АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
РЕСПИРАТОРНЫЕ БОЛЕЗНИ
Болезни органов дыхания пушных зверей, разводимых в специализированных звероводческих хозяйствах или на фермах животноводческих совхозов, колхозов, кооперативных и индивидуальных хозяйств, встречаются во всех географических зонах.. Наибольший падеж от них бывает среди новорожденных. Это определяется, во-первых, несовершенством их терморегулирующей функции, во-вторых, спецификой содержания (в неутепленных помещениях), в-третьих, недостатками в подготовке самок к размножению, а также нарушением тишины и распорядка на ферме, вызывающими излишнее беспокойство кормящих самок, которые из-за этого часто покидают гнезда, лишая щенков своего тепла.
Переохлаждение щенков, особенно норок и хорьков, возможно также и в летнее время, когда они залезают в установленные внутри клеток поилки или во время преднамеренного их обливания водой (без учета суточных' колебаний температуры) в целях предохранения от теплового удара.
Помимо новорожденных щенков, довольно часто болеют и щенки в возрасте 2—3 недель и старше. Причиной простуды в таких случаях обычно является диарея, при которой щенки, испачканные жидкими фекалиями, бывают мокрыми. Приводят к простуде и нарушения обмена веществ, некоторые наследственные болезни (полулетальная безволосость норок), сопровождающиеся обширным выпадением волос с последующим непоправимым расстройством функции терморегуляции.
У половозрастных зверей, особенно у лисиц, песцов и енотов, болезни органов дыхания возникают редко. Норки, хорьки и соболи менее устойчивы к заболеванию.
Поражение дыхательного аппарата может развиваться и как следствие незаразных и инфекционных болезней (травмы, аспирация, псевдомоноз, туберкулез, пастереллез, ботулизм, чума и др.). В целях предупреждения заболеваемости молодняка пушных зверей респираторными болезнями звероводы и специалисты строго соблюдают правила подготовки основного стада к щенению, осматривают гнезда и щенков, отогревают застывших щенков и приступают к групповому их лечению. Профилактика же указанной патологии у взрослых зверей направлена в основном на недопущение первичных заболеваний.
Ринит. Чаще болеют норки тез? пород, которые несут в себе ген алеутской окраски (аа).
Этиология. Первичный ринит возникает при неблагоприятных изменениях внешней среды, обусловленных температурой, влажностью, пылью, загрязненной подстилкой, дезсредствами и другими факторами, а также при нарушении обмена веществ и покусах в области носа. В развитии первичного ринита имеет значение микрофлора, обитающая в носоглотке и внедряющаяся в слизистую оболочку при снижении резистентное™ организма (аутоинфекция). Вторичный катар носа обычно наблюдается при чуме, алеутской болезни, гриппозных состояниях, а также как продолжение воспалительного процесса с прилежащих органов.
Симптомы. У больных зверей выражены угнетение, снижение или потеря аппетита. Слизистая оболочка носа покрасневшая, набухшая, отечная. Из ноздрей выделяется экссудат, соответствующий характеру воспаления: серозно-катаральный, гнойный, фибринозный. При высыхании экссудата образуются корочки, которые нередко закупоривают ноздри. Звери чихают, сопят, трясут головой, дыхание становится брюшного типа.
Прогноз зависит от своевременно начатого лечения или от основного страдания.
Хронический ринит отличается продолжительностью течения, заметным ухудшением общего состояния больного и исхуданием, потерей аппетита, апатией, брюшным типом дыхания, взъерошен -ностью волосяного покрова, нередко кровотечением из носовых отверстий.
Диагноз. Устанавливают с учетом клинических признаков. Необходимо прежде всего исключить чуму плотоядных, а также другие инфекционные болезни (грипп и др.).
Лечение. Корки вокруг ноздрей отмачивают 3%-ным раствором перекиси водорода и удаляют. В носовые ходы для разжижения экссудата закапывают с помощью шприца 2—3 капли 2%-ного раствора натрия гидрокарбоната или 1%-ного раствора хлорида натрия. Одновременно, как и при бронхопневмонии, проводят курс антибиотикотерапии.
