

При легкой форме заболевания целесообразно применять асеп­тические средства: гексаметилентетрамин при кислой реакции мочи и фенилсалицилат при щелочной реакции. В выраженных случаях бактериоурии назначают антибиотики, вводимые парен­терально, и внутрь сульфаниламидные препараты (уросульфан, сульфацил), производные нитрофурана (фурагин, фурадонин), нафтиридина (невиграмон), оксихинолина (нитроксолин, граму-рин). Антимикробные препараты применяют до исчезновения микробов в моче, обычно в течение 7—10 дней.

Для ускорения выведения продуктов воспаления из мочевого пузыря применяют темисал, аммония хлорид, гипотиазид, ацетат калия, отвары полевого хвоща, можжевеловых ягод, листьев толо­княнки и другие мочегонные средства.

В тяжелых случаях уроцистита и при хроническом течении болезни мочевой пузырь промывают с помощью катетера. Вначале его освобождают от мочи и промывают несколько раз теплым фи-яиологическим раствором, затем в мочевой пузырь вводят раст­воры дезинфицирующих или вяжущих средств: по 300—500 мл крупным животным и по 50—100 мл мелким. Для этого исполь­зуют растворы протаргола (0,5 %), этакридина лактата (0,1 %), борной кислотш (3 %), ихтиола (0,5— 2%), резорцина (3— 5%), порманганата калия (0,05 %), кваепш (0,5—1 %). Промывание


М


мочевого пузыря в необходимых случаях можно повторить через 2—3 дня. В случаях болезни, протекающей с выраженными мочевыми коликами, резкой болевой реакцией и спазмами, по­казано применение новокаина, анальгина, бензацина, хлоралгид­рата, теплых клизм.

Профилактика. Направлена на своевременное лечение вагинитов, эндометритов, задержаний последа, предохранение животных от переохлаждения. При искусственном осеменении, лечебных и диагностических манипуляциях необходимо соблю­дать правила асептики и антисептики, не допуская инфицирования уретры и мочевого пузыря.

Мочекаменная болезнь (Urolithiasis) — заболева­ние, характеризующееся нарушением обмена веществ в организме, сопровождающимся образованием и отложением мочевых камней в почечной лоханке, мочевом пузыре и уретре. Чаще болеют овцы, крупный рогатый скот, пушные звери (норки). Болезнь встречается спорадически и?. виде эндемий. Значительное пора­жение уролитиазисом регистрируют у свиней и молодняка круп­ного рогатого скота при нарушении технологии выращивания и откорма в специализированных хозяйствах.

Этиология. Образование мочевых камней является след­ствием нарушения обмена веществ, обусловленного нерациональ­ным кормлением и водопоем. Однообразие и бедность рационов, насыщенность их концентрированными кормами, несбалансиро­ванность по обеспеченности протеином, углеводами, минераль­ными веществами и каротином — основные причины болезни. В хозяйствах, где мочекаменную болезнь часто регистрируют или она широко распространена, кормовые рационы избыточны по протеину на 50—100, по фосфору — на 200—250%, недостаточны по сахару, кальцию и каротину. В этих рационах сахаропротеи-новое отношение снижено до 0,8—0,2: 1 (при норме 1,5: 1), отношение кальция к фосфору доходит даже до 0,1: 1 (норма 1,4: 1). Один из ведущих факторов в образовании мочевых кам­ней — нарушение соотношения между кислотными и основными эквивалентами корма (содержание травоядных животных на кис­лых или щелочных рационах, отношение кислых эквивалентов к щелочным соответственно 1,05: 1,19 и 0,21: 0,24) вызывает развитие мочекаменной болезни.

