АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КОРДОВЫЕ ИНТОКСИКАЦИИ 8 страница

При недостатке меди железо не используется для образования гемоглобина, нарушается эритропоэз, доходя лишь до стадии ретикулоцитов. Нарушаются нормальное течение окислительно-восстановительных процессов, кератинизация к пигментация. Снижается активность медьсодержащих окислительных фермен­тов, в то время как тканевые протеазы активизируются.

В процессе болезни развиваются дистрофические и атрофические изменения в головном и шинном мозгу cj последующей демиелинизацией, энцефаломаляцией и гидроцефалией. Дефицит меди ведет к нарушению нормальной жизнедеятель­ности микрофлоры предже^удков.

Симптомы. Болезнь наиболее тяжело протекает у овец, особенно у ягнят. У взрослых овец отмечают переменный аппе­тит, анемию слизистых оболочек, замедление роста шерсти, по­терю ее блеска, депигментацию, выпадение на обширных участках тела.

У овцематок наблюдают аборты, рождение уродов. От многих овцематок родятся больные энзоотической атаксией ягнята. Тяжело болезнь протекает у ягнят, о характерными клиниче­скими признаками. Ягнята лежат, вытянув конечности и шею. Мышечный тонус ослаблен. При попытке встать качаются, при движении спотыкаются и падают. Временами появляются клони-ческие и тетанические судороги. При тяжело протекающей бо­лезни ягнята обычно погибают на 2—5-й день после рождения.

Болезнь средней тяжести протекает подостро или хронически. Клинические симптомы болезни проявляются у ягнят на 2—3-й неделе, реже на 3-м месяце после рождения. У больных отмечают анемичность слизистых оболочек, шаткость задней части тела, ековаеность движений. Затем появляются клоничевкие и тетаничее-

кие судороги, парез мышц конечностей. Ягнята с трудом встают и передвигаются, часто падают, волочат тазовые конечности.

У буйволят в начальной стадии болезни отмечают общую слабость, уменьшение аппетита, шаткость походки, некоординиро­ванные движения, затем наступает паралич тазовых, а нередко и грудных конечностей.

Гипокупроз у крупного рогатого скота, свиней и других живот­ных протекает менее заметно. При недостаточности меди отме­чают: анемичность слизистых оболочек, поседение, побурение, тусклость, жесткость волос и их выпадение, переменный аппетит, извращение аппетита (лизуха), диарею. У телят при недостаточ­ности меди наблюдают обесцвечивание кожи вокруг глаз, склад­чатость ее на шее 'и других участках тела.

У животных темной масти вследствие депигментации волос появляется своеобразный — тигровый вид (светлые полосы череду­ются с более темными).

У свиней при гипокупрозе нарушается костеобразование, отмечают деформацию конечностей, анемию, исхудание, вплоть до истощения. У поросят наблюдают некоординированные дви­жения тазовых конечностей и даже паралич их. Гипокупроз у всех животных сопровождается снижением в крови уровня ге­моглобина и эритроцитов, церулоплазмина, меди.

Течение и прогноз. Зависят от тяжести заболева­ния и своевременно принятого лечения. Тяжело протекающая атаксия ягнят часто заканчивается неблагоприятно.

Патологоанатомические изменения. При атаксии ягнят в головном мозгу гиперемия мягкой и паутинной оболочек, вещество мозга влажное, дряблое, иногда находят рас­плавленные участки в полушариях мозга. В спинном мозгу ги­перемия и помутнение паутинной и мягкой мозговых оболочек, скопление в эпидуральном пространстве полупрозрачной желто­ватой жидкости.

Диагноз. У ягнят при типичных признаках болезни диаг­ностика не представляет трудностей. У взрослых овец и других видов животных критериями диагноза являются: бледность слизистых оболочек, депигментация шерсти (тигровая масть), обесцвечивание кожи вокруг глаз, алопеция, лизуха, диарея.. Низкое содержание в крови гемоглобина, эритроцитов, меди, сни­жение активности церулоплазмина. Содержание меди в покров­ном волосе менее 6—15 мг/кг сухого вещества.

Необходимо исключить беломышечную болезнь, при которой поражаются в основном мышцы, лечебный эффект достигается от селенита натрия и витамина Е, а не от солей меди. Необходимо иметь в виду возможность одновременной недостаточности меди и селена.

