АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КОРДОВЫЕ ИНТОКСИКАЦИИ 15 страница

Этиология. Концентрация железа в органах и тканях новорожденных поросят не превышает 50 мг при нормальных ус­ловиях содержания и кормления супоросных свиноматок. Еже­дневная потребность поросят в железе 7—10 мг, тогда как с мо­локом свиноматки они получают не более 1 мг. Уже в первые 3— 4 недели недостаток его составляет не менее 200 мг. Огромная потребность поросят-сосунов в железе (21 мг/кг прироста массы тела) удовлетворяется материнским молоком только на 10—15%.

Предрасполагают к заболеванию недостаток в организме вита­минов, белка, ряда микроэлементов, а также плохие условия со­держания молодняка и свиноматок.

Патогенез. При недостатке железа в первую очередь нарушаются обменные процессы в костном мозгу, где образуются первичные форменные эле­менты крови. Нарушается, а в тяжелых случаях полностью подавляется синтез гемоглобина, этим вызвано понижение его концентрации в эритроцитах. Эритро-поэз намного отстает от потребностей быстрорастущего организма, вследствие чего развивается гипохромная анемия и глубоко нарушаются окислительные и восстановительные процессы. Развивается кислородное голодание. В кровь поступают недоокисленные продукты обмена, которые отрицательно действуют на нервную, сердечно-сосудистую и другие системы организма. Для компенсирова­ния общей гипоксии организма пульс ускоряется, увеличивается минутный объем сердца, что вскоре приводит к гипертрофии сердечной мышцы.

Симптомы. Бледность слизистых оболочек и наружных покровов, сухость кожи, в области шеи и плечелопаточного сустава она складчатая. Щетина теряет блеск и специфический цвет, становится матовой, ломкой, взъерошенной, а у отдельных по­росят — волнистой.

Молодняк слабеет, зябнет, спина у него сгорблена, подвиж­ность понижена, иногда он не подходит к соскам или же прекра­щает сосать. Через 10—12 дней поросята нередко становятся за­морышами. Они большую часть времени лежат, поносы у них перемежаются о запорами. Фекальные массы темно-серого цвета

g резким неприятным запахом и щелочной реакцией, содержат непереваренные частицы корма и примесь слизи.

Температура тела нормальная или субнормальная, пульс и дыхание в покое в пределах нормы, но даже при небольших физических нагрузках значительно увеличивается их частота. С развитием болезни пульс становится малым, слабого наполне­ния. Тоны сердца усилены, особенно первый (хлопающий), иногда появляются эндокардиальные шумы. По мере нарастания анеми­ческого синдрома и тахикардии появляются подкожные отеки в области подгрудка и живота. Поросята кажутся полными, туч­ными, неохотно передвигаются, что объясняется также прогрес­сирующей гипотонией мышц, а в тяжелых случаях почти всегда отчетливо выраженными явлениями рахита. Наблюдается повы­шенное потение и пошатывание животных при движении.

Показатели гематокрита, гемоглобина, эритроцитов ниже фи­зиологической границы (уровень гемоглобина снижается до 6 г%, количество эритроцитов—до 4 млн в 1 мм³ крови). В крови об­наруживают анизоцитоз, полихромазию, пойкилоцитоз, эритро-бластоз. Уменьшается содержание железа в сыворотке крови до 50 мкг в 100 мл. Кровь водянистая, свертываемость понижена, щелочной резерв уменьшен. Гипохромия служит показателем же-лезодефицитной и железорефракторной анемии, развивающейся на почве невосприятия железа эритробластами, что приводит к на­рушению образования гема.

Патологоанатомические изменения. Блед­ность слизистых оболочек, кожи, скелетных мышц и серозных по­кровов внутренних органов. Возможны признаки гастроэнтерита, расширение сердца и дистрофия миокарда, иногда отмечают отеч­ность подкожной клетчатки в области шеи, подгрудка, живота.

Течение. Зимой и весной железодефицитная анемия про­текает остро, развивается быстро, летом и осенью — легко, мед­ленно, протекает подостро или хронически.

