АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

При острой альвеолярной эмфиземе альвеолы растягиваются и уменьшается их эластичность, однако атрофия междольковых перегородок не выражена. При 15 страница

Вторая группа признаков является характерной для гемоли­тической анемии — анемичность и желтушность видимых сли­зистых оболочек, а при массивном гемолизе эритроцитов — гемо­глобинурия.

В крови больных животных более резко снижается содержание эритроцитов, чем гемоглобина, в большом количестве появляются эритроциты с базофильной пунктацией, полихроматофилы, рети-кулоциты и эритронормоциты. Отмечаются анизоцитоз и пойкило-

цитоз, енижается резиетентность эритроцитов к гемолизу, повы­шается СОЭ. Содержание лейкоцитов возрастает.

В костномозговом пунктате в 1,5—2 раза увеличивается коли­чество ядерных форм лейкоцитов. Лейкоэритробластическое со­отношение указывает на значительное преобладание эритробла-стического кроветворения. При этом резко увеличивается содер­жание молодых слабогемоглобинизированных форм эритроидных клеток. Вследствие задержки созревания этих клеток в кровь поступают исключительно незрелые формы эритроцитов, которые подвергаются ускоренной элиминации. Такой неэффективный эритропоэз замедляет восстановление крови.

У больных животных в крови увеличивается содержание не-проведенного билирубина, в фекалиях — стеркобилина, в моче— уробилина и нередко гемоглобина. С такими признаками у круп­ного рогатого скота протекают послеродовая гемоглобинурия коров и пароксизмальная или водопойная гемоглобинурия телят. Послеродовую гемоглобинурию отмечают у коров в первые четыре месяца после отела в местностях с недостатком фосфора. Водо­пойная гемоглобинурия встречается у телят в возрасте до одного года и возникает обычно после обильного поения холодной водой. При ней в отличие от других гемолитических анемий температура тела понижена.

Аутоиммунные гемолитические анемии могут протекать хро­нически. Общее состояние больных животных изменяется посте­пенно. Одышка и тахикардия могут отсутствовать, что связано с постепенной адаптацией к гипоксии. У таких животных выявля­ется стойкое увеличение селезенки, печени. В пунктатах из печени и селезенки выявляют большое количество макрофагов с гемо-сидерином. В этих органах, особенно у молодняка, могут появ­ляться очаги экстрамедуллярного кроветворения. В крови отме­чают стойкое уменьшение содержания эритроцитов и гемогло­бина и незначительное увеличение количества лейкоцитов, преи­мущественно за счет лимфоцитов и эозинофилов. СОЭ сильно уве­личена. В костном мозгу преобладает гиперплазия эритроидного ростка.

Течение аутоиммунных гемолитических анемий характеризу­ется периодами обострения и затухания патологических про­цессов.

Важным диагностическим признаком является обнаружение в выворотке крови и на эритроцитах фиксированных аутоантител.

Патологоанатомические изменения. Ре­гистрируют анемичность и желтушность непигментированной кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек и серозных покровов. Отмечают гиперплазию красного костного мозга, увеличение и полнокровие селезенки, печени и реже почек, на­личие в мочевом пузыре темно-желтой или краено-бурой щ>чи.

Гистологическим исследованием устанавливают выраженную макрофагальную реакцию и гемоеидероз в печени и еелезенке,

гемоглобиновые цилиндры в канальцах почек, особенно при анемиях с интенсивным внутрисосудистым гемолизом эритроцитов, а также эритронормобластическую гиперплазию костного мозга.^

Диагноз. На гемолитические анемии ставят с учетом анамнеза (попадание гемолитических ядов, возможные перелива­ния крови, частые обработки аллогенной кровью, совместимость родительских пар, качество кормов, обилие водопоя, обеспечен­ность фосфором и витамином Е и др.), характерных клинических признаков (анемия, желтуха и гемоглобинурия) и результатов лабораторных исследований (резкое снижение уровня эритро­цитов и несколько слабее гемоглобина, увеличение в сыворотке содержания непрямого билирубина, в моче — уробилина и по­явление гемоглобина). Для диагностики аутоиммунной гемолити­ческой анемии наряду с указанными признаками ставят реакции на выявление свободных и фиксированных на эритроцитах аутоанти­тел. Фиксированные противоэритроцитарные антитела выявляют прямой и свободные — непрямой пробами Кумбса.