Профилактика. Зверей обеспечивают полноценными кормами, соблюдают санитарно-гигиенические условия содержания. Не допускают использования недоброкачественной подстилки (заплесневелой, загрязненной, с наличием острых частичек, особенно соломы с остью), совместного содержания агрессивных особей со спокойными или же безнадзорного пребывания во время гона самцов с самками (во избежание покусов). Больных животных выбраковывают. Профилактика вторичного ринита заключается в предупреждении основной болезни.
Бронхопневмония (лобз/лярная пневмония) — воспаление бронхов и отдельных легочных долек, сопровождающееся скоплением в них экссудата, состоящего из эпителиальных клеток, плазмы и форменных элементов крови.
Болеют преимущественно щенки в первые дни жизни или вскоре после отъема от матерей. Падеж среди новорожденных щенков в первые 3—5 суток жизни может достигать 30—50% и более от падежа зверей за весь производственный год. Отсаженные щенки и половозрастные звери заболевают редко. Помимо катаральной, у пушных зверей отмечают геморрагическую, гнойную
и другие пневмонии.
Этиология. Первичная катаральная бронхопневмония развивается в результате сочетанного воздействия на организм экзо- и эндогенных факторов, поэтому данное заболевание нередко называют многофакторным или полиэтиологическим. К эндогенным факторам относят микрофлору дыхательных путей — пневмококки, стрептококки, стафилококки, а также вирусы. Однако патологический процесс может начаться лишь при наличии неблагоприятных экзогенных факторов (стрессов), снижающих резистентность организма или же нарушающих лимфо-и кровообращение в слизистой оболочке бронхов. К этим факторам прежде всего относят переохлаждение (простуду), которое у щенков наблюдается довольно часто. Перегревание зверей также может способствовать развитию болезни. Бронхопневмония может возникнуть в результате неправильного (насильственного) кормления или неумелой дачи через рот медикаментов (аспирационная
бронхопневмония). '
Вторичную катаральную бронхопневмонию наблюдают при многих инфекционных болезнях — чуме плотоядных, пастерелле-зе, алеутской болезни и др.
Патогенез. Микробы размножаются в дыхательных путях после воздействия стрессоров. В легкие они проникают также через кровь и лимфу. Большое значение имеет обтурация слизью мелких бронхов.
Симптомы. Больные звери подолгу лежат в одной и той же позе, обычно свернувшись в клубок. Температура тела повышается на 1—2 °С, дыхание затруднено, брюшного типа, частота его 60—80, пульса — до 200 ударов в минуту. Нос сухой, шершавый. Аппетит нарушен или отсутствует. Если больного зверя спугнуть или погонять немного по клетке, то у него проявляются расслабленность скелетных мышц и одышка.
У щенков раннего возраста симптомы болезни менее выражены, а течение ее преимущественно острое. Щенки вялые, холодные на ощупь, располагаются в разных сторонах клетки, пищат. Акт дыхания у них сопровождается хлопающими звуками или хрипами. Мякиши лап отечны, с фиолетовым оттенком. Аппетит нарушен или отсутствует. В крови нарастает лейкоцитоз со сдвигом ядра влево, уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина, а также альбуминов при одновременном увеличении концентрации глобулинов. Болезнь продолжается до 8—15 суток, у новорожденных щенков — еще меньше. Хроническая бронхо-
пневмония длится дольше. Летальность, если не принять необходимых мер, бывает высокой.
В воспалительный процесс могут быть вовлечены плевра, перикард, средостение. При переходе острой бронхопневмонии в подострую и хроническую в отдельных участках легких, а затем и в прилегающих органах обнаруживают очаги катарально-гнойного воспаления. Прогноз при первичной бронхопневмонии часто благоприятный.
Патологоанатомические изменения. Отдельные участки легких уплотнены, темно-красного или серовато-красного цвета. Если их аккуратно вырезать и опустить в воду, они не всплывают. Иногда в легких видны мелкие гнойные очажки. Слизистая оболочка бронхов гиперемирована, отечна. В просвете их содержится воспалительный экссудат. В некоторых случаях в плевре, перикарде обнаруживают изменения, характерные для воспаления легких.