Прогноз. Осторожный, но при своевременном проведе­нии лечебно-профилактических мероприятий обычно благоприят­ный. Однако после болезни отмечается отставание в росте и раз­витии.

Диагноз. Устанавливают на основании анализа условий содержания и кормления поросят, результатов клинических и особенно гематологических исследований.

Лечение и профилактика. Парентерально вво­дят ферродекстрановые препараты: ферроглюкин, глюкоферон, фербитол, полифер, импозил, гемодекс и др. Наиболее широко ис­пользуют ферроглюкин и ферродекс, которые вводят внутримы­шечно в дозе 2 мл (150 мг железа) однократно, а в условиях свино­водческого комплекса в зимне-весенний период инъецируют дважды с интервалом 10—12 дней.

Подкожно поросятам иногда вводят также свежую цитратную кровь свиноматки (матери) или чужеродную (чаще лошади) в до-502

зах 1—2 мл/кг массы тела 2—3 раза с суточным интервалом. Су­поросным свиноматкам с пониженным количеством гемоглобина для повышения его уровня в крови и предотвращения возмож­ности рождения поросят-гипотрофиков, а также увеличения за­пасов железа в организме новорожденных за 14—20 дней до опороса инъецируют в области ягодичных мышц 5 мл ферро-

глюкина-75.

Поросятам старше 2-недельного возраста и взрослым живот­ным целесообразно парентеральное введение железосодержащих ^препаратов заменить на пероральное (вносить глицерофосфат же­леза в корм). Поросятам с 16- до 26-дневного возраста глицеро­фосфат железа из расчета 1,5 г на одно животное ежедневно за­дают с кормами, как предусмотрено технологией. В 45-дневном возрасте курс применения препарата повторяют. При желудочно-кишечных заболеваниях железосодержащие препараты приме­няют парентерально.

Анемия телят. Возникновению анемии у телят спо­собствует ограниченный рацион из цельного молока или его заме­нителя, содержащий жиры животного или растительного проис­хождения при отсутствии добавок железа. Телята могут рож­даться анемичными, в частности при врожденной гипотрофии. Обычно анемия развивается у молодняка, потребляющего в сутки железа менее 40—50 мг/кг сухого вещества.

Симптомы. У молодняка при низком уровне гемоглобина в крови отмечают ослабление аппетита с последующим уменьше­нием переваримости всех питательных веществ, бледность слизи­стых оболочек, увеличение печени, снижение уровня железа в кро­ви, отставание в росте и развитии. На этом фоне чаще возникают диарея и пневмонии. Как вторичное заболевание нередко ане­мия развивается после переболевания диспепсией и другими бо­лезнями.

Диагноз. Проводят анализ состава рациона телят, опреде­ляют уровень потребления железа, учитывают также клинические данные, в частности содержание гемоглобина и железа в крови. Лечение. Применяют различные препараты железа. Наи­более доступно и эффективно использование ферроглюкина-75 из расчета 15 мг железа на 1 кг массы тела.

Для поддержания гемоглобина в крови на физиологическом уровне минимальная общая потребность телят в декстране же­леза при парентеральном введении равна 36 мг в сутки или 70 mf железа в день при назначении через ротовую полость.

Профилактика. С профилактической целью телятам, переболевшим диспепсией, инъецируют внутримышечно в коли­честве 2,5—3 мл ферроглюкина и 80—120 мкг витамина В₁₂ 1 раз в день с интервалом в 3—5 дней.

Установлено, что из организма у 16-недельных телят ежедневно выделяется 12 mf железа в сутки, минимальная потребность 46 mf в сутки.

Усвояемость солей железа зависит от их растворимости. Сульфат железа и хлористое железо больше способствуют увеличе­нию концентрации железа в сыворотке крови, чем карбонат же­леза. При добавлении в корм растворимого сульфата железа, ли­моннокислого железа, соли этилендиаминотетрауксусного же­леза используются они организмом в среднем на 43%, включение нерастворимого фитата железа — только на 33%. После инъек­ций декстран железа усваивается на 60—70%.