В дифференциальной диагностике необходимо различать ток­сическую гемолитическую анемию, аутоиммунные гемолитические анемии, послеродовую гемоглобинурию коров, пароксизмальную (водопойную) гемоглобинурию телят и гемолитическую болезнь у новорожденного молодняка, а также исключать пироплазми-дозы, лептоспироз, вирусные гепатиты, инфекционную анемию лошадей.

Лечение. Направлено на устранение причин, снятие ги­поксии и интоксикации, стимуляцию эритропоэза. В начале лече­ния исключают все предполагаемые причины, которые могут вызвать гемолиз эритроцитов. Если анемия вызвана дейетвием ядов, срочно промывают желудочно-кишечный тракт, назначают слабительные. В случае острых интоксикаций показано крово­пускание с последующим введением изотонического раствора, стабилизированной одногрупповой крови, плазмы и сыворотки независимо от групповой принадлежности.

В рацион вводят корма, богатые протеином, витаминами и железом (травоядным животным — зелень, хорошее сено, кон­центраты; всеядным — мясокостную муку, печень и др.). Животных помещают в проветриваемое помещение и организуют еже­дневный моцион.

Для снятия интоксикации внутривенно вводят гипертониче­ские растворы натрия и кальция хлорида, раствор глюкозы с ас­корбиновой кислотой. Последующая терапия должна быть направ­лена на стимуляцию эффективного эритропоэза, обеспечивающего поступление в кровь хорошо гемоглобинизированных эритроци­тов. С этой целью используют препараты железа, кобальта, меди, аскорбиновую кислоту, витамин В₁₂, гемостимулин, фитин и др. При послеродовой гемоглобинурии коров дополнительно назна­чают препараты фосфора: глицерофосфат железа, фосфен, диам-монийфосфат и др.

Для лечения аутоиммунных гемолитических анемий показано применение глюкокортикоидных гормонов. Необходимым условием гормональной терапии являются достаточная дозировка и кур­совое применение. Наиболее часто назначают внутрь преднизолон из расчета 1 мг/кг массы в сутки или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов (кортизон, гидрокортизон, преднизон).

Профилактика. Не допускают попадания с кормом гемолитических ядов, алкалоидов и сапонинов, укусов змей, многократные обработки животных аллогенной кровью. Для спаривания следует подбирать совместимые родительские пары, стельных и отелившихся коров обеспечивать полноценным рацио­ном, с достаточным содержанием протеина и фосфора. Им не сле­дует скармливать в большом количестве сахарную свеклу и ее продукты, капусту и рапс. Телят оберегают от обильного поения холодной водой.

Гипопластическая и апластическая анемии (Anaemia hypoplastica et aplastica) — группа заболе­ваний, проявляющихся функциональной недостаточностью всех ростков кроветворения, и особенно эритропоэза. Характеризуются они умеренным нарушением процессов пролиферации и дифферен­циации кроветворных клеток. При апластической анемии в ре­зультате истощения костномозгового кроветворения отмечаются более глубокие изменения не только в эритро-, но и лейко- и тром-боцитопоэзе. Поэтому наряду с анемией развиваются лейкопе­ния и тромбоцитопения. Эти виды анемий встречаются у всех видов сельскохозяйственных животных.

Этиология. Гипопластическая, гипорегенераторная ане­мии развиваются при хронической недостаточности в рационе и организме животных протеина, железа, кобальта, меди, витами­нов В_1г, С, фолиевой кислоты. Они возникают как осложнения хронических гастроэнтеритов и гепатитов, при которых наруша­ется усвоение и использование питательных биологически акти­вных веществ. Поэтому их нередко относят к дефицитным алимен­тарным анемиям.