Энзоотический уролитиазис возникает у животных в местно­стях, характеризующихся солонцеватостью почв, жесткостью и высокой минерализацией питьевой воды, хлористо-калытиевым типом засоления водоисточников, обеднением растительности фос­фором, серой, магнием, медью, цинком, кобальтом, йодом, молиб­деном. В регионах с дерново-подзолистыми почвами, раститель­ность которых обогащена кремнием и алюминием, мочевые камни содержат много кремния, алюминия и следы кальция. В районах с серыми лесными почвами мочевые камни содержат много кремния и магния, но бедны алюминием и кальцием. В черноземных райо- 294


нах в мочевых камнях много кремния и кальция, мало алюминия и следы магния. Кремний как элемент, занимающий второе место по распространенности в земной коре, в тканях и жидкостях ор­ганизма обнаруживают в малых концентрациях, так как двуокись кремния не образует истинных растворов. Это свойство двуокиси кремния играет определенную роль в формировании мочевых кам­ней: денатурируя белки, двуокись кремния образует нераствори­мые кремнепротеиновые комплексы, адсорбирующие из мочи растворенные в ней минеральные вещества, являясь как бы кри­сталлизационным центром образующегося камня. Поэтому в эле­ментарном составе мочевых камней кремний обнаруживается постоянно.

В промышленном животноводстве мочевые камни часто обна­руживают у откормочного поголовья. Ускорение производствен-1 ного цикла нередко достигается скармливанием рационов с широ­ким отношением концентрированных и грубых кормов (даже до 20: 1). Высококонцентратные рационы способствуют появлению в моче низкомолекулярных пептидов, обладающих большим ионо-связывающим потенциалом, что ускоряет формирование мочевых осадков. Способствуют камнеобразованию уменьшение потребле­ния воды, гранулированные корма, использование добавок и премиксов с большим содержанием фосфора и различных стиму­ляторов роста, особенно гормональных (диэтилстильбэстрола).

У телят в период молочного кормления мочевой песок и камни I образуются в почках при скармливании высококонцентрирован­ного заменителя молока, так как почечные лизосомы полностью расщепляют только белки материнского молока, но не в состоянии переработать белки, отличающиеся от них. В результате в мочу выделяется большое кг лшчество пептидов, которые и являются центрами кристаллизации выпадающих в осадок солей, форми­рующих мочевой камень.

Предрасполагающим фактором камнеобразования может быть относительно малый диаметр мочеиспускательного канала у быч­ков и валухов, кастрированных в раннем возрасте, так как каст­рация приводит к недоразвитию полового члена и уретры, что создает условия для обтурации их мелкими мочевыми камнями.

Патогенез. Несбалансированность рациона по минеральному составу ншнвает изменение кислотно-щелочного равновесия в организме, нарушает об­мен азота, углеводов, электролитов и воды. Возрастает экскреция почками азота, кшп.ция, фосфора, кремния, магния, натрия, калия, хлора и серы, а выделение поды снижается, в результате чего концентрация солей в моче возрастает. Уве­личиваются также концентрация мукопротеидов в крови и выделение их с мочой. Мукопротеиды легко взаимодействуют с кальцием, способствуя образованию «м'нтрицы» (основы) почечного камня, на которую в дальнейшем осаждаются те Или иные соли. Выпадению в осадок солей способствует уменьшение содержания В моче защитных коллоидов (хондроитинсерной кислоты, муцина и сывороточ­ных альбуминов).

Большие камни, находясь в относительно фиксированном положении, могут длительное время не создавать болезненных явлений; мелкие камни, смещаясь, нередко закупоривают мочеточники или уретру и вызывают затруднения в моче-


отделении.. При закупорке выхода почечной лоханки последняя растягивается скопившейся в ней мочой, что вызывает сильное беспокойство животного. Это продолжается до тех пор, пока камень не примет положения, при котором он не помешает оттоку мочи в мочевой пузырь.

При ущемлении мочевого камня в мочеточнике из-за судорожного сокращения его мышечной стенки развиваются симптомы мочевых колик. Длительная за­купорка обоих мочеточников приводит к анурии и уремии. Закупорка одного мочеточника может не отразиться на уровне мочеотделения ввиду компенсаторной гипертрофии здоровой почки. В другой же почке может развиться гидронефроз.