Лечение. При появлении в отарах больных ягнят приме­няют 0,1%-ный раствор меди сульфата из расчета 5—10 мл в сутки на животное. В рационы овец и других животных вводят богатые

медью кор_Ма.

степного ду_г" ^тРаву высокогорного луга, злаково-разнотравного церны, злаков ^{Лесного} пастбища, зеленую массу пшеницы, лю-рузно-горо_Хо8 °;бобовой смеси, клеверо-злаковой смеси, куку-субальпийскор⁰¹¹ смеси; сено житняковое, злаково-полынное, ное; дерть г₀' суходольное, люцерновое, вико-овсяное, клевер-буйволят внут ^а' ^{сои; жмыхи и} шрот. Для лечения больных 0,4 мг/кг мас_с^^{ь дают ме}Д^и сульфата 1,2 мг, кобальта хлорида

П р о ф _й ** Животного 1 раз в сутки до выздоровления, атаксии бу§в₀ ^а к т и к а. Для предупреждения энзоотической лагается с Нопк^{Ят в} эндемических провинциях Азербайджана пред-из 0,6 мг м_ед ^бРя по апрель вводить в рацион добавку, состоящую животного в ^сУльфата и 0,2 мг кобальта хлорида на 1 кг массы в ориентир₀в₀^С^^тки. Широко применяют добавки меди сульфата. брикеты из ц^Чаь1х дозах (см. табл. 1), специальные минеральные В зонах меди ^^аренной соли (1 кг меди сульфата на 1 т соли), меди сул_Ьф_ат°«недостаточности рекомендуется в почву вносить пастбища р_аст ^йз расчета 3—7 кг/га пашни или опрыскивать

Отмечено, ⁸°Ром медного купороса.

ковый компл'_е глицинат и глутаминат меди, медь—йод—бел-ние гемоглодЗ⁰ оказывают положительное влияние на содержа-меди в проц_е ^tia и эритроцитов крови, повышают доступность

Н е д _{0 с} ^Ge ее всасывания и метаболизма, ние, харак_Те * Точность цинка — хроническое заболева-ток эпидер_М1™³ующееся нарушением процессов ороговения кле-воспроиаведц^Мпаракератоз), костеобразования, кроветворения, молодняка. п^Ьной функции, задержкой роста и развития но наиболее ^е^^Ип.ит цинка отмечается у животных всех видов, Заболевание!^^Ко проявляется у свиней в виде паракератоза. точности зар₆ ^СтРечается повсеместно, очаги цинковой недоста-

Э т и о л ₀ ^стрированы в различных континентах мира геохимически/ ^{й я}' Д^еФ^ичит цинка у животных отмечают вбио-менее 30 мг/ц^ ^Зонах и провинциях, почвы которых содержат вещества. f^₆ °бменного цинка, а корма — менее 20 мг/кг сухого типе корм_Ле^°статочность цинка у поросят отмечают при сухом при однотипв ^{Я и из}бытке кальция в рационе. Это наблюдается ном бесконтг)⁰¹⁴ высококонцентратном кормлении, нерациональ-преципитата j-^bHOM использовании кормового мела, кормового снижается пп Других кальциевых подкормок. Абсорбция цинка с образованна ^Избытке в рационах кальция и фосфора в связи комплексов ц ^ ^в кишечнике труднорастворимых неусвояемых также кадмд йка. Интенсивность усвоения цинка подавляется фитиновой ки^^{1 и} медью. Белковый перекорм, наличие в кормах кишечном тр_а''^1оты препятствуют всасыванию цинка в желудочно-функций щито^' Причиной паракератоза может быть снижение ^Идной железы.

окислительная [,*■ Недостаток цинка в организме сопровождается нарушением
432 ™Дессов, утнетением синтеза белка, замедлением роста и раз-

I

вития, запозданием наступления половой зрелости, недоразвитостью семенников! торможением образования спермы, задержкой охоты.

Дефицит цинка в рационах беременных маток приводит к нарушению раз' вития плода, рождению ослабленного приплода. При цинковой недостаточное!'!' нарушаются процессы костеобразования, ороговение клеток эпидермиса, харак' теризующиеся наличием в роговом слое клеток, содержащих ядра, и отсутствие^ зернистого слоя (паракератоз).