Диагноз. У половозрастных зверей при развившейся бронхопневмонии ярко выражены поверхностное дыхание брюшного типа, сухость носового зеркальца. Болезнь у щенков раннего возраста выявить трудно. В первую очередь необходимо исключить переохлаждение, затяжные роды и агалактию у самок, факторы, вызывающие беспокойство их, отсутствие линьки (вследствие чего щенки не имеют доступа к соскам), обратить внимание на утепленность гнезда, случаи диареи у щенков и т. п.
Перечисленные причины приводят к тому, что родившие самки не лежат в гнезде со щенками и, таким образом, не согревают их своим теплом. Писк щенков еще больше усиливает их беспокойство, из-за чего самки могут выбрасывать щенков из гнезда в выгул или же загрызать их. Поэтому, если щенок в помете холодный, следует подозревать переохлаждение. Такие щенки пищат, не в состоянии накормиться, подушечки лап у них с синюшным оттенком. Волосяной покров шершавый или мокрый вследствие таскания щенков самками или от попадания на них жидких испражнений.
Бронхопневмонию необходимо дифференцировать от инфекционных болезней, сопровождающихся или осложняющихся бронхопневмонией. Окончательно диагноз ставят после лабораторных исследований.
Лечение. Взрослые звери при своевременном применении антибиотиков (внутримышечно): пенициллина (25 000—50 000 ЕД норке и соболю, 50 000—100 000 ЕД лисице и песцу), бициллина (соответственно 150 000 и 300 000 ЕД), пенициллина со стрептомицином (не более 25 000—50 000 ЕД), мономицина (10 000— 60 000 ЕД), тетраолеана (10—40 мг) — обычно выздоравливают.
Больных подсосных щенков переносят в теплое помещение или в специально предназначенный для этого термостат на 1—2 ч. Затем щенков лисиц и песцов подкладывают к соскам зафиксированной в спинном положении самки и держат до тех пор, пока они
не насосутся. Щенков норок и соболей насильственно кормят детскими молочными смесями. Подкожно вводят пенициллин и неомицин, растворенные и разведенные в гипериммунной сыворотке, гидролизине или физиологическом растворе по 500 000 ЕД на 200 мл. Доза этого раствора щенкам 5-дневного возраста составляет 0,2—0,5 мл, щенкам старшего возраста — 1 мл.
Щенков в подсосный период при всех болезнях обычно лечат антибиотиками в сочетании с антибактериальными препаратами из-за частых случаев переохлаждений и с витаминами для профилактики гиповитаминозов. Через рот задают тетраолеан, сульфаниламидные и другие антибактериальные препараты (цельбар и др.). Вместо пенициллина и мономицина с большим успехом применяют инъекции тетраолеана, как одного из хорошо переносимых щенками медикаментов. Лечат до выздоровления.
Профилактика. В период подготовки к щенению домики дезинфицируют, набивают сухой чистой подстилкой. Лазы в лисьи и песцовые домики открывают лишь накануне щенения. Под норковыми клетками подвешивают (или кладут в клетки) щиты, которые предохраняют щенков от падения на землю через сетку. Во время щенения для наблюдения за самками на фермах устанавливают дежурство опытных звероводов. Если самка по какой-либо причине не сидит со щенками, то щенков забирают, отогревают, подпаивают раствором глюкозы с аскорбиновой кислотой или смесью «Малыщ», после чего их снова подкладывают к этой или другой самке. Одновременно определяют причину неблагополучия в данном помете.
Для предупреждения бронхопневмонии необходимо, чтобы домики были надежно утеплены, малопроницаемы для звуков (самки не слышат писка чужих щенков), маточное стадо хорошо подготовлено к щенению (полноценное кормление, заводская кондиция упитанности, отсутствие массовых заболеваний), на фермах строго соблюдался график раздачи корма, не допускалось посещение ферм посторонними лицами, ограничен до минимума въезд транспорта и строительной техники, вызывающих беспокойство зверей. БОЛЕЗНИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
У пушных зверей органы пищеварения поражаются часто, рбычно наблюдают язвенный, катаральный или геморрагический гастриты, энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, острое расширение желудка, закупорку кишечника и дистрофию печени. Наиболее подвержены заболеванию щенки в 3—8-недельном возрасте, когда они переходят к потреблению корма, т. е. во второй половине подсосного периода и в первые 1—2 недели после отъема от матерей.