Наличие мочевых камней в мочевом пузыре вызывает воспаление его слизи­стой оболочки, в результате чего в моче появляется кровь. При закупорке камнем мочеиспускательного канала мышцы уретры спазматически сокращаются, вы­зывая сильное беспокойство животного и частые позывы к мочеиспусканию. В ряде случаев подобная закупорка может закончиться разрывом мочевого пу­зыря и уремией.

Симптомы. До возникновения закупорки мочевыводящих путей болезнь протекает без явно выраженных клинических приз­наков, но результаты лабораторного исследования мочи и крови свидетельствуют о ее возникновении. В скрытый период течения мочекаменной болезни могут быть выявлены симптомы, указыва­ющие не только на ее развитие, но и предположительно на лока­лизацию камня. У животных снижается аппетит, возможно появ­ление угнетения, сонливости, уменьшаются суточные приросты массы тела молодняка. На волосах препуция откладываются кристаллы солей. При образовании камня в почечной лоханке могут появиться симптомы, характерные для пиелита. Временами обнаруживают гематурию, особенно после активных движений животного. Наличие камней в мочевом пузыре проявляется ча­стыми позывами к мочеиспусканию, переминанием, подниманием и опусканием хвоста. Животное осторожно ложится.

При закупорке мочевыводящих путей болезнь проявляется классической триадой симптомов: мочевыми коликами, наруше­нием акта мочеиспускания и изменением состава мочи. Внезапно появляются приступы сильного беспокойства. Больные животные ложатся и быстро встают, переступают тазовыми конечностями, оглядываются на живот, принимают позу для мочеиспускания. Продолжительность приступов может достигать нескольких часов. Между приступами животное резко угнетено, безучастно лежит, поднимается с трудом, осторожно, сгорбив спину. Во время при­ступа частота пульса и дыхания возрастает, но температура тела редко повышается до субфебрильной. Мочеиспускание частое и болезненное. Моча выделяется с трудом, небольшими порциями и даже каплями. При полной закупорке уретры появляется ану­рия. Пальпация почек и мочевого пузыря болезненна. Иногда удается прощупать в мочевом пузыре камни, у самцов они обычно ущемляются в концевом отделе тазовой части уретры вблизи седалищной вырезки. По ходу мочеиспускательного канала можно обнаружить камень в виде твердой припухлости.

Моча мутная, с примесью мочевого песка, быстро выпадаю­щего в осадок. Цвет мочи темный, с красноватым оттенком, выз-296


ванным примесью крови, так как при мочекаменной болезни почти постоянно отмечается макрогематурия.

Течение болезни с момента выздоровления закупорки не более 2—3 суток. Разрыв мочевого пузыря приводит к перитониту и уремии. При разрыве уретры моча инфильтрирует подкожную клет­чатку брюшной полости, тазовых конечностей, промежности и тоже развивается уремия.

Патологоанатомические изменения. За­висят они от локализации камней и их величины. Количество кам­ней может быть от одного до нескольких сотен, диаметр — от 1 мм до 10 см, масса — от 0,01 г до 16 кг. По химическому составу различают уратные, оксалатные, фосфатные, цистиновые и ксан-тиновые камни.

Если камни локализуются в почечной лоханке или мочеточ­никах, то происходит увеличение почек, атрофия почечной парен­химы, наблюдаются явления гидронефроза или жировое замещение почечной паренхимы; слизистая оболочка лоханки часто катара-льно воспалена. Наличие камней в мочевом пузыре сопровожда­ется утолщением и воспалением его станок (отечность, гиперемия, шероховатость и изъязвления). Мочевые камни в мочеиспускатель­ном канале вызывают образования мелких эрозий с явлениями гнойного уретрита. Во всех отделах мочевыводящих путей обна­руживают мочевой песок.

Диагноз. При выраженных клинических признаках поставить его нетрудно. Важно диагностировать мочекаменную болезнь в период скрытого течения, для чего рекомендуется си­стематически выборочно исследовать мочу (титрационная кислот­ность и щелочность, кальций, фосфор, осадки мочи и уровень мукопротеидов, который у здоровых животных не превышает 0,2 единицы оптической плотности) и кровь (кальций, фосфор и резервная щелочность).