Симптомы. Наиболее характерно заболевание протекаем у поросят в возрасте 1,5—2 месяцев и подсвинков 3—4 месяцев. У животных уменьшается аппетит, снижается упитанность, замед­ляются рост и развитие, отмечаются жажда, понос, рвота. Наблкг дают покраснение, мелкую сыпь на коже ушей, в области носа» глаз, конечностей и других участках тела. В последующем на кож£ образуются струпьевидные наложения светло-коричневого, ко­ричневого или черного цвета, которые наиболее ярко проявля­ются на ушах. Кожа становится утолщенной, морщинистой.

У свиноматок отмечают удлинение сроков суц_Оросности, ухуд­шение течения родов и снижение жизнеспособности приплода> у хряков развивается дистрофия семенников. У молодняка круй' ного рогатого скота, овец и коз рост и развитие замедлений' конечности отечны, суставы утолщены, на кож_е образуются че­шуйчатые наложения, появляются участки с выпавшей шерстью-Кожа малоэластична, складчатая, особенно на конечностях.

Возможны атрофия яичников у коров, снижение жирности ио^т лока, у быков — уменьшение спермиогенеза.

Течение и прогноз. Больные поросята в большин­стве случаев погибают. Своевременное лечение дает хороши⁶ результаты.

Патоморфологические изменения. Кож# плотная, с трудом режется. Поверхность разреза белая, блестя­щая, саловидная. В роговом слое кожи содержатся клетки с яД" рами и отсутствует зернистый слой.

Диагноз. Критерием диагноза служат низкое содержание цинка в кормах (менее 20 мг/кг), характерные поражения кож0>

снижение содержания цинка: в сыворотке крови___ ниже 100-'-

200 мкг/100 мл, в цельной крови — менее 200—400 мкг/100 ufi- Следует исключить саркоптоз (чесотку), дерматиты, а такЖ^е инфекционные болезни (чуму, рожу и др.).

Лечение. Больным поросятам в начале болезни еж#~ дневно дают по 200 мг цинка сульфата в сутки, _При выраженнЫ^х признаках болезни дозу доводят до 500, а в тяжелых случаях ^~ до 700—1000 мг в сутки. Препарат, растворенный в воде, дак?^т с кормом в течение 2 недель и более. Рекомендуется одиократн0^е внутримышечное введение цинка сульфата в до₃е 10 мг/кг масс^ы животного в форме 5%-ного водного раствора.

Профилактика. Нормируют содержимое цинка в ра­ционах, не допускают избытка в них кальция. Оптимальным уров­нем цинка в рационах крупного рогатого скота считают 30-^~ 60 мг/кг сухого вещества корма; в рационах овец и коз — 20-—

50 мг; в рационах свиней — 45—50 мг/кг. Недостаток цинка устра­няют назначением добавок солей цинка, чаще цинка сульфата (см. табл. 1).

Для лечения и профилактики паракератоза поросят, недо­
статочности цинка у других животных показано применение хе-
латных комплексов цинка с цистином, лизином и друими амино­
кислотами. ■

Недостаточность марганца («скользящий су­став») — хроническое заболевание, характеризующееся наруше­нием воспроизводительной функции, деформацией костей и су­ставов. Отмечается у животных всех видов.

Этиология. Дефицит марганца в кормах и воде, который наблюдается в биогеохимических провинциях с песчаными и тор­фяными почвами нейтральной или слабощелочной реакции. При высоком показателе рН усвояемость из почвы марганца расте­ниями снижается. Недостаточность марганца возникает при одно­типном кормлении.

Патогенез. При недостатке марганца тормозятся процессы окисления жиров, углеводов и белков, в организме накапливаются недоокисленные продукты обмена (кетоновые тела), пировиноградная кислота, происходит жировая ин­фильтрация и дистрофия печени, нарушаются процессы созревания фолликулов, задерживается овуляция, снижается эффективность оплодотворения, возрастает число абортов. У самцов понижается подвижность спермиев, уменьшается коли­чество эякулята.

Симптомы. Нерегулярность периодов охоты или полное ее отсутствие, удлиняется время от осеменения до оплодотворе­ния. Охота у самок протекает без типичных для этого состояния признаков (тихая охота), ее трудно выявить даже с помощью самца. У беременных животных возможны гибель и рассасывание зародыша и плода. У быков отмечают дистрофию семенников, аспермию, периартриты, расслабление сухожилий большого пальца и ахиллового сухожилия, хромоту, позу сидячей собаки. У лак-тирующих животных снижается секреция молока, у свиноматок может быть агалактия, у коз деформация конечностей, утолщение суставов, исхудание. Молодняк отстает в росте и развитии, по­является деформация костей и суставов. У телят костылеобраз-ная постановка конечностей, затрудненные, движения, иногда «щелканье» языком, своеобразное оттягивание тазовой конечности при резком увеличении угла заплюсневого сустава.