Однако массовые расстройства пищеварения могут возникать у животных всех возрастных групп в любое время года. Пораже-
18 Данилевекий В. М. и др. - 545
ние же печени чаще регистрируют в осенний период как у молодняка, так и у взрослых зверей. Лисицы и песцы страдают гастроэнтеритом и дистрофией печени реже, чем норки, хорьки и соболи, но у них чаще возникают острое расширение желудка, метеоризм кишечника и кишечные инфекции. Напротив, соболи чувствительны к желудочно-кишечным расстройствам, но устойчивы к кишечным инфекциям. У норок и хорьков дистрофию печени регистрируют чаще, чем у других видов зверей.
Основная причина массового поражения органов пищеварения — скармливание недоброкачественных или непригодных для данного возраста и вида животных кормов, нарушения нормирования и гигиены кормления. Вторичные гастроэнтериты и гепатоз обусловливаются заразными болезнями: колибактериозом, саль-монеллезом, вирусным энтеритом, чумой, вирусным гепатитом и др.
Стоматит т- воспаление слизистой оболочки ротовой полости. В зависимости от характера воспаления стоматит подразделяют на катаральный, пузырчатый, узелковый, язвенный, гангренозный и др. Болезнь регистрируют редко.
Этиология. Стоматит возникает при повреждении слизистой оболочки острыми частями корма (кости, необрушенное зерно, волоски крапивы), травмировании при ловле зверей, воздействии лекарственных или дезинфицирующих средств (юглон, мыло К, гидроокись натрия и др.). В случае инфицирования ран возбудителями, нагноения или некроза патологический процесс может распространиться на прилежащие ткани и вызвать абсцесс, флегмону и другие поражения.
Вторичный стоматит развивается при инфекционных (некро-бактериоз, лептоспироз, алеутская болезнь) или незаразных болезнях (гастроэнтерит, дерматит и т. д.).
Симптомы. Слизистая оболочка рта в зависимости от характера процесса гиперемирована, покрыта беловато-желтым налетом или единичными пузырьками и язвочками. Наблюдаются слюнотечение или выделение кровянистой жидкости, жажда, нарушение аппетита. При последующем инфицировании присоединяется гнойное воспаление слизистой оболочки и подлежащих тканей. Прогноз при первичном стоматите обычно благоприятный.
Диагноз. Ставят на основании учета клинических признаков. При появлении случаев заболеваний и падежа с явлениями стоматита необходимо отправить трупы в ветеринарную лабораторию для исключения инфекционных болезней.
Лечение. Извлекают инородное тело из ротовой полости, промывают ее одним из растворов: 3%-ным перекиси водорода, 1%-ным перманганата калия, 0,1%-ным этакридина лактата, флавакридина или 0,2%-ным грамицидина. Афты или язвы смазывают смесью настойки йода и глицерина (1: 2 или 1: 2,5).
Профилактика. При ловле зверей пользуются специально предназначенными предметами — рукавицами, сачками 546
или фиксаторами, которые хранят в отдельном оборудованном месте. Нельзя применять подручные средства — мешки, метлы и другие предметы, загрязненные землей. В процессе приготовления корма добиваются должного измельчения костей (использование мелкой решетки в мясорубке), правильной подготовки корма (обрушение зерна, запарка крапивы) и кормовых добавок (разведение и тщательное перемешивание железистых и других
препаратов).
Во время обработки кожного и волосяного покрова зверей эмульсиями и прочими лечебно-профилактическими средствами, приготовленными ex tempore, не применяют растительные масла, которые звери могут охотно слизывать. Для этих целей лучше всего использовать минеральные масла (вазелиновое масло). Нанесение на кожу аэрозольных препаратов, а также других средств не должно быть обильным. Избыток их удаляют с помощью
тампонов или салфеток.