Лечение. Направлено на устранение застоя мочи и вос­становление проходимости мочевыводящих путей. Обтурация может происходить из-за спазма гладких мышц вследствие раз­дражения слизистой оболочки проходящим камнем, имеющим диа­метр даже меньший, чем просвет мочеточника или уретры. В этих случаях применением спазмолитических и седативных средств (роватин, роватинекс, знатин, атропин, платифиллин, хлоралгид­рат), тепла и поясничной новокаиновой блокады удается купиро-нать приступы мочевых колик, восстановить диурез и облегчить состояние больного животного. Положительные результаты до­стигаются при даче внутрь аммония хлорида в течение 2—3 су­ток (крупному рогатому скоту и лошадям — 10—25 г, овцам — Г), свиньям — 2 и собакам — до 1 г). В течение 10—15 суток можно применять ависан (по 0,5—1 р крупному рогатому скоту 3 раза н день), который, кроме спазмолитического, обладает и противо­воспалительным действием.


Ll li


При уратных камнях целесообразно назначать уродан, так как соли лития и пиперазина, входящие в его состав, образуют с мочевой кислотой легкорастворимые соли и усиливают выведе­ние их. Однако медикаментозное лечение малоэффективно, так как устранить закупорку не всегда удается, а растворить образо­вавшиеся камни невозможно. Если мочевые камни после приме­нения спазмолитиков не отходят, то рекомендуется осторожно сместить их вручную. У крупных животных при закупорке мо­четочников показан массаж их через прямую кишку; при заку­порке уретры —- вводят резиновый катетер до места закупорки и, оросив слизистую оболочку маслом, отделяют обтурирующий камень. В экстренных случаях проводят хирургическое лечение.

Профилактика. Рационы балансируют по углеводам и переваримому протеину, кальцию и фосфору, кислотным и ще­лочным эквивалентам. Они должным быть богатыми по каротину, микроэлементам (кобальт, медь, цинк, йод); нельзя допускать избытка фосфора. Необходимо избегать длительного использования однообразных кормов (зерно, отруби) и жесткой воды. Следует соблюдать регулярное достаточное поение животных. При интен­сивном откорме бычков для нормализации кислотно-щелочного равновесия, образования в моче хорошо растворимых солей и по­вышения диуреза в рацион (из расчета на сухое вещество) вводят до 2% аммония хлорида, до 5% натрия хлорида или 3—5% уро-дана.

Хроническая гематурия крупного рога­того скота (Haematuria chronica), синонимы: хроническая уровезикальная гематурия, энзоотическая гематурия, «горная» гематурия, геморрагический цистит, полипозный цистит, крова­вая моча) — хронически протекающий уроцистит, характеризую­щийся кровотечениями в полость мочевого пузыря из эрозий, язв или папилломатозных образований на его слизистой оболочке. Болезнь, прогрессируя, приводит к значительной потере крови, анемии, снижению продуктивности, истощению и гибели живот­ного.

Гематурия выявлена в горно-лесных местностях, почвы кото­рых кислые, растительность бедна питательными веществами. Отдельные случаи заболевания зарегистрированы в низменных лесистых и болотистых местностях.

Хронически гематурия протекает у крупного рогатого скота, буйволов, оленей, маралов, реже у коз и еще реже у лошадей. Особенно предрасположены к заболеванию коровы в период стель­ности и завезенные животные.

Этиология. Причины болезни окончательно не выяснены. Однако клинические наблюдения над возникновением и течением болезни позволили отвергнуть инвазионную (трипаносомы, кокци-дии, гельминты, членистоногие), инфекционную (микрококки, клостридии, эшерихии, лептоспиры) и микотическую (аспергиллез) природу возникновения гематурии.


В районах, где регистрируют гематурию, она появляется или спорадически и только у отдельных животных, или распростра­няется широко. Однако длительное содержание завезенных в благо­получную местность больных животных совместно со здоровыми не приводит к распространению болезни, так же как неограниченное передвижение скота по территории неблагополучного района не вызывает появление новых очагов болезни. В то же время, здо­ровые животные, завезенные из благополучной местности в пункты стационарного распространения гематурии, рано или поздно за­болевают.