Анемия ягнят. Болезнь характеризуется уменьшением количества эритроцитов, гемоглобина, снижением гематокритной величины. Больные ягнята отстают в росте и развитии, у них от­мечают бледность слизистых оболочек, быструю утомляемость, залеживание, ослабление аппетита. Причина заболевания — де­фицит в рационе для овцематок и ягнят железа и других жизненно важных микроэлементов. В результате нарушается обмен веществ в организме и развивается анемия.

Лечение. Внутримышечно вводят по 0,8—1,5 мл ферро-глюкина 2—4 раза за курс лечения.

Профилактика. Для суягных овцематок и ягнят не­обходимо в рацион включать минеральный премикс илидекстра-новые препараты железа.

Безоарная болезнь молодняк а — заболевание, характеризующееся нарушением обмена веществ. Проявляется извращением аппетита, гастроэнтеритами. В сычуге молодняка обнаруживают различной величины комки и шарики из шерсти, волос, растительных волокон. Чаще болеют ягнята, реже — телята, обычно в зимне-весенний период года.

Этиология. При неполноценном или недостаточном корм­лении ягнят в молочный период содержания нарушается обмен веществ, и в ряде случаев оно сопровождается извращением ап­петита. Ягнята-сосуны поедают шерсть у овцематок на вымени и нередко шерсть, загрязненную мочой и фекалием. В последую­щем они поедают ее не только у матерей, но и у других овец, яг­нят. Причиной такой патологии может быть неудовлетворен­ный рефлекс сосания.

Патогенез. Проглоченная шерсть в сычуге не переваривается и кон­центрируется на свернувшихся сгустках молока. Постепенно под влиянием перистальтических движений сычуга шерсть сваливается в шарообразные тела или шерстяные тяжи, похожие на войлок. Эти образования называют трихобез-оары или пилобезоары, а если в основе образования их лежат растительные во»,,, локна — фитобезоары. Последние чаще развиваются в переходный период от' кормления молоком к скармливанию растительных кормов. У телят при наруше­нии условий кормления и содержанию нередко образуются в сычуге плотные • комки казеина — лактобезоары, а при явлениях лизухи и пилобезоары.

Безоары различного происхождения раздражают слизистую оболочку сы­чуга, способствуя развитию гастрита, нарушению пищеварения. Они могут за­крывать пилорическое отверстие сычуга, вызывая усиление болевого синдрома в связи с препятствием для продвижения содержимого желудка в кишечник. В кишечнике развиваются нарушения двигательной и секреторной функций, что способствует развитию энтерита. При анализе биохимического состава крови 504

у больного молодняка выявляют патологию минерально-витаминного и белкового обмена. •

Симптомы. У больного молодняка извращенный аппе­тит, отмечают поедание кусочков шерсти и других несъедобных или загрязненных предметов. Постепенное исхудание, бледность слизистых оболочек, сухость шерсти и кожи, нарастание общего угнетения. Понос чередуется с запором. При возникновении заку­порки кишечника ягнята беспокоятся, отказываются от сосания. В этот период возможно повышение температуры тела, учащение дыхания, оно становится поверхностным. Нарушается деятель­ность сердечно-сосудистой системы, нарастают явления асфиксии и по истечении нескольких часов закупорки больные погибают. Реже безоары смещаются в полость желудка в результате активи­зации моторной функции сычуга и тонкого кишечника.

Патологоан атомические изменения. В же­лудке обнаруживают безоары шаровидной или валикообразной формы, величиной от грецкого ореха до куриного яйца. Конси­стенция их плотная, цвет трихобезоаров в основном коричнево-бурый. Ущемленные безоары обычно выявляются в пилорической части сычуга у входа в двенадцатиперстную кишку. Количество их в желудке может быть разным. Обычно желудок переполнен содержимым, слизистая сычуга и тонкого кишечника покраснев­шая, отечная, содержится много слизи.

Диагноз. Ставят на основании комплексных исследований условий кормления и содержания маточного поголовья и молод­няка, характерных клинических признаков, а также патолого-анатомических данных.