Тяжелые формы гипопластических анемуй с переходом в ап-ластические анемии возникают при длительном воздействии хими­ческих препаратов (свинца, ртути, висмута, мышьяка, бензола, толуола), лекарственных веществ (сульфаниламидных препаратов, нитрофуранов, противоопухолевых антибиотиков и др.), хрониче­ских микотоксикозах (фузариотоксикозе, стахиботриотоксикозе), нарушениях обмена веществ (кетозе, гиповитаминозах групп В и С), хроническом течении инфекционных и инвазионных болезней (паратуберкулезе, туберкулезе, чуме свиней, инфекционной ане­мии лошадей, лептоспирозе, аскаридозе и др.), заболевании лейкозом, действии ионизирующей радиации.

Развитию этого вида анемий способствует недостаточное об­
разование эритропоэтинов в почках, гормонов гипофиза (АКТГ,
СТГ) и надпочечников (глюкокортикоидов). ^у

Патогенез. В зависимости от недостаточности алиментарных факторов, длительности и активности воздействия других причин развивается гипопласти­ческая или апластическая анемия. При недостатке алиментарных факторов угне­тается преимущественно эритрощшый росток, а при хронических токсикозах и воздействии ионизирующей радиапии угнетаются три ростка кроветворения: миелоидный, эритроидный и тромбоцитарный.

При хроническом дефиците алиментарных факторов нарушается образова­ние и задерживается созревание эритроидных клеток. Такие повреждающие факторы, как радиация, микотоксины, цитостатические препараты, вирусы и другие, вызывают нарушения в хромосомном аппарате кроветворных клеток, в результате чего изменяются их антигенные свойства и развиваются аутоиммун­ные процессы.

В костном мозгу при иммунных гипо- и апластических анемиях увеличивается количество Т-лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов и появляются антитела против кроветворных клеток. Все это ведет к угнетению и прекращению пролиферации и дифференциации костномозговых клеток. Если механизмы раз­вития апластических анемий касаются лишь эритрошшого ростка, то изменения наблюдаются лишь в красной крови. При развитии изменений на уровне стволо­вых клеток возникают нарушения во всех ростках кроветворения. Костный мозг у таких больных животных не обеспечивает необходимое образование эритроци­тов, лейкоцитов и тромбоцитов. Из костного мозга исчезают миелокариоциты, и развивается апластическая анемия. В крови больных животных наряду с ане­мией отмечаются лейкопения и тромбоцитопения.

Симптомы. Клиническое проявление этого вида анемий отличается большим полиморфизмом, что зависит от степени на­рушения различных ростков кроветворения и длительности течения болезни. К общим признакам относятся: слабость, повышенная утомляемость, снижение продуктивности, тахикардия и одышка.

Характерные симптомы, указывающие на гипо- и апластиче-скую анемию, — бледность слизистых оболочек и непигментиро-ванные участки кожи в сочетании с кровоизлияниями, изъязвление и воспаление слизистых ротовой полости, желудочно-кишечного тракта и верхних дыхательных путей. Довольно часто, как ослож­нения, возникают пневмонии, воспаление мочевыводящих путей, абсцессы на месте инъекций и кожных кровоизлияний.

В крови больных животных при гипопластических анемиях, обусловленных недостатком алиментарных факторов, наблюдается снижение содержания эритроцитов и гемоглобина, часто встре­чаются незрелые формы эритроцитов. Цветной показатель снижа­ется до 0,7 и ниже. В костномозговом пунктате увеличено коли­чество слабогемоглобинизированных клеток эритроидного ряда.

При апластических анемиях, особенно связанных с токси­козами, радиоактивным излучением, некоторыми вирусными ин­фекциями и инвазиями, вследствие развития в костном мозгу глубоких структурно-функциональных изменений в крови резко уменьшается количество эритроцитов при нормальном содержании в них гемоглобина. Среди эритроцитов редко встречаются и поли-хроматофилы, отмечаются анизоцитоз, пойкилоцитоз и повыша­ется СОЭ. При поражении всех ростков кроветворения снижается также содержание лейкоцитов и тромбоцитов и относительно увели­чивается чиело лимфоцитов.

В пунктатах костного мозга резко уменьшено количество ядросодержащих клеток, отмечается задержка созревания клеток эритроидного, миелоидного и мегакариоцитарного ростков.

