 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
КОРДОВЫЕ ИНТОКСИКАЦИИ 3 страницаДиагноз. Основывается на характерных симптомах, па-тологоанатомических и анамнестических данных. Лабораторными исследованиями кормов устанавливают их пораженность грибами рода фузария, определяют их токсичность и наличие в крови изменений, характерных для фузариотоксикоза. Лечение. Желудок (рубец) промывают 1—2%-ным раствором гидрокарбоната натрия. Внутрь вводят адсорбирующие, вяжущие, обволакивающие, слизистые вещества, ихтиол. Внутривенно вводят 5%-ный раствор хлорида кальция, применяют гемо-дез (500—1000 мл) и сердечные средства. Профилактика. Зерновые, перезимовавшие на корню или попавшие под заморозки до уборки, обязательно проверяют на пораженность фузариями и в случаях их обнаружения не допускают в корм скоту, а перерабатывают на технические цели. С ранее пораженных фузариями полей зерновые убирают своевременно,1 а урожай проверяют на зараженность токсичными грибами. Устилаготоксикоз. Головневые грибы широко распространены в природе и. поражают многие злаковые растения в период вегетации. Этиология. Токсикологическое значение имеет главным образом твердая (каменная) головня из рода устилаго, паразитирующая на посевах ячменя, овса и других злаковых культур. * Действующее начало их — многие алкалоиды. В твердой головне ячменя содержится от 1,08 до 1,31% алкалоидов, обладающих нервно-сосудистым, дермацидным действием и кумулятивными свойствами. . Устилаготоксикозом болеют животные всех видов, но главным образом поросята и телята в возрасте 2—6 месяцев при поедании фуражного ячменя, пораженного твердой головней в пределах 0,3—7,4%. В откормочных хозяйствах у свиней устилаготоксикоз протекает остро и нередко заканчивается смертью. Патогенез. Токсичные алкалоиды твердой головни вызывают сосудисто-нервные расстройства с последующим развитием воспалительно-дистрофических изменений в желудочно-кишечном тракте, в паренхиматозных органах и головном мозгу. При острой интоксикации сосудисто-нервные расстройства приводят к развитию отека легких, асфиксии и смерти. При хронической интоксикации нарушается обмен веществ и развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах, в головном мозгу, ведущие к потере массы тела и истощению. Симптомы. При острой интоксикации — кратковременное возбуждение, сменяющееся угнетением, слабостью, аппетит 378 плохой или отсутствует, рвота (у поросят), периодическое судорожное сокращение мышц туловища. Конъюнктива покрасневшая, тахикардия, одышка, кашель, пенистое истечение с примесью крови из носовых ходов. Смерть наступает от асфиксии в результате отека легких. Болезнь протекает остро (4—7 дней) и хронически (несколько недель, месяцев). При хроническом течении у животных всех видов наблюдают слабое угнетение, вялый аппетит, слезотечение, иктеричность слизистых оболочек, периодическое судорожное сокращение мышц туловища, развитие малокровия и постепенное исхудание. Патологоанатомические изменения. При Диагноз. Ставят на основании симптомов, микологического исследования кормов и патологоанатомических данных. Лечение. При остром течении у свиней положительные результаты дают кровопускание от 0,25—0,5 л, внутривенное введение 40%-ного раствора глюкозы и 10%-ного раствора кальция хлорида в лечебной дозе или гемодез на 50—100 мл. Подкожно вводят кофеин, внутрь — натрия сульфат. В рацион включают свеклу, морковь и молоко (обрат). П*ри хроническом течении — лечение неэффективно и экономически невыгодно. П р о ф ил а к т и к а. Фуражный ячмень, пораженный твердой головней более 0,3% и выше, очищают зерноочистительной машиной. Лучше промыть зерна в специально оборудованном водоеме при соотношении 1:5. Стахиботриотоксикоз. Этиология. Интоксикация вызывается поеданием кормов, пораженных грибом стахиботрис, развивающимся только на клетчатке растений (солома, мякина, сено и др.). Благоприятное условие для роста и токсинообразова-ния гриба — высокая влажность кормов (25—30%) и достаточно высокая температура воздуха (22—25 °С). Токсин гриба (стахибо-триотоксин) в наибольшем количестве образуется через 5—6 дней после заражения корма. Болеют лошади, реже крупный рогатый скот, свиньи. Симптомы. При остром течении состояние угнетенное, температура тела повышена до 40—42 °С. Аппетит понижен или отсутствует. Преджелудки в состоянии гипотонии, перисталь-