Лечение. В зависимости от проявления болезни исполь­зуют различные симптоматические средства, витамины, минераль­ные вещества, белки, вещества, улучшающие пищеварение и пере­варимость корма, а в необходимых случаях обезболивающие пре­параты. Всем ягнятам неблагополучной отары рекомендуется вы­паивать 3—5%-ный раствор йода по 5—10 капель в 30—40 мл воды (молока) 2 раза с перерывом 5—6 дней, а больным ежедневно по 1—2 раза" в день.

Профилактика. Необходимо улучшать ветеринарно-санитарное состояние ферм, соблюдать правила ухода за выме­нем, организовать сбалансированное кормление маточного пого­ловья, обеспечить молодняк молоком. Следует как можно раньше приучать ягнят к поеданию сена и концентратов, шире использо­вать заменители овечьего молока.

В качестве средств профилактики и лечения используют бри­кеты-лизунцы, полиминеральные премиксы, содержащие соли кобальта, меди и другие микроэлементы при их недостатке в ор­ганизме животных.

Энзоотическая атаксия ягнят — широко рас­пространенное энзоотическое заболевание новорожденного молод­няка и ягнят в возрасте до 2—4 месяцев, характеризующееся

дефицитом меди в организие и проявляющееся расстройством ко­ординации движений g явлениями парезов и параличей.

Этиология. Болезнь регистрируют в местностях, где в почве, воде, растениях содержится мало меди (менее 5 мг/кг). Может возникнуть болезнь и при достаточном количестве меди, но избытке в кормах молибдена, свинца или сульфатов, снижа­ющих использование меди.

Патогенез. При дефиците меди, с учетом ее физиологической функции у животных, снижаются всасывание и утилизация железа, нарушаются окисли­тельно-восстановительные процессы в организме. Это приводит к развитию ане­мии, патологии белкового и витаминно-минерального обмена, накоплению не-доокисленных продуктов обмена, появлению ацидоза. Снижение биосинтеза фосфолипидов вызывает расстройство деятельности головного и спинного мозга. Ослабевают остеобластическая активность, образование эластической ткани сосудов, нарушается пигментный обмен,

Симптомы. У больных нередко обнаруживают участки депигментации кожи и шерсти. В результате развития анемии развивается бледность кожи и слизистых оболочек. В зависи­мости от распространенности и тяжести болезни ягнята рождаются гипотрофиками или мертвыми. Извращается аппетит, могут воз­никнуть гастроэнтериты, снижается прирост массы тела, насту­пает исхудание. Частота дыхания и пульса увеличивается, тем­пература тела в пределах нормы, а перед гибелью понижается. Развивается слабость заплюсневых и запястных суставов, скрю­ченность грудных и несгибание тазовых конечностей, деформация суставов.

Характерный признак у новорожденных ягнят при тяжелом течении заболевания — парез или паралич задней трети туло­вища. Наблюдают шаткую походку, вплоть до полной неподвиж­ности. Отсутствует чувствительность кожи на пораженной части тела. Ягнята в возрасте старше 25 дней внезапно падают на груд­ные конечности и реже на тазовые. У ягнят старше 2 месяцев болезнь при своевременном лечении протекает более благоприятно.

В крови больного молодняка, а также в крови и в молоке, овце­маток устанавливают низкий уровень меди, железа, белка. Резко снижена в крови концентрация гемоглобина и эритроцитов.

Патологоанатомические изменения. Наи­более характерные обнаруживают в головном мозгу: застойная гиперемия в мозговых оболочках, отечность мозговой ткани. Заметны резкая инъекция сосудов мозга, а также скопление жид­кости в полостях. Извилины мозга нередко сглажены, кора го­ловного мозга истончена, а часть белого вещества превращена в студенистую массу. Заметны бледность наружных и внутренних покровов тела, дряблость сердечной и скелетных мышц. В ряде случаев выявляют катаральное воспаление в желудке и кишеч­нике, истончение костной ткани, хрупкость костей.