Патологоанатомические изменения. Ха­рактеризуются анемичностью и кровоизлияниями на слизистых оболочках, серозных покровах и внутренних органах, зернистой и жировой дистрофией печени, почек и миокарда, атрофией ти­муса, лимфатических узлов и селезенки. Нередко наблюдают вос­паление верхних дыхательных путей, легких, желудочно-кишеч­ного тракта и изъязвления слизистой оболочки ротовой полости.

Наиболее характерные изменения обнаруживают в костном мозгу. При гипопластических анемиях, обусловленных недостат­ком алиментарных факторов, развивается реактивная гиперпла­зия, преимущественно за счет молодых клеток эритроидного ряда. При гипопластических и особенно апластических анемиях, свя­занных с токсикозами, радиоактивным излучением, некоторыми инфекционными и инвазионными болезнями, красный костный мозг замещается желтым, особенно в трубчатых костях. В сохра­нившихся участках красного костного мозга почти отсутствуют эритроидные клетки, в небольшом количестве встречаются миело-идные клетки и увеличено количество лимфоцитов и плазматиче­ских клеток.

Диагноз. Ставят его на основании данных анамнеза, учета характерных клинико-морфологических признаков, резуль­татов исследования крови и костного мозга. Решающее значение в диагностике принадлежит исследованию картины крови и кост­ного мозга. В крови отмечают гипо- или нормохромную анемию, ретикулоцитопению, тромбоцитопению и лейкопению в различных сочетаниях. Лейкопения связана преимущественно с уменьшением количества нейтрофилов и эозинофилов. В пунктатах костного моз­га мало содержится эритроидных, миелоидных, тромбоцитарных элементов и увеличено количество лимфоидных и плазматических клеток.

При дифференциальном диагнозе прежде всего следует ис­ключить микотоксикозы (стахиботриотоксикоз, фузариотоксикоз), лучевую болезнь, лейкоз, инфекционную анемию лошадей и чуму свиней, а также другие виды анемий.

Прогноз. При гипопластических анемиях в большинстве случаев благоприятный, при апластических — неблагоприятный.

Лечение. Прежде всего устраняют причины, вызвавшие заболевание. Больных животных обеспечивают полноценными кормами и хорошим содержанием. В рацион вводят достаточное количество незаменимых аминокислот, необходимых витаминов, макро- и микроэлементов.

Для стимуляции кроветворения применяют препараты железа (железа глицерофосфат, лактат, сульфат, карбонат) по 10 мг/кг, меди сернокислой по 0,4—0,6 и кобальта хлористого по 0,04— 0,08 мг/кг с кормом ежедневно в течение 2—3 недель, затем делают

перерыв и при необходимости курс лечения повторяют. С этой же целью применяют таблетки гемостимулина, содержащего сухую кровь, железа лактат и меди сульфат. При заболеваниях желу­дочно-кишечного тракта ферроглюкин, железойодсодержащий препарат ДИФ-3 вводят парентерально. В этих случаях целесооб­разно также подкожно или внутривенно инъецировать в течение 10—14 дней витамин В₁₂ в дозе 3—5 мкг/кг, аскорбиновую ки­слоту— 3—5 и фолиевую кислоту — 0,05—0,1 мг/кг. Хорошее действие оказывает внутримышечное или подкожное введение стабилизированной аллогенной или гетерогенной крови, а также неспецифического глобулина и полиглобулина.

При явлениях геморрагического диатеза внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида или глюконата по 0,4— 0,5 мл/кгуя назначают витамин К. Для снятия интоксикации и улучшения сердечной деятельности делают вливания раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, а также применяют сердечные средства.

В комплексной терапии гипопластических и апластических анемий, особенно иммунного происхождения, широко используют кортикостероидные гормоны (преднизолон, преднизон, дексаме-тазон) и анаболитические стероидные гормоны (неробол, окси-металон) по 1—2 мг/кг в сутки в течение 2—3 месяцев.

С целью ликвидации инфекционных осложнений применяют ан­тибиотики и другие препараты, к которым чувствительна микро­флора. При тяжелых формах апластических анемий с выраженным истощением костномозгового кроветворения лечить животных экономически нецелесообразно.