Патоморфологические изменения. Дефор­мация трубчатых костей, эпифизов, истончение кортикального слоя, уменьшение его плотности. Суставы утолщены, деформи­рованы.

Диагноз. Учитывают клинические симптомы, содержа­ние марганца в крови (ниже 5 мкг/100 мл), в волосе (ниже 4 мг/кг).

Лечение и профилактика. В рационы вводят травяную муку, отруби пшеничные и другие корма, богатые мар­ганцем. Назначают добавки марганца сульфата, марганца хло-

рида и других солей этого элемента, исходя из потребности живот­ных в нем. Суточная потребность крупного рогатого скота в мар­ганце 40—60 мг/кг сухого вещества корма, овец — 40—60, сви­ней — 50—55 мг/кг. При высоком уровне в рационах кальция норму марганца увеличивают.

Недостаточность селена (беломышечная болезнь, мышечная дистрофия, миопатия, алиментарный некроз печени и др.) — заболевание, сопровождающееся дистрофией скелетных и сердечной мышц, печени и других органов.

Этиология. Беломышечная болезнь возникает при со­держании селена менее 0,1 мг/кг сухого вещества корма. Появ­ление ее у молодняка в первые дни или недели жизни указывает на недостаточность селена в организме матери во время утробного развития плода, на скрытое течение болезни у взрослых животных. Усугубляющий этиологический фактор болезни — недостаток в ор­ганизме витамина Е (токоферола).

Патогене 8. Развитие болезни связано с недостатком селена и вита­мина Е и накоплением в организме перекисей. Витамин Е замедляет (ингиби-рует), а селен в составе глутатионпероксидазы разрушает эти соединения. При не­достатке селена в тканях накапливаются недоокисленные продукты обмена, наступает жировая инфильтрация и дистрофия печени, происходят деструктив­ные изменения в скелетных и сердечной мышцах. Поражение мышц — основное звено в патогенезе беломышечной болезни молодняка. Развитие болезни сопро­вождается снижением активности глутатионпероксидазы, амилазы, повышением активности лактатдегидрогеназы, аланинаминотрансферазы, увеличением в сы­воротке крови альфа- и бета-глобулинов.

Симптомы. У взрослых животных недостаточность селена сопровождается дистрофическими изменениями в половых орга­нах, печени, почках. На фоне дефицита в организме селена насту­пает жировая инфильтрация и дистрофия печени. Это проявляется увеличением зоны печеночного притупления, иногда болезненно­стью печени. Снижаются продуктивность, жирность молока, уве­личиваются случаи задержания последа, удлиняется время от осеменения до оплодотворения. Многие овцематки остаются бес­плодными. Плод погибает к концу беременности. Подробно эта болезнь описана в разделе «Особенности незаразных болезней молодняка».

Избыток селена (селеновый токсикоз, селеноз, «щелоч­ная болезнь») — остро или хронически протекающее заболевание, характеризующееся анемией, сердечно-сосудистой недостаточно­стью, поражением рога.

Этиология. Болезнь встречается в эндемических очагах, где в почве и кормах много селена. Заболевание у телят молочного периода возникает при содержании в молоке 3 мг/кг и более се­лена. Хронический селеновый токсикоз у телят отмечают при продолжительном потреблении ими корма, содержащего 3—20 мг селена на 1 кг сухого вещества. Предельно базопасным для овец считают 3—50 мр селена в 1 кг сухого вещества корма, что пре-

Нации отмечают ускоренное стирание зубов, скалывание эмали, Разрушение коронок зубов. Наблюдают снижение аппетита, исху-Дание, утолщение грудинных концов ребер, суставов, искривле­ние позвоночника и конечностей, т. е. проявляются симптомы системной костной дистрофии.

При заболевании животных снижается молочная, шерстная, Мясная продуктивность, репродуктивная функция, сокращаются сроки хозяйственного использования, отмечаются случаи абортов, Рождение мертвого приплода.

Лечение. Крупному рогатому скоту магния сульфат при­меняют в дозе до 800 г, мелкому рогатому скоту — до 100 г на йрием. Внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида В сочетании с пероральным введением магния сульфай (дозу Последнего уменьшают в три раза по сравнению с указания^ выше). Применяют смесь, состоящую из кормового мела, алюминия суль­фата, магния сульфата, цинка сульфата, калия йодида и аскор­биновой кислоты.