Диагноз. Учитывают уровень благополучия местности по энзоотической атаксии ягнят, определяют концентрацию меди

в кормах и организме овец. В мозгу и печени ягнят, нормально обеспеченных медью, ее содержится 13,6 и 250 мг/кг, у слабо обеспеченных соответственно 2,5 и 60 мг/кг сухого вещества. Учитывают также и симптомы болезни, возраст больных, а также патологоанатомические данные.

Лечение. Больным ягнятам выпаивают 8—15 мл 0,1 %-ного раствора сернокислой меди по 1 разу в день в разведении с водой или коровьим молоком. Лечение малоэффективно у новорожден­ных ягнят при развившихся парезах или параличах. В зависи­мости от течения болезни используют различные симптоматиче­ские средства.

Профилактика. В зонах с недостаточным содержанием в растениях меди овцематкам на третьем месяце суягности назна­чают внутрь с интервалом в 14 дней по 15—30 мл 1 %-ного раствора сульфата меди, а также различные минеральные премиксы. Почвы, бедные медью, обогащают сульфатом меди (5 кг/га). Медью богаты травы, выращенные на черноземах и красноземах. Сравни­тельно высокий уровень меди в отрубях, жмыхе и шроте. Усвоение меди ухудшается при избытке в рационе кальция, молибдена, марганца, свинца, цинка и сульфатов.

Белом ышечная болезнь (восковидная дегенерация мышц, миопатия). У молодняка сельскохозяйственных животных наблюдаются глубокие нарушения обменных процессов в орга­низме, функционально-морфологические изменения в нервной си­стеме, в скелетных и сердечной мышцах. В основном болеют ягнята, телята и реже поросята. Наиболее тяжело болезнь про­текает в конце зимы и весной. Начавшаяся в хозяйстве болезнь поражает до 60—80% ягнят, а гибель может достигать 35—50%. Болезнь возникает вскоре после рождения — в первые 2 недели или в последующие 2—3 месяца жизни.

Этиология. Беломышечная болезнь относится к болезням селеновой и Е-витаминной недостаточности. В ее развитии имеет значение дефицит в рационе белка, незаменимых аминокислот, витамина Е, а также недостаток кобальта, марганца, йода. Не­обеспеченность рациона беременных животных по указанным элементам питания отрицательно отражается на развитии при­плода, а также на росте молодняка в постаатальный период. Заболевание чаще встречается в хозяйствах с интенсивным веде­нием животноводства при ограниченном движении молодняка.

Патогенез. При действии этиологического фактора на организм воз­никает патология обмена веществ, усиливаются диссимиляционные процессы» нарушается питание мышечной и других тканей. Ускоряется распад мышечных белков, расстраивается проницаемость стенок кровеносных сосудов и клеточных мембран, нарушается их структура. При массивном разрушении мышечной ткани освобождается миоглобин. При этом мышца теряет до 75% красящего пигмента и 60% калия, становится похожей на вареное рыбье или куриное мясо, поэтому и получила название беломышечная болезнь. Нарушение обмена веществ прояв­ляется увеличением уровня оксимасляной, сорбитол- и яблочной дегидрогеназ, глутаматщавелевоуксусной трансаминазы, орнитин-карбамилтрансфераз. Харак-

Терный признан беломншечной болезни — повышение уровня креатинфосфоки-назы. Чем сильнее поражены мышцы при заболевании, тем больше содержится перечисленных ферментов, и особенно креатинфосфокиназы, в крови,

Симптомы. Общее угнетение, слабость, шаткая походка, ограниченная подвижность, температура тела нормальная. Иногда развиваются отеки суставов, нарушена функция сгибателей и разгибателей конечностей, парезы или параличи отдельных ча­стей тела. При дистрофии миокарда выражена аритмия, раздвое­ние второго тона, его ослабление и приглушенность. Частота пульса может достигать 160—200 ударов в 1 минуту, дыхание также учащается. Позже могут развиваться судороги, одышка, часто рот открыт, язык высунут. Наиболее ярко перечисленные симптомы проявляются у больных в период новорожденное™. Сходные признаки болезни, нередко стертые, у молодняка более старшего возраста.