Острое расширение желудка (вследствие вздутия, тимпания) — быстрое увеличение объема желудка, сопровождающееся его атонией, скапливанием газов и затем асфиксией. Регистрируют у лисиц, песцов, соболей, норок и нутрий.
Этиология. Тимпания возникает в результате скармливания зверям непроверенных (подлежащих обеззараживанию) мясных кормов. При этом термическая обработка не всегда надежно предупреждает тимпанию, так как вареные корма в жаркое время года портятся быстрее, чем доброкачественные сырые. При добавлении в корм некипяченых пивных или пекарских дрожжей, самонагревшегося салата и других кормов также возможно развитие тимпании. Тимпания может возникнуть у лисиц и песцов при перекармливании даже доброкачественным кормом, что нередко наблюдается при переходе с двухразового кормления
на одноразовое.
С и м п т ом ы. В первые часы после приема корма увеличивается объем живота, повышается напряженность брюшной стенки, уменьшается подвижность зверя или развивается адинамия. Перкуссия в области желудка дает ясный тимпанический звук. Дыхание резко затрудняется, появляется синюшность слизистых оболочек. В результате разрыва желудка газы выходят в подкожную клетчатку (при пальпации ощущается крепитация). При тимпании развивается асфиксия.
Диагноз. Ставят на основании клинических признаков, характерных для тимпании. Исключают злокачественный отек, сопровождающийся также подкожной крепитацией, но цвет тканей на разрезе грязный, запах неприятный, поверхность разреза влажная, ткани в подчелюстном пространстве отечны и крепити-руют, слизистая оболочка губ и рта нередко выпячивается.
Лечение. Недостаточно эффективно из-за быстрой гибели больных, но при своевременном вмешательстве часть зверей удается спасти. Для этого вначале удаляют избыток газов из
18*
желудка при помощи вонда (в случае выраженного метеоризма кишечника такая манипуляция не приносит облегчения). Затем через этот же зонд вводят 3—5 мл 5%-ного раствора молочной кислоты, 0,1—0,2 г салола, 0,3 — биомицина, 0,1—0,25 г тетра-олеана или другие антибактериальные средства по отдельности или в комбинации. Для адсорбирования газов внутрь применяют 0,2—0,5 г жженой магнезии, 0,2—1 г активированного угля.
Если состояние животного не улучшается в течение 1 ч, то показано хирургическое вмешательство. Больного зверя фиксируют в спинном положении. Инъекционной иглой прокалывают брюшную стенку и желудок в точке пересечения воображаемых линий, одна из которых проходит на 5 см правее белой линии, а другая — на 3 см от последнего ребра. Газы выпускают постепенно. После операции зверю назначают суточную голодную диету. Для предупреждения перитонита делают 2—3 инъекции пенициллина по 50 000—100 000 ЕД. В желудок вводят одно из перечисленных выше лекарственных средств.
Профилактика. В рацион не допускается включать необезвреженные гниющие, забродившие или самонагревающиеся корма. Домики, клетки, кормовые дощечки, поилки в теплое время года своевременно очищают от остатков корма (перед каждым очередным кормлением). Температура кормосмеси не должна превышать 12 °С. В жаркую погоду в корм вводят яблочный уксус, ортофосфорную кислоту и другие консерванты, а также антимикробные препараты (антибиотики, сульфаниламидные препараты, фураны и другие в сочетании). При переводе зверей на одноразовое кормление суточный объем порций в первые 2—4 дня уменьшают на 1/3. В целях исключения переедания не допускают совместного содержания слабых и нормально развитых щенков с более сильными и агрессивными зверями, обладающими ненасытным аппетитом.
При использовании большого количества углеводистых кормов (сахарная свекла, сахарная крошка, крахмал, картофель и др.) противопоказано включать в рацион фрукты и ягоды, так как последние могут оказаться источником диких дрожжей. Пивные и пекарские дрожжи во избежание брожения корма добавляют в смесь лишь после термической обработки.