Стационарность и очаговость болезни исследователи объяс­няют биогеохимическими особенностями почвы, питьевой воды и растительности. Высказанная более ста лет назад гипотеза о недостаточном питании животных как одной из вероятных при­чин возникновения гематурии впоследствии подтвердилась мно­гими учеными. Действительно, болезнь ограниченно распростра­нена в районах с кислыми или засоленными почвами, раститель­ность которых бедна фосфором, марганцем, йодом, чаще обога­щена свинцом, окисными формами железа, фтором, алюминием. В отдельных районах хроническая гематурия может быть обус­ловлена накоплением в организме радиоактивных веществ, по­дступающих с кормом и водой, что подтверждается повышенной эадиоактивностью растительности местности и костей, мочи и фе­калий больных животных.

Отсутствие заболевания в горно-степных, а также в рорно-лес-|ных районах, но имеющих хорошие пастбища и сенокосные уго­дья, и возникновение гематурии в тех горно-лесных районах, где (пастбища скудны или отсутствуют, побуждает искать причины Эолезни в составе растительности. Как правило, это смешанные (леса с преобладанием дуба, бука, ольхи и сосны, пихты, ели. Травяной покров здесь обычно скудный и развит преимущественно па полянах, просеках. Это папоротники, лютиковые, донники, молочай, пролеска и другие растения, содержащие гликозиды, ал­калоиды, эфиромасличные, смолистые вещества, которые, выде-■ляясь из организма q мочой, вызывают сильное раздражение |мочевыводящих путей.

Отсутствие достаточного количества травы на выпасах и се-|нокосах вынуждает скот поедать листья кустарников и деревьев. |В стойловый период также широко скармливают сухой или свеже-зяготовленный веточный корм, содержащий смолистые вещества и алкалоиды (дуб, граб, сосна, пихта). Поэтому токсины расти­тельного происхождения поступают с кормом в организм живот­ного нередко в течение всего года, что, безусловно, создает пред­посылки для развития патологического процесса в мочевыводящих путях.

Патогенез. Экзогенные токсические вещества, выделяющиеся через нички с мочой, так же как и образующиеся в процессе метаболизма продукты Г, главным образом азотистые, при известных условиях могут раздражать


почечную паренхиму, вызывая хронический гломерулонефрит, проявляющийся микрогематурией. При постоянном и длительном воздействии раздражающих веществ (концентрация которых в пузырной моче значительно выше, чем в не-фроне) на стенку мочевого пузыря меняются тонус и проницаемость капилляров, что приводит к возникновению гиперемии сосудистой сети слизистой и подслизи-стой оболочек мочевого пузыря, а затем к геморрагиям, некрозу и слущиванию эпителия мочевого пузыря. Позже появляются эрозии, которые могут или руб­цеваться, или служить местом образования папиллом. Развитие полипозных и папилломатозных разрастаний, а затем и карцином, свидетельствует о наличии канцерогенов среди токсических соединений, выделяемых почками.

Продолжающиеся кровотечения обусловливают развитие хронической пост­геморрагической анемии, нарушение костномозгового кроветворения, появление дистрофических изменений в паренхиматозных органах, истощение и гибель животного.

Симптомы. В неблагополучном очаге, как правило, за­болевают животные не моложе 2 лет. Начальный период заболе­вания не проявляется внешним изменением общего состояния жи­вотного и выраженными признаками нарушения мочеотделения. В силу этого основной признак заболевания — выделение светло-розовой мочи — остается незамеченным, особенно когда примесь крови появляется в конце акта мочеиспускания. Интенсивность окраски мочи у больного животного выражена в разной степени: от бледно-розового до ярко-красного. Выделение кровавой мочи может быть периодическим (от нескольких дней до месяцев), с чередующимися ремиссиями и рецидивами, или постоянным.