В крови больных снижен уровень витамина Е, метионина, цистина, селена, ряда других микроэлементов. Уменьшено содер­жание эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, ускорена СОЭ. В моче нередко содержится белок, сахар, большое количество креатина, обнаруживают миоглобин.

Па тологоанатомические изменения. Пора­жения мышц носят диффузный или очаговый характер, мышцы дряблые, беловатого или бледно-серого, бледно-желтого цвета, напоминающие по цвету вареное куриное мясо. Очаги этих изме­нений более выражены в жевательных и грудных мышцах, диа­фрагме и мышцах конечностей. Сердце увеличено, дряблое, сер­дечная мышца истончена. Иногда на эпикарде видны беловатые, полосчатые очаги некроза различной величины, проникающие в толщу сердечной мышцы.

Диагноз. Ставят на основании этиологических, клиниче­ских, патологоанатомических и лабораторных данных. С диагно­стической целью используют селенит натрия или витамина Е, после применения которых течение бёломышечной болезни пре­рывается.

Лечение. Ягнятам, телятам вводят селенит натрия под­кожно или внутримышечно в дозе 0,1—0,2 мг (0,1—0,2 мл 0,1%-ного раствора) на 1 кг массы животного в соответствии с на­ставлением. При добавлении витамина Ей селена раздельно или в смеси, обладающих антиоксидантными свойствами и участву­ющих в биосинтезе гема и белков, снижается смертность живот­ных. Препарат фехолин (выделен из зародышей пшеницы, содер­жит витамин Е,'комплекс витаминов группы В и др.) при бело-мышечной болезни применяют внутрь: телятам — по 15—20, по­росятам — 3—5 мл. Наилучшие результаты получают при ис­пользовании смешанной добавки витамина Е, селена и метионина. -Профилактика. После введения витамина Е суягным овцематкам в ряде случаев предупреждается беломышечная бо­лезнь ягнят. Витамин Е, примененный ягнятам, оказывает эффек-

•гивное профилактическое действие против бёломышечной болезни. Па 1 т комбикорма можно добавлять токоферол (витамин Е); телятам и коровам — 5, поросятам-отъемышам, ремонтному мо­лодняку *и свиноматкам — 10 г. Назначают его также внутрь: крупному рогатому скоту — 0,01—0,03 г, телятам — 0,005—0,01.

Паракератоз поросят — заболевание, характери­зующееся нарушением обмена цинка в связи с его дефицитом в организме, патологией других видов метаболизма, сопровожда­ющегося появлением дерматита, а также отставанием в росте и развитии.

Этиология. Развитие болезни связано е недостаточной обеспеченностью организма поросят цинком. Заболевают поро­сята чаще в возрасте 2—6 месяцев. Рационы, содержащие более 1% кальция, предрасполагают к развитию дефицита цинка. Дли­тельное однообразное кормление сухими зерновыми кормами спо­собствует возникновению паракератоза.

Патогенез. При большом содержании фитиновой кислоты в кормах, в частности в шроте, жмыхе, снижается усвояемость цинка организмом. Недо­статочность цинка в организме способствует снижению синтеза инсулина, нару­шению углеводного обмена, функций печени, сердца, центральной нервной си­стемы. В результате в процесс вовлекаются другие виды обмена, что еще более усиливает дисбаланс цинка в организме. На этом фоне развивается экссудативное воспаление кожи с ослабленным процессом ороговения.

Симптомы. У заболевшего молодняка уменьшается аппе­тит, ухудшается усвояемость корма. Постепенно развивается „исху­дание.

На поверхности кожи возникают пятнистые покраснения и узелки, сопровождающиеся сильным зудом. Через несколько дней на их месте образуются коричнево-черные или грязно-серые мажущиеся струповидные наложения, вначале на внутренней сто­роне конечностей, а позже и на других частях тела. Отмечается у больных и выпадение щетины. В отдельных случаях присоеди­няется гастроэнтерит и развивается анемия.