Гастроэнтерит — воспаление желудка и кишечника с последующими функциональными нарушениями их моторной и секреторной деятельности. Болезнь проявляется чаще всего диареей. Относится к числу самых распространенных заболеваний пушных зверей. Поражение желудка и кишечника у зверей в отличие от животных других видов наступает уже через несколько часов после потребления испорченных необеззараженных кормов, что обусловлено высокой скоростью прохождения кормовых масс через пищеварительный тракт (4—6 ч).
По происхождению гастроэнтерит делят на первичный и вторичный, по течению — на острый и хронический, по характеру
воспаления — на катаральный, язвенный и геморрагический (другие виды воспалений встречаются реже). Болеют пушные звери всех видов, больше всего молодняк норок. У соболей гастроэнтерит в отдельные годы принимает массовый характер, вследствие чего он необоснованно отождествлялся в литературе с инфекционным гастроэнтеритом и колибактериозом соболей и т. п.
Этиология. В подавляющем большинстве случаев причина первичного гастроэнтерита — поедание необеззараженных недоброкачественных кормов: загнивших, самонагревшихся, несвежих (окисленных и подвергшихся аутолизу), грубых (обилие клетчатки, хитина и т. п.), загрязненных землей, стеклом или токсинами микробов и грибов, примесью минеральных ядов (пестициды, фунгициды и пр.). Другой причиной гастроэнтерита могут быть резкая смена кормов, перекармливание, избыток ингредиентов с высоким содержанием лактозы (молочные корма). У щенков гастроэнтерит обусловливается также кормами, не соответствующими физиологическим потребностям молодого организма (куколка тутового шелкопряда, крапива, избыток жира, плохое измельчение корма и др.), или консервированными химическими веществами. При заболевании печени и поджелудочной железы, переохлаждении организма щенков также может нарушиться функция желудка и кишечника и привести к гастроэнтериту.
При эпизодическом скармливании недоброкачественных кормов у соболей, как и у других зверей, гастроэнтерит обычно быстро завершается выздоровлением после замены кормов. Однако наиболее известен и опасен в соболеводстве массовый гастроэнтерит, который развивается при систематическом использовании кормов с истекшим сроком хранения и при дефиците растительной
(зеленой) группы кормов.
В этиологии гастроэнтерита у соболей важное значение имеет и голодная диета. В соболеводстве с учетом опыта разведения норок, лисиц и песцов стали практиковать разовую или суточную голодную диеты во время массовых зоотехнических мероприятий (бонитировка и др.) или в дни праздников. Суточное голодание соболей, особенно если ему предшествовало в течение нескольких дней одноразовое кормление вместо привычного двухразового, служит мощным стрессором для данного вида животных, обладающих чрезмерной возбудимостью, и вызывает тяжелое расстройство секреторной деятельности желудочно-кишечного тракта, язвенную болезнь желудка и острое желудочное кровотечение (дегтеобразные фекалии) с летальным исходом.
Вторичный гастроэнтерит развивается при многих заразных болезнях (колибактериозе, сальмонеллезе, чуме, вирусном энтерите, аскаридозе и др.) и поражениях некоторых органов (печени,
почек).
Симптомы. Уменьшается или исчезает аппетит, появляются рвота, депрессия и диарея. Фекалии не сформированы,
жидкие, содержат слизь разнообразной окраски. Акт дефекации нередко бурный, с выделением газов, отчего фекалии разбрызгиваются за пределы клетки. Цвет их серый, светло-розовый, зеленый или бурый. Волосяной покров взъерошен. При продолжительном поносе выпадает прямая кишка.
Геморрагический гастроэнтерит развивается быстро и сопровождается профузным поносом со слизью и кровью. Часто фекалии по консистенции и цвету напоминают деготь. У больных зверей нередко замечают рвоту кровянистой жидкостью, чихание с брызгами крови, слабость, анемию или цианоз слизистых оболочек, жажду. Прогноз обычно неблагоприятный, животные гибнут в течение первых суток.