Профилактика. Заменяют водоисточники с повышенным Удержанием фтора. Оптимальная концентрация его в предельно допустимой дозе в питьевой воде 0,7—1,5 мг/л. Для животных допустимая суточная доза фтора не более 1 мг/кг массы тела. Воду ^с повышенным содержанием фтора дефторируют сульфатом аммо­ния, гидроксидом магния и др. Животным скармливают добавки сульфата или хлорида аммония, которые образуют нераствори­мый фторид аммония, благодаря чему всасывание фтора из кишеч­ника уменьшается.

Избитом бора (борный энтерит) — заболевание, харак­теризующееся воспалением кишечника, нефрозонефритом, пора­жением мозга и других органов.

Этиология. Причина болезни — избыточное поступле­ние с кормом и водой бора. Чаще болеют овцы.

В питьевой воде содержится около 3,18 • 10~⁶— 11,4 • 10~^в % бора, ж> вполне достаточно для удовлетворения потребности человека и ^сивотных в этом элементе. В отдельных провинциях содержание уора в питьевой воде и растениях выше оптимальных количеств, ^То и является причиной развития болезни. Признаки хрониче­ского токсикоза развиваются у животных при добавлении к питье­вой воде 0,25% борной кислоты.

Патогенез. В основе развития болезни лежит ингибирование бором чротеолитвческиж ферментов кишечника, вследствие чего развиваются энтерит ''диарея. Нарушение кишечного пищеварения сопровождается образованием ^ксическах продуктов распада белков, их воздействием на печень и почки.

Высокие концентрации бора подавляют жизнедеятельность микрофлоры Рубца, нарушается пищеварение в преджелудках. Бор в основном выделяется Дочками, он способен накапливаться в них, вызывая нефрозонефрит. Этот эле-2Nt также накапливается в головном мозгу, вызывает его поражение. Избыток ^>ра в организме вызывает усиленную экскрецию фосфатов.

Симптомы. Характерный признак болезни — диарея, приводящая к обезвоживанию организма, истощению и нередко

к гибели животного. Отягощается заболевание развитием брон­хопневмонии, появлением нервных расстройств: манежные дви­жения, параличи, контрактура, судороги.

Патолороанат-омичеекие изменения. Вос­паление слизистой оболочки кишечника, нефрозонефрит, отеч­ность мозга.

Диагноз. Ставят, как и при других эндемических болез­нях, с учетом геохимической особенности местности. Исключают энтериты другой этиологии.

Лечение и профилактика. Рекомендуется больше использовать злаковые растения, в которых меньше содержится бора. Применяют меди сульфат, как антагонист бора, средства лечения бронхопневмонии и других сопутствующих заболеваний.

Избыток молибдена — заболевание, протекающее с явлениями общего токсикоза, диареи, прогрессирующим исто­щением и остеопорозом. Чаще болеет крупный рогатый скот.

Этиология. Болезнь встречается в степных и полупу­стынных регионах с повышенным содержанием в почве (>4 мг/кг), воде и кормах молибдена. Возможно ее возникновение при исполь­зовании пастбищ, содержащих в почве около 0,01% молибдена, а в кормах — более 5 мг/кг сухого вещества. Заболевание встре­чается вблизи металлургических заводов, вырабатывающих мо­либденовую сталь. Накапливается молибден в клевере (до 38 мг/кг сухого вещества), люцерне, одуванчике. Появлению болезни спо­собствует недостаток меди.

Патогенез. Избыток молибдена блокирует биологическое действие меди и фосфора, нарушает метаболизм АТФ, вследствие чего снижаются энерге­тические и другие обменные процессы. Накопление молибдена в организме ведет к дистрофии печени, почек, сердца и других органов.

Симптомы. Усиленная перистальтика кишечника, диа­рея. Фекалии пенистые, желто-зеленого цвета, со зловонным запахом. Диарея сопровождается обезвоживанием, исхуданием, снижением продуктивности. Слизистые оболочки бледные, кожа сухая, мышечная дрожь, синдром остеодистрофии.

Патологоанатомические изменения. Ка-таральное воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, сухость мышц, жировой гепатоз. Суставы утолщены, де­формированы, кости хрупкие.