Патологоакатомические изменения. На по­верхности трупа хорошо видны сыпь, мелкие мажущиеся струпья. коричнево-черного или серо-грязного цвета. Труп поросенка не­редко истощен, щетина в ряде мест спины отсутствует. Парен­химатозные органы, сердце уменьшены, в них обнаруживаются дегенеративные явления.

Диагноз. Устанавливают на основании данных кормления свиней, анализа содержания в рационе цинка, а также учитывают соотношение его с кальцием. Принимают во внимание характер­ные симптомы болезни, низкий уровень у больных цинка в крови и паренхиматозных органах.

Лечение. Применяют по 0,3—0,5 г сернокислого (или угле­кислого) цинка на одного подсвинка в день до выздоровления. В зависимости от развития признаков болезни используют симпто­матические средства. Однократная внутримышечная инъекция

10 мг/кг 5%-ного раствора сернокислого цинка обеспечивает терапевтический эффект в течение 3—5 дней.

Профилактика. Необходимо сбалансировать соотноше­ние в рационе цинка и кальция, которое должно быть не более 1: 100. Паракератоз у подсвинков можно предупредить введением в рацион при достаточном содержании кальция 0,02%-ного рас­твора углекислого (сернокислого) цинка.

Зобная болезнь. Болезнь характеризуется недостаточ­ностью йода в организме, развитием зоба и нарушением функции щитовидной железы.

Этиология. При дефиците йода в рационе в определенных эндемических зонах, и особенно в горных областях, у животных развиваются признаки зоба.

Симптомы. При недостатке йода в организме маточного поголовья зобная болезнь проявляется у новорожденных ягнят, поросят и телят. В ряде случаев дефицит йода в материнском орга­низме сказывается также на качестве приплода: поросята, телята рождаются слабыми или мертвыми. Щитовидная железа у больного молодняка может достигать значительных размеров: у ягнят — до 50—150, у телят — до 150—200 г. У новорожденного молод­няка появляются участки облысевшей кожи, а иногда полное отсутствие волос. Кожа у новорожденных поросят при зобной болезни утолщена, отечна. Часто ягнята рождаются массой 0,7— 1,5 кг при норме 2,0—4,5, телята — 16—18 при норме 30 кр и более. У телят нередко деформируется нижняя челюсть: она выступает вперед, и зубы оказываются не прикрытыми губами. Диагноз. Подтверждается при исследовании проб волос, крови, кормов на наличие йода. В диагностике зобной болезни в ряде случаев используют боенский материал или трупы живот­ных, от которых отбирают щитовидные железы и определяют отно­шение массы железы к массе тела животного. В норме оно не должно превышать у овец 8 г на 100 кг массы тела, у молодняка крупного рогатого скота 7 г. При обнаружении зобной болезни можно определять коэффициент пораженности данным заболева­нием (процентное отношение животных с увеличенной щитовидной железой к количеству обследованного молодняка). Если заболе­ваемость животных в обследованной группе менее 30%, то это слабая степень, коэффициент эндемии равен 1; от 30 до 60 — средняя — 2; более 60% — сильная — 8. При легком течении болезни наблюдают увеличение щитовидной железы от 8 до 12 г на 100 кг массы тела, при среднем — от 12 до 20, при тяжелом — более 20 г на 100 кг массы тела,

Лечение. В корма для растущих и взрослых животных добавляют 0,5% йодированной поваренной соли, содержащей 0,007% йода. Содержание в рационе йода на уровне 400 мг/кг не вызывает у свиней депрессии роста, однако концентрация йода в сыворотке крови и масса щитовидной железы при такой дозе увеличиваются. После введения свиньям йода в количестве 800 510

или 1600 мг/кг рациона снижаются прирост, потребление корма, уровень гемоглобина и железа в печени. Продуктивность у поро­сят восстанавливается до нормы после инъекции железосодержа­щих препаратов. Тиреоидин применяют при микседеме, облысе­нии, обусловленных недостаточностью щитовидной железы, внутрь 2—3 раза в сутки, поросятам — по 0,05—0,1 г, свиньям — 0,2— 0,5 г.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 484 | Нарушение авторских прав