Профилактика. Животных обеспечивают полноцен­ным рационом, своевременно предупреждают радиоактивное об­лучение, различные токсикозы и нарушения обмена веществ, не допускают инфекции и инвазии. В зонах с недостаточностью в по­чве микроэлементов, необходимых для кроветворения-, в состав рациона обязательно включают премиксы, содержащие железо, медь, кобальт.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ

Геморрагические диатезы (Diatesis haemorrhagica) объединяют большую группу заболеваний, различающихся по этиологии и патогенезу, но имеющие общий синдром — повышенную крово­точивость. В зависимости от патогенетического механизма их делят на три группы: 1) обусловлены нарушением свертываемости крови (гемофилия); 2) связаны с патологией в мегакариоцитарно-тромбоцитарной системе; 3) обусловлены нарушением проница­емости сосудистой стенки (кровопятнистая болезнь). Кроме того, геморрагические диатезы отмечают при гиповитаминозах К, С, Р, аллергических заболеваниях, токеикозах, многих инфекционных и инвазионных болезнях.

Гемофилия (Haemophilia) — наследственное заболева­ние, характеризуется выраженной наклонностью к кровотечениям и кровоизлияниям, является классической формой геморрагиче­ских диатезов. Регистрируют ее преимущественно у собак, сви­ней и лошадей.

Этиология. Гемофилия — генетическое заболевание, на­следуемое по рецессивному типу. Ген, ответственный за синтез прокоагулянта — антигеморрагического глобулина, локализуется в половой Х-хромосоме. Вследствие этого гемофилией заболевают преимущественно мужские особи. Заболевание самок возможно при спаривании больного гемофилией самца и самки — носитель­ницы патологической хромосомы.

Патогенез. Нарушение первой фазы свертывания крови — образова­ние тромбопластина вызвано недостатком антигемофильного глобулина (А-фак-тора VIII) или плазменного компонента тромбопластина (антигемофильный фак­тор В IX). При недостатке или отсутствии этих факторов выпадает одно из звеньев последовательной активации плазменных факторов, приводящих к образованию тромбопластина, без которого невозможен переход протромбина в тромбин, обеспечивающего в комплексе с другими факторами превращение фибриногена в фибрин.

В зависимости от того, имеется ли недостаток антигемофильного фактора А или В, различают два основных вида гемофилии. Наиболее часто встречается гемофилия А и реже гемофилия В. Описаны случаи гемофилии С, связанной с де­фицитом XI фактора плазменного предшественника тромбопластина.

Симптомы. Основной признак различных видов гемофи­лии — повышенная кровоточивость при уколах, ушибах, порезах и других травмах. У животных даже после незначительных травм появляются кровоизлияния в подкожной клетчатке, мышцах, суставах, других органах и тканях. Кровоизлияния часто имеют вид обширных кровоподтеков и гематом. У больных животных отмечают почечные, носовые и легочные, желудочно-кишечные кровотечения. Более выраженные кровотечения бывают у моло­дых животных.

У больных резко замедляется свертываемость крови. Она может не наступить даже после нескольких часов, в то время как у здорового крупного рогатого скота кровь свертывается в течение 10 минут, лошадей — 20, свиней — 10 и собак — 5 минут. Вслед­ствие частых и длительных кровопотерь у больных развивается хроническая постгеморрагическая, гипохромная анемия. Число лейкоцитов и эритроцитов в крови существенно не изменяется. Течение болезни хроническое, прогноз осторожный.

Патологоанатомические изменения.

В тканях и органах обнаруживают кровоизлияния, нередко ге­матомы и признаки анемии.

Диагноз. Ставится на основании повышенной кровото­чивости, наличия случаев заболеваний по линии самцов и с учетом удлинения времени свертываемости крови. Пробы на ломкость сосудов жгута и щипка при гемофилии отрицательны. Дифферен­цируют гемофилии от гиповитаминозов К, С, Р, тромбоцитопе-

нии, апластической анемии и аллергических состояний. Решающее значение в диагностике имеют данные биохимических, морфологи­ческих исследований крови и результаты постановки аллергиче­ских проб.

Лечение. Ведущим в терапии гемофилии является перели­вание свежей или лиофилизированной плазмы крови. При дли­тельном хранении плазмы антигемофильный глобулин разруша­ется. Для остановки местных кровотечений наряду с тампонадой применяют фибриновую губку с тромбином, железа окисного хлоридом, перекисью водорода и др.

С целью снижения сосудистой проницаемости и улучшения свертываемости крови назначают кальция хлорид и кальция глю-конат, аскорбиновую кислоту и витамин К, а также для компенса­ции потерь крови внутривенно вводят 5—10%-ный раствор наш-рия хлорида, 20—40%-ный раствор глюкозы и другие кровеза­менители. При обильных кровопотерях дополнительно применяют лечение, как при постгеморрагических анемиях.

Профилактика. Самцов-производителей, по линии которых потомство болеет гемофилией, выбраковывают. Подо­зреваемый в заболевании молодняк от больных родителей для воспроизводства не используют.

Тромбоцитопения (Thrombocytopenia) — заболева­ние, обусловленное дефицитом тромбоцитов, проявляющееся мно­жеством мелких кровоизлияний, кровотечениями из носа, пони­женной решракцией кровяного сгустка. Различают неиммунную и иммунную формы. Болеюш все виды домашних животных.

Этиология. Тромбоцишопения возникает при нарушении образования тромбоцитов в костном мозгу, повышенном расходо­вании и распаде их в крови. Неиммунные формы тромбоцитопений могут быть обусловлены механическим повреждением тромбоци­тов при спленомегалиях, угнетении пролиферации клеток кост­ного мозга (апластическая анемия, химическое и радиационное по­ражения), замещении костного мозга опухолевой тканью, повы­шенном расходовании тромбоцитов при воспалительно-иммунных процессах (потребление эндотелиально-макрофагальными клет­ками и лимфоцитами), тромбозах, больших потерях крови и др.

Иммунные тромбоцитопений связаны с разрушением тромбо­цитов антителами. Причем у молодняка преобладают трансиммун­ные тромбоцитопений, которые обусловлены передачей ауто-антител от матери через молозиво новорожденному, а также встре­чаются гетероиммунные, связанные с изменением антигенной I структуры тромбоцитов под влиянием лекарственных веществ, токсинов и вирусов. У взрослых животных наиболее часто наблю-| дают аутоиммунные формы тромбоцитопений.

Патогенез. При дефиците в крови тромбоцитов нарушается прилипание I к поврежденной поверхности (адгезия) и склеивание между собой (агрегация) кровяных пластинок, что лежит в основе образования тромбоцитарного тромба в зоне повреждения кровеносных сосудов, обеспечивающего остановку кровоте-

чения. Кроме того, в результате нарушения адгезии и агрегации не происходит своевременного разрушения тромбоцитов с высвобождением серотонина, адрена­лина, норадренадина и других биологически активных веществ, участвующих в свертывании крови и вызывающих спазм поврежденных сосудов. Одновременно нарушаются питание и жизнеспособность эндотелиальных клеток сосудистой стенки. В результате нарушения свертываемости крови и повышения сосудистой проницаемости усиливается кровоточивость и появляются кровоизлияния.

Симптомы. Основной признак — геморрагии на слизис­тых оболочках и непигменшированных участках кожи. Нередко отмечают- кровотечения из носа. У некоторых животных кровь содержится в фекалиях и рвотных массах. При интенсивных и длительных кровотечениях появляются признаки анемии, одышка и тахикардия. Проба на ломкость капилляров часто положитель­ная.

Изменения в крови характерны для хронической постгеморра­гической анемии. Количество тромбоцитов может быть умень­шено до 5—20 тыс/мкл. Падение тромбоцитов ниже 5 тыс/мкл — опасный для жизни симптом. Наряду с нормальными тромбоци­тами встречаются большие формы кровяных пластинок, бедных зернистостью и гликогеном, с пониженной активностью лактат-дегидрогеназы, повышенной активностью кислой фосфатазы. Содержание лейкоцитов в пределах нормы, у некоторых больных количество их несколько увеличено, а при поражении всех трех ростков кроветворения — уменьшено. Ретракция кровяного сгуст­ка понижена или отсутствует, вследствие чего сыворотка крови не отделяется, продолжительность кровотечения удлинена, свер­тывание крови нарушено.

Болезнь протекает остро и хронически. Прогноз осторож­ный, зависит от происхождения, своевременных диагностики и лечения больных животных.

Патологоанатомические изменения. Кро­воизлияния на слизистых оболочках и тканях. В костном мозгу в одних случаях отмечается уменьшение, а в других — увеличение количества мегакариоцитов и тромбоцитов. Селезенка иногда увеличена за счет появления очагов экстрамедуллярного крове­творения и гиперплазии лимфоидной ткани.

Диагноз. Ставят на основании обнаруженных массовых кровоизлияний, кровотечений из носа, кишечника, положитель­ной пробы на ломкость капилляров, задержки ретракции кровя­ного сгустка, длительности кровотечения и низких показателей тромбоцитов в крови. При постановке диагноза на иммунные тром-боцитопении решающее значение имеет обнаружение антител про­тив тромбоцитов и мегакариоцитов.

При дифференциальном диагнозе исключают гиповитаминозы К, С, Р, апластическую анемию, аллергические состояния, али­ментарные токсикозы, микотоксикозы, лучевую болезнь, острые инфекционные и паразитарные болезни с явлениями септицемии.

Лечение. При иммунных формах тромбоцитопении исполь­зуют препараты, укрепляющие сосудистую стенку и усиливающие

кроветворение- кальция хлорид или глюконат, аскорбиновую кислоту, витамин К(викасол), витамин Р (рутин). В качестве мест­ных останавливающих средств применяют тампонаду, гемоста-тическую фибриновую губку, сухой тромбин и др. Из глюкокор-тикоидных гормонов наиболее часто дают внутрь преднизолон из расчета 1 мг/кг в сутки до прекращения кровотечения.

Профилактика. Предупреждают незаразные, инфек-

I ционные и инвазионные болезни. Немаловажное значение имеют совместный подбор родительских пар животных и научно обосно­ванное применение лекарственных веществ с целью недопущения

(развития аутоиммунной патологии у животных.

Кровопятнистая болезнь (Morbus maculosus) —

[заболевание аллергической природы, проявляется обширными симметричными отеками и кровоизлияниями в слизистые оболочки,

(кожу, подкожную клетчатку, мышцы и внутренние органы. Бо­леют преимущественно взрослые лошади, реже рогатый скот, свиньи и собаки чаще всего в весенне-летний период.

Этиология. Заболевание возникает как осложнение после переболевания мытом, пневмонией, воспалением верхних дыха­тельных путей, бурситом холки, неудачно проведенных кастраций и гнойно-некротических воспалений в различных органах и тка­нях. Отмечены случаи развития заболевания после укусов на­секомых.

У коров оно может быть после переболевания пневмонией, маститом, эндометритами и вагинитом. У свиней этот геморраги­ческий диатез встречается при энтеротоксемии и крапивной форме рожи, у собак— при некоторых гельминтозах и после переболе­вания чумой. Способствующие факторы — гиповитаминозы Си Р, резкие перепады температуры и переутомление, также болезни кишечника и печени.

Патогенез. Основную роль в патогенезе этой болезни играет гипер-эргическая реакция организма, развивающаяся по принципу аллергии немедлен­ного типа. Это приводит к повышенной проницаемости сосудистой стенки, вы­ходу плазмы и эритроцитов в окружающие ткани, в результате чего возникают отек и кровоизлияния.

Симптомы. Больные животные угнетены, прием, перевари­вание и проглатывание корма затруднено, температура тела не­сколько повышена. Отмечают тахикардию и одышку. Характер­ные признаки — мелкоточечные и пятнистые кровоизлияния на слизистой оболочке носа, конъюнктиве, анального отверстия и не-пигментированных участках кожи. С поверхности слизистых оболочек выделяется серо-красная жидкость, при засыхании ко­торой образуются желто-бурые корочки. Одновременно отме­чают отек подкожной клетчатки лицевой части головы, шеи, под­грудка, вентральной части живота, препуция, мошонки, вымени и конечностей. Вследствие чрезмерного отека губ, щек и спинки носа голова больных кровопятнистой болезнью животных напо­минает голову бегемота (рис. 35). Отеки вначале горячие и болез-

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 545 | Нарушение авторских прав