Диагноз. Устанавливают на основании клинических при­знаков с учетом содержания молибдена в почве и кормах. Исклю­чают возможное отравление другими веществами, а также недо­статочность меди и остео дистрофию.

Лечение. Взрослому крупному рогатому скоту внутрь дают по 2 г меди сульфата в сутки, телятам — 1 г с водой.

Профилактика. Заменяют пастбище, где растут корма, богатые молибденом. Траву пастбищ используют для заготовки сена. При высушивании растений токсичность молибдена сни-

жается. В качестве удобрений используют сернокислый аммоний, который препятствует переходу соединений молибдена из почвы в растения.

Избыток никеля — заболевание, характеризующееся поражением кожи, желудочно-кишечного тракта и потерей зрения (никелевая слепота).

Этиология. Причина болезни — повышенное содержа­ние никеля в почве, воде и кормах (больше 4,6 мг/кг).

Патогенез. Никель — жизненно важный элемент, он активизирует аргиназу, карбоксилазу, ацетил-КоА-синтетазу, трипсин. При избытке его на­рушается обмен веществ, повышается концентрация этого элемента в сетчатке глаза, эпидермисе кожи, шерсти, рогах, слизистой оболочке пищеварительного канала. Поражаются кровеносные сосуды с образованием тромбов. Нарушается кровоснабжение, наступает очаговый распад тканей.

Симптомы. В начале болезни ускоряется вдет шерсти, затем она выпадает. Появляются кожный зуд, экз^1^ снижается и теряется острота зрения, на роговице образуются язвы, ведущие к прободению ее или развитию бельма. При тромбозе кровенос­ных сосудов конечностей возможны некроз пальца, а сердца — инфаркт и смерть.

Диагноз. Необходимо исключить дерматит, потерю зре­ния иного происхождения. Никелевый токсикоз отмечают в опре­деленных эндемических очагах.

Лечение. Заменяют корма, в рационы вводят добавки солей меди и кобальта, применяют симптоматичеекие средства.

Общая профилактика эндемических бо­лезней. Включает комплекс агротехнических мероприятий, организацию полноценного кормления животных с использова­нием разнообразных кормов, применение солей микроэлементов. При определении доз добавок микроэлементов учитывают дефи­цит их в рационах. Часто пользуются ориентировочными профи­лактическими дозами солей микроэлементов, разработанными для

2. Ориентировочные суточные профилактические дозы солей микроэлементов (мг)

различных природно-климатических зон страны. В зависимости от содержания микроэлементов в почвах и кормах колебания ориентировочных доз микроэлементов по зонам страны значитель­ные (табл. 2).

Максимальные дозы солей микроэлементов рекомендуется при­менять в биогеохимических провинциях, в хозяйствах, неблаго­получных по эндемическим болезням животных; минимальные до­зы — в регионах, не относящихся к эндемическим зонам. Приме­няют добавки солей микроэлементов в зоне эндемии почти круглый год, в других зонах обычно в стойловый период.

ГИПОВИТАМИНОЗЫ

Под гиповитаминозами понимают группу болезней, обуслов­ленных недостатком в организме витаминов. Что касается авита­минозов (полное отсутствие витаминов в организме), то такие болезни в естественных условиях возникают крайне редко. Из­вестно более 20 витаминов и витаминоподобных веществ. Вита­мины, как биологически активные вещества, участвуют в различ­ных биокаталитических процессах в организме животных, обеспе­чивая его нормальную жизнедеятельность.

Биокаталитическая активность принадлежит не самим вита­минам, а продуктам их биохимической трансформации — кофер-ментам, которые, связываясь со специфическими белками, обра­зуют соответствующие ферменты. Нарушение процессов превра­щения витаминов в коферменты и других фармакологических зако­номерностей, приводит к возникновению витаминной недостаточ­ности, которую невозможно устранить применением даже высо­ких доз соответствующих препаратов. Известно о некоферментном, гормональном действии витаминов (активные формы витамина D и др.), на основании которого применяют витамины для лечения болезней, не относящихся к группе гиповитаминозов (послеро­довая гипокальциемия и др.).

У животных встречаются преимущественно полигиповитами-нозы, которые имеют стертую клиническую картину и протекают хронически, с преобладанием признаков недостаточности 1—2 ви­таминов. Причинами гиповитаминозов могут быть экзогенные, эндогенные и смешанные факторы. К экзогенным относится недо­статочное поступление витаминов с кормом. Из эндогенных при­чин называют следующие:

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 601 | Нарушение авторских прав