У соболей гастроэнтерит чаще начинается в период отсадки щенков и в зависимости от условий может продолжаться 2—3 месяца. Вначале у многих соболей находят несформированные фекалии (коровьи) ржаво-бурого цвета, с плохо переваренными частицами корма и значительным количеством слизи молочно-белого, желто-зеленого, кремового (с примесью крови) оттенков. Фекг-лии бывают и кашицеобразной консистенции, грязно-серого цвета, у взрослых соболей — дегтеобразные испражнения.
Прогноз при первичном гастроэнтерите чаще благоприятный, при вторичном — зависит от тяжести основной болезни; при дегидратации и интоксикации — осторожный или неблагоприятный. Катаральный гастроэнтерит осложняется язвенным гастритом, инвагинацией кишечника и перитонитом.
Диагноз. Изменения консистенции и цвета фекалий характерны для гастроэнтерита. Однако первичный катаральный гастроэнтерит необходимо дифференцировать от некоторых заразных болезней. Колибактериозом болеют преимущественно щенки 1—10-дневного возраста; взрослые звери, щенки норок м соболей устойчивы к нему. Сальмонеллез поражает щенков в возрасте 3 недель и старше. У взрослых зверей он не проявляется диареей.
Чума начинается с отдельных пометов или зверей, вскоре к поносу присоединяются конъюнктивит, ринит, дерматит. Аскаридоз редко бывает массовым. Вирусный энтерит отличается очаговостью поражения фермы и характерными изменениями фекалий (слизистые трубки).
Массовая диарея подсосных щенков распространяется только среди молодняка норок и хорьков до 2—3-недельного возраста. Так называемая серая диарея и трехдневная болезнь поражают норок в возрасте нескольких месяцев, в первом случае фекалии всегда сформированы, во втором — с примесью крови и потерей аппетита на 3—4 дня при доброкачественном течении. Диарею кокцидиозного происхождения отличают на основании микроскопии фекалий.
Лечение. При одновременном заболевании большого количества зверей необходимо исключить из рациона недоброкачествен ше корма, а также корма, богатые жиром, клетчаткой. 550
Положительное действие может оказать добавление к корму ацидофилина, АБК, бактерина. У соболей расстройство пищеварения хорошо нормализуется после введения в рацион яблок (в том числе и незрелых) в дозе до 10—20 г на 100 ккал корма. Если после такого лечения в течение 2—3 дней пищеварение не нормализуется, следует перейти к групповому применению (с кормом) совместимых антибиотиков (тетрациклина, неомицина, эритромицина, стрептомицина, тилана и др.) в комбинации с фура-нами (фуразолидоном, фурадонином) и сульфаниламидными препаратами (трибриссеном, орипримом, метапримом и др.) в лечебных дозах 2 раза в день на протяжении 3—7 дней.
Для индивидуальной терапии применяют внутрь салол, фталазол, висмут, трибриссен в дозах 0,1—0,2 г на зверя, синтомицин, левомицетин, хлортетрациклин, неомицин, колимицин, ампициллин, фуразолидон и другие в дозах по 0,03—0,1 г или лучше в смеси по 0,005—0,01 г в суммарной дозе 0,1—0,2 г. При дегидратации и истощении вводят подкожно симптоматические средства: 20%-ный раствор глюкозы (10—20 мл), камфорное масло (0,5— 1 мл), физиологический раствор (10—80 мл), белковые гидроли-
заты (0,5—20 мл).
Профилактика. Ежедневно устанавливают контроль за поступлением кормов в хозяйство, их размещением в холодильниках и складах, режимом хранения и обработки, лабораторным определением их качества, очередностью и порядком скармливания и т. д. Корма, утратившие свое качество, используют после термической обработки в ограниченном количестве, непродолжительное время или только определенному контингенту зверей (например, перед убоем пушным зверям). Одновременно следят за поедаемостью корма, состоянием здоровья зверей, консистенцией и окраской их испражнений. При отклонениях от нормы те или иные компоненты рациона исключают или направляют в термическую обработку.
Для ответственных биологических периодов жизни зверей (беременность, подсосный период и отъем) отбирают и резервируют в специальных камерах холодильника безупречные по качеству корма, что позволяет добиваться высокой продуктивности стада и предупреждения заболеваемости.
Как правило, в некоторых кормосмесях