Прогрессироваиие болезни проявляется учащением мочеиспу­сканий до 20—25 раз в сутки, выделением мочи не только окра­шенной кровью, но й содержащей ее сгустки. В этих случаях возможна закупорка мочеиспускательного канала. Ректальным исследованием удается установить болезненность мочевого пу­зыря. При цистоскопии выявляют кровоточащие язвочки и бо­родавчатые разращения.

При длительном течении болезни животное угнетено, види­мые слизистые оболочки бледные, кровяное давление максимально понижено, тахикардия, глухость тонов сердца, иногда эндокарди-альные шумы. Из других симптомов отмечают пониженный аппе­тит, расстройство пищеварения, красновато окрашенное молоко. Моча пониженной плотности (1,025—1,010), щелочной реакции, содержит белок, альбумозы, клетки эпителия мочевого пузыря, реже почек. При стоянии она расслаивается: в осадок выпадают эритроциты, количество которых может быть 5—750 тыс. в 1 мкл мочи.

Гематологическим исследованием устанавливают устойчивую эритропению, достигающую в тяжелых случаях 2,2—0,912 эритро­цитов в 1 л, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Содержание гемогло­бина снижено до 60—30 г/л, цветной показатель обычно не меня­ется. Выявляется лейкопения (менее 4,0-10е в 1 л), нейтрофилия, эозинопения и гипопротеинемия.

Течение болезни хроническое, от 2—3 месяцев до нескольких лет, но в ереднем около года.


Патологоанатомичеекие изменения. Ос­новные изменения локализуются в мочевыводящей системе. В поч­ках они характерны для нефроза и нефрита: склероз и гиалиноз клубочков, канальцев, дегенерация почечного эпителия, часто обнаруживают анемические и геморрагические инфаркты. Стенка мочевого пузыря утолщена. В его полости моча с излившейся кровью, нередко в виде сгустков. При далеко зашедшем процессе сгустки крови уплотняются, инкрустируются мочекислыми со­лями. На слизистой оболочке — точечные и пятнистые кровоизлия­ния, гематомы различной величины (1—15 мм), фиброзные рубцы, кровоточащие язвенные поражения и множественные папиллома-тозные разращения в форме сосочков, бородавок. Подслизистая оболочка разрыхлена, капилляры расширены, стенки их утон-, чены, вокруг них экстравазат.

Слизистые оболочки, серозные покровы, паренхиматозные органы и мышцы бледные, иногда с легким желтушным оттенком. Селезенка уменьшена в объеме, сухая. Часто находят типичные для зоба изменения щитовидной железы, анемию и отек головного мозга.

Диагноз. Основывается он на клинических признаках и результатах анализов мочи, главные из них: длительная микро-и макрогематурия и анемия. Учитывают зональность и стацио­нарность болезни. Хроническая гематурия протекает без лихо­радки, не зависит от сезона года. Основной признак — гемату­рия, а не гемоглобинурия, чем она отличается от кровепаразитар-ных болезней и лептоспироза. Уроцистит и мочекаменная болезнь протекают более остро, гематурия при них менее выражена, в осадке мочи обнаруживают в большом количестве кристаллы солей.

Отсутствие лихорадки позволяет также исключить нефриты, при которых, кроме того, отмечают цилиндрурию, наличие, в моче клеток почечного эпителия и болезненность почек.

Лечение. Прекращению выделения кровавой мочи на не­которое время способствует перевод животных в благополучную местность, скармливание привозных грубых кормов (суходольного сена). Состояние животных улучшается после применения ми­неральной подкормки (в сутки на голову: натрия хлорида — 40 г; трикальцийфосфата — 40; меди сульфата — 0,2; йодида калия — 0,04; кобальта сульфата — 0,02; никеля нитрата — 0,08 г), а также терапии, направленной на стимуляцию кроветво­рения (переливание крови или плазмы, кампонол, железосодер­жащие препараты). Однако в далеко зашедших случаях лечение оказывается малоэффективным.

Профилактика. В неблагополучной местности улуч­шают луга и пастбища (известкование, внесение органических и макро- и микроминеральных удобрений), животным скармливают минеральные подкормки, своевременно выявляют больных, иееле-дуют оеадок мочи.


Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 590 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.009 сек.)