Пульс учащенный (до 70—100 в 1 минуту), слабый. Появляется фибриллярная дрожь, слабость, шаткая походка. Дыхание затруднено и с хрипами, отеки подчелюстного пространства и нижней части головы. У коров бывают аборты, лактация прекращается. При хроническом течении болезни отмечают исхудание, прекращение лактации, общую слабость, шаткое движение, больные больше лежат. Патологоанатомические изменения. Характеризуются геморрагическим диатезом, язвенно-некротическими поражениями сычуга и тонкого кишечника, некротическими очагами в печени и в легких, реже в селезенке, почках и брыжеечных лимфатических узлах. У овец и коз — язвенно-некротические поражения наблюдаются на коже губ и носа. Слизистая оболочка ротовой полости покрасневшая, с наличием язв. У свиней, кроме язвенно-некротических изменений в желудочно-кишечном тракте, обнаруживают дистрофические поражения в паренхиматозных органах. Диагноз. Ставят на основании характерных симптомов, патологоанатомических изменений, с учетом поедания кормов, пораженных грибом стахиботрис. Лечение. Специфического лечения нет. Из рациона исключают корма, подозрительные по заражению грибом стахиботрис, • а также кислые корма. Назначают диетические корма, богатые углеводами и витаминами. Парентерально вводят антибиотики с широким спектром действия (экмоновоциллин, стрептомицин); внутрь — дезинфицирующие и противовоспалительные средства (ихтиол> танин, перманганат калия, серный цвет, отвар льняного семени и овсяной крупы). Внутривенно вводят 10%-ный раствор хлорида кальция и подкожно 1 s 1000 раствор адреналина в лечебной дозе. Эрозии и язвы в ротовой полости, трещины и другие поражения кожи смазывают дезинфицирующими мазями. Интоксикация испорченными кормами. Этиология. Грубые, особенно сыпучие концентрированные корма, продукты технической переработки сельскохозяйственных культур и отходы промышленных предприятий при неправильном хранении подвергаются порче вследствие размножения в органической массе разнообразных плесневых грибов, чаще из рода пенициллиум, аспергеллус, мукор, ризопс. Бактерии реже поражют грубые и концентрированные корма, однако возможно их одновременное развитие о грибами. Болеют все домашние животные и птица. Патогенез. Интоксикация обусловливается наличием в кормах грибковых токсинов (микотоксикоз) и способностью некоторых грибов паразитировать в тканях организма (микоз). Токсины грибов, бактерии и токсичные продукты, образующиеся в результате распада органических веществ корма, вызывают в организме разнообразные функциональные и структурные нарушения. При этом наиболее часто поражаются желудочно-кишечный тракт, печень, мочевыдели-тельные и дыхательные органы. Хронические микотоксикозы развиваются медленно (несколько недель и месяцев), протекают с малозаметными симптомами. Кроме того, у беременных животных возникают аутоиммунные процессы с образованием цито'токсинов, которые поступают после родов в молозиво и вызывают диспепсию у новорожденных. Не исключена возможность, когда мицелий грибов находит благоприятную среду в слизистых оболочках бронхов, в легких, желудке, кишечнике и в других органах, размножается и может быть причиной падежа животных. Симптомы. При острых и подострых микотоксикозах у животных всех видов отмечают повышение температуры тела до 41—42 °С, гиперемию конъюнктивы, учащение пульса (до 100—120 ударов в 1 минуту), учащенное и затрудненное дыхание, часто с приступами кашля и наличием свистящих хрипов в легких; поносы с примесью крови в фекалиях со зловонным запахом; периодические судороги головных и шейных мышц, иногда парез тазовых конечностей. У лошадей микотоксикозы протекают чаще остро, появляются внезапно, сопровождаются общей депрессией, мышечной дрожью, отсутствием аппетита, поносом, иногда явлением колик. Пульс учащен, нитевидный, нередко аритмичный и достигает до 120 ударов в 1 минуту. Дыхание затрудненное. Нередко развиваются катарально-геморрагический или язвенный стоматит и ангина. Животные погибают на 2—3-й день болезни. У крупного рогатого скота наблюдают атонию преджелудков, отказ от корма, гастроэнтерит, судороги мышц туловища, шаткую походку, парез тазовых конечностей. Микотоксикозы у свиней, особенно у поросят, протекают с охватом значительного поголовья, афтозно-язвенным поражением слизистых оболочек ротовой полости, носового зеркала и крыльев носа, с явлениями тяжело протекающего гастроэнтерита. Хронически микотоксикозы животных сопровождаются симптомами стоматита, фарингита, гастроэнтерита, малокровием и исхуданием. Иногда наблюдают катаральную бронхопневмонию, нервные явления, напоминающие менингоэнцефалит, расширение ■ зрачка, паретическое состояние губ, языка и потерю реакции на внешние раздражения. В крови — выраженная лейкопения и агранулоцитоз. Острое и подострое течение болезни в большинстве случаев завершается выздоровлением. При хроническом течении животные худеют и погибают от различных осложнений. Патологоанатомические.изменения. Наиболее характерны катарально-геморрагический гастроэнтерит, очаговые и обширные геморрагии на слизистых и серозных обо-
Лечение. Из рациона исключают корма, пораженные грибами, желудок (рубец) промывают 0,1%-ным раствором перман-ганата калия или 0,5—1%-ным раствором бикарбоната натрия. Внутрь вводят растительные слабительные, обволакивающие, вяжущие и противобродильные средства. Внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы или гемодез (500—1000 мл); целесообразно применение выщелачивающей терапии. Подкожно применяют кофеин, кордиамин. Профилактика. Организуют своевременно заготовку доброкачественных кормов и правильное их хранение. Испорченные корма нельзя скармливать животным, особенно беременным. Испорченные корма в малой степени рекомендуется скармливать после предварительной очистки и обезвреживания запариванием, кипячением или известкованием, при этом жидкость удаляют. Интоксикация ядовитыми растениями (фитотоксикоз ы). Ядовитые растения распространены повсеместно, но особенно часто встречаются на пастбищах, сырых болотистых местах, предгорных и горных зонах и среди посевов технических культур. При поедании животными ядовитых растений в смеси с травостоем на пастбище или зерновых и грубых кормов, засоренных семенами и вегетативными частями ядовитых растений, часто возникает массовая интоксикация. Ядовитым растениям свойственно зональное распространение на определенных территориях, что связано с почвенно-климатическими особенностями местности. По преимущественному поражению определенных органов и систем организма фитотоксикозы делятся на три основные группы, сопровождающиеся: 1) поражением органоь пищеварения (интоксикация пасленом, горчицей, рапсом, лютиками и др.); 2) явлениями геморрагического диатеза (интоксикация куколем и донником); 3) поражением нервной системы (интоксикация хвощами, гелиотропом, триходесмой седой и др.). Интоксикация пасленом. Этиология. Растения из семейства пасленовых встречаются в кормах в виде примесей или используются в качестве корма для животных. К ним относятся паслены и картофель. Токсическое начало пасленов — глюкоал-калоид соланин. Особенно много соланина в картофельной ботве, позеленевших или испорченных клубнях. Патогенез. В результате сильного раздражающего действия соланин вызывает воспаление слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, всасываясь в кровь—гемолиз эритроцитов, и нарушает функции центральной нервной системы. Симптомы. При острой ^интоксикации ярко проявляются симптомы гастроэнтерита, возможны колики, рвота (у свиней), сильный понос. Отмечают общую депрессию, мышечную слабость, парезы, реже параличи тазовых конечностей. У беременных возможны аборты. При подострой и хронической интоксикации наблюдают экзематозные поражения кожи вокруг рта, влагалища, анального отверстия, на корне хвоста, вымени, мошонки и конечностях в виде красноватой сыпи или шелушения эпидермиса кожи. Животные расчесывают пораженные места до крови. При остром течении смерть наступает на 2—3-й сутки. Под-острое и хроническое течение длится неделями. Патологоанатомические изменения. Характеризуются геморрагическим воспалением желудка и кишечника с выраженной гиперемией, кровоизлияниями и отеком слизистой оболочки с наличием кровянистого содержимого в кишечнике, нефритом и дистрофическими изменениями в миокарде и печени. Диагноз. Ставят на основании симптомов и наличия пасленов (картофеля) в кормовом рационе или на пастбище. Лечение. С появлением первого случая интоксикации из рациона удаляют корма, содержащие соланин, или прекращают пастьбу скота на участках, где произрастают паслены. При остром течении болезни желудок промывают 0,5%-ным раствором пер-манганата калия, внутрь вводят дезинфицирующие, обволакивающие, адсорбирующие, вяжущие вещества. Внутривенно вводят 10%-ный раствор хлорида кальция с 30%-ным раствором глюкозы или гемодез в лечебной дозе. Целесообразно свиньям внутримышечно вводить 10%-ный раствор глюконата кальция. Экзе-матозно пораженные места кожи смазывают дезинфицирующими, противовоспалительными мазями и пастами (паста Лассара). При необходимости применяют тонизирующие и сердечные средства. Интоксикация горчицей и рапсом. Горчица и рапс — однолетние растения из семейства крестоцветных, широко распространены по всей территории СССР и в последние годы как масличные и промежуточные кормовые культуры возделываются на территории РСФСР и Среднеазиатских республик. До фазы цветения горчица, рапс и другие крестоцветные не обладают ядовитым действием. Этиология. Интоксикацию наблюдают при скармливании животным семян горчицы и рапса, содержащих аллилово-горчичные масла. Очень токсичны горчичные и рапсовые жмыхи, особенно при скармливании их в большом количестве и одновременном водопое вволю. Интоксикацию чаще наблюдают у крупного рогатого скота и свиней, особенно у телят и поросят. Патогенез. Аллилово-горчичные масла обладают выраженным раздражающим действием на слизистые оболочки и другие ткани, в пищеварительном тракте на всем его протяжении возникают геморрагические воспаления. Токсическое начало, выделяясь через почки, обусловливает острый геморрагический нефрит. Общее резорбтивное действие аллилово-горчичных масел вначале со-
Симптомы. Интоксикация взрослых животных горчицей и рапсом проявляется кратковременным возбуждением. У молодых животных нервные явления проявляются в виде неудержимого стремления вперед и манежных движений, которые сменяются угнетением, наблюдается мышечная дрожь. В разгаре интоксикации состояние животного угнетенное, аппетит и жвачка отсутствуют, рубец вздут, понос, сменяющийся запором. Из носовых ходов выделяется розоватого цвета пенистая жидкость; видимые слизистые оболочки цианотичны, дыхание частое и прерывистое. Болезнь, как правило, протекает остро (от нескольких часов до суток). Смертность высокая. Патологоанатомические изменения. Наличие кровянистой жидкости в носовой полости, трахее и бронхах. Легкие увеличены и полнокровны. Кровь темно-вишневого цвета, частично гемолизирована и плохо свернувшаяся. Желудок и кишечник геморрагически воспалены. Печень увеличена, полнокровна и неравномерно окрашена в красно-серый цвет, местами очаги некроза. Почки застойно полнокровны. Слизистая оболочка мочевого пузыря катарально-геморрагически воспалена. Диагноз устанавливают на основании характерных симптомов, данных патологоанатомического вскрытия, с учетом обнаружения в рационе животных кормов, содержащих семена крестоцветных или жмыхов горчицы и рапса (при согревании такого корма выделяется запах горчичного масла). Прогноз. Осторожный при тяжелом состоянии больного, сопровождающимся явлением асфиксии в результате отека легких — неблагоприятный. Лечение. При отеке легких немедленно делают кровопускание (у крупных животных—1—1,5 л, мелких — 250— 300 мл). После взятия крови сразу же в вену вводят 150—200 мл 10%-ного раствора кальция хлорида и одновременно проводят ингаляцию кислорода или вводят его подкожно в дозе 8—10 л. При необходимости подкожно применяют кофеин-бензоат натрия по 3—4 г крупным животным через каждые 3 ч, лошадям — камфорное масло по 30—40 мл 4 раза в день с тем же интервалом. Внутривенно вводят 30—40%-ный раствор глюкозы по 300—400 мл 2 раза в день с равным интервалом. Лучшие результаты получают от применения внутривенно гемодеза в дозах 500—1000 мл через 8—10 ч. После улучшения общего состояния оказывают патогенетическую и симптоматическую терапию с одновременным диетическим питанием. Профилактика. Горчичный и рапсовый жмыхи не рекомендуется скармливать животным. Пастбище, засоренное горчицей и рапсом, используют для сенокоса только до фазы цветения этих растений. Интоксикация лютиками. Семейство лютиковых — широко распространенные растения, однако ядовиты лишь некоторые их разновидности: лютик ядовитый, лютик жгучий, лютик ползучий, лютики-рогоглавники — пряморогие и серпорогие и лютик луковичный. Этиология. Токсическое начало лютиков-—лактон-прото-анемонин, обладающий резким запахом и жгучим вкусом. Максимальное количество протоанемонина накапливается в лютиках в период их цветения. Интоксикация наблюдается на пастбищах среди ягнят, телят и телок, реже среди взрослых животных на участках, сильно засоренных лютиками. После цветения и особенно при сушке лютики не ядовиты, так как яд улетучивается, и поэтому пастьба животных на таких пастбищах безопасна. Массовое отравление каракульских овец лютиками-рогоглавниками на пастбищах в Узбекской ССР известно под названием «учма», а в Туркменской ССР — «чиррык», заканчивающееся гибелью почти всех заболевших животных. Патогенез. Протоанемонин оказывает сильное раздражающее действие на слизистые оболочки преджелудков, желудка (сычуга), кишечника с развитием катарально-геморрагического воспаления. После всасывания протоанемонин, циркулируя в крови, нарушает функцию центральной нервной системы, суживает просвет кровеносных сосудов, нарушает гемодинамику, затрудняет сердечную деятельность и, выделяясь через почки, вызывает их воспаление. При скрыто протекающей интоксикации протоанемонин выделяется с молоком маток и может вызвать у подсосного молодняка интоксикацию. Симптомы. Болезнь начинается с изменения координации движения (шаткая походка, животное останавливается и подолгу стоит, нередко делает манежные или прямолинейные движения). Наблюдаются слюнотечение, вращательное движение глазного яблока. Вскоре появляется дрожание мышц туловища, теряются рефлексы восприятия, отмечаются стоны, коликообраз-ное состояние и сильный понос с примесью крови. Мочеиспускание частое и болезненное, со стонами. В моче появляются белок и эритроциты. В конце болезни животное ложится и погибает при клонико-тетанических судорогах. Течение интоксикации овец от 15 минут до 1 ч, а у телят и взрослого крупного рогатого скота от нескольких часов до суток и более и часто заканчивается смертью. Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка желудка и кишечника геморрагически воспалена и отечна, с кровоизлияниями, содержимое кишечника кровянистое. Печень желтоватого цвета, дряблая. Почки увеличены, гиперемированы и полнокровны, капсула снимается легко, под капсулой и в паренхиме множественные кровоизлияния. Голов- 13 Данияевекий В. М. в др. 385
Диагноз. Основывается на характерных симптомах (скоротечность), патологоанатомических изменениях, с учетом сильного засорения пастбищ лютиками. Необходимо дифференцировать интоксикацию лютиками от инфекционной энтеротоксемии овец, при которой ярко выражено размягчение почек. Для обнаружения протоанемонина ставят качественную пробу. С этой целью содержимое сычуга смешивают с небольшим количеством натрия нитропруссида и добавляют гидроокись натрия (возникает красное окрашивание). Добавление уксусной кислоты переводит окраску в фиолетовый цвет. Лечение. Для удаления яда рубец промывают 1—3%-ным раствором бикарбоната натрия, 0,1 %-ным раствором перман-ганата калия. Внутрь применяют растительные масла и слизистые отвары. Внутривенно вводят 200—500 мл гемодеза, 150—200 мл 10%-ного раствора гипосульфита крупным и 75—100 мл мелким животным 2 раза с равными промежутками. Подкожно инъецируют кофеин-бензоат натрия. Выздоравливающих животных обеспечивают диетическими кормами — болтушки из мучнистых кормов, вареные корнеклубнеплоды и молоко. Профилактика. Запрещается пастьба животных на угодьях, сильно засоренных лютиками в период их цветения. Травостой с таких полей убирают на сено еще до цветения лютиков. Интоксикация донником. Этиология. Интоксикация возникает при скармливании животным заплесневевших сена или силоса из донника. В этих условиях нетоксичный лактон кумариновой кислоты, содержащийся в доннике, превращается в токсичный дикумарин, количество которого доходит до 0,003% сухого вещества. Наиболее чувствительны к интоксикации донником коровы, менее — овцы и лошади. Возможно заболевание новорожденных телят после выпойки молока от коров-матерей, получавших испорченное сено из донника. Патогенез. Дикумарин — антагонист филлохинона, нарушает синтез протромбина в печени. Дефицит протромбина понижает свертываемость крови, замедляет рекальцинацию плазмы крови и повышает проницаемость кровеносных сосудов, что приводит к кровоизлияниям и кровотечениям. Симптомы. Через 2—3 недели после скармливания донника неожиданно на различных частях тела появляются подкожные припухлости величиной до головы человека, на ощупь они теплые, болезненные и тестоватые, реже становятся холодными, в центре заметна флюктуация. С появлением опухоли состояние животного ухудшается, отмечают шаткие, связанные, неповоротливые движения, нередко хромоту. В этот период пульс учащен, дыхание несколько ускорено, температура тела в пределах нормы. В дальнейшем у большинства больных животных наступает стойкая атония преджелудков и кишечника, венозное кровотечение из естественных отверстий. К концу болезни состояние животного ухудшается, видимые слизистые оболочки бледные, температура тела субнормальная (32—35 °С), наступает сердечнососудистая недостаточность и смерть. В крови — эритропения, свертываемость крови до 1/2 ч и более вместо 3—б минут в норме. Остро болезнь в среднем протекает 10 суток, выздоравливание затягивается на 2-—3 месяца, Патологоанатомические изменения. Характеризуются геморрагическими диатезами, образованием гематом, содержащих 2—3 л жидкой или студенистой крови; кровоизлияниями в легочную, реберную плевру, брюшину, сердечную мышцу и костный мозг. Диагноз. Основывается на характерных симптомах, данных патологоанатомических изменений с учетом анамнестических данных. Наличие специфического запаха дикумарина в рубцо-вом содержимом подтверждает диагноз. Лечение. Немедленно прекращают скармливание корма, содержащего донник. В рацион вводят корма, богатые филло-хиноном (сено люцерновое, крапива). Внутрь дают слизистые, обволакивающие отвары. Внутривенно вводят 5—10%-ный раствор хлорида кальция. Как противоядие внутрь применяют вика-сол в дозе 0,1—0,3 г 2—3 раза в день. Целесообразно переливание крови, ее сыворотки до 200—300 мл на 100 кг массы тела. Однако после лечения животные не всегда выздоравливают. Профилактика. Сено, силос из донника, особенно испорченные, непригодны для скармливания животным. Интоксикация хвощами. Этиология. Хвощи относятся к высшим споровым многолетним растениям семейства хвощовых, растущих по озерам, болотам, берегам водоемов и в оврагах. Токсическое начало содержится в хвоще тропяном, болотном и в меньшей степени — полевом и зимующем. Интоксикация чаще наблюдается у лошадей, реже болеют крупный рогатый скот, овцы и свиньи. Токсическое начало хвощей — алкалоиды эквизитин, палю-стрин, эквизетонин. Интоксикация наступает не сразу, даже при засоренности корма хвощом до 17—50%. Некоторые исследователи токсичность хвощей связывают с поражением их грибами. Степень токсичности хвощей не только зависит от вида, но и от природно-климатических условий местности. Патогенез. Токсические вещества хвощей оказывают местные раздражающие действия на слизистые оболочки желудка и кишечника, вызывают воспалительные изменения и кровоизлияния, а после всасывания в кровь — токсемию с дистрофическими поражениями в печени, проявляющейся паренхиматозной желтухой. В почках развивается нефроз. Нарушение функции головного мозга сопровождается нервными расстройствами (возбуждением), а в дальнейшем парезом и параличом. Расстройство нервной системы способствует и разрушению витамина тиамина посредством тиаминазы, содержащейся в хвощах.
Патологоанатомические изменения. Подкожная клетчатка живота иктерична. В брюшной и грудной полости транссудат. Сердце увеличено, миокард дряблый. Печень темно-грязного цвета, дряблой консистенции, на разрезе рисунок сглажен. Желудок и кишечник катарально воспалены. Серозно-слизистые оболочки геморрагичны. Легкие полнокровны. Сосуды мозжечка и спинного мозга гиперемированы. Диагноз. Основывается на характерных симптомах (возбуждение, угнетение, парез и параличи, расширение зрачков) и длительном (25—30 дней) кормлении лошадей хвощовым сеном. Лечение. Из рациона исключают сено, засоренное хвощами. При легкой интоксикации эти меры достаточны для выздоровления. Выздоровление ускоряют внутривенным введением тиамина до 500 мг в день и последовательно 3—5%-ного раствора гидрокарбоната натрия. Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 417 | Нарушение авторских прав |
тика кишечника усилена, фекалии жидкие, g прииесью крови, слизистые оболочки кишечника некротизированы. Слюнотечение, серозное, серозно-кровянистое истечение из носовых ходов. Конъюнктива гиперемирована, нередко с кровоизлияниями. Язвенно-некротические поражения участков слизистой оболочки рта, носа, губ; нередко отторгаются, образуя язвочки, что обусловливает неприятный запах изо рта.
лочках, во внутренних органах, особенно ясно выражены под капсулой селезенки, явления нефрозонефрита и острой атрофии печени.
провождается кратковременным общим возбуждением, сменяющимся угнетенней, слабостью, понижением чувствительности. У супоросных свиноматок наблюдают аборты и рождение слаборазвитых поросят, которые вскоре погибают. У лошадей наблюдают геморрагические гастроэнтериты, сопровождающиеся явлениями колик.
ной мозг полнокровный и отечный, с кровоизлияниями под мягкой оболочкой.
Симптомы. У лошадей преобладают нервные расстройства: повышенная возбудимость (кусают других, вздрагивают при шуме или буйствуют при дотрагивании, зрачки расширены). Затем наступает угнетенное состояние — слабость, шаткость походки (шатун), подгибание конечностей при поворотах. В покое — стоят с опущенной головой или принимают позу сидячей собаки, а в дальнейшем наступает парез и паралич задней части тела. Больные лежа делают плавательные движения. Фекалии в форме мелких комочков, покрытых слизистой пленкой. Мочеиспускание затруднено, моча более темного цвета, содержит белок, желчные пигменты, нередко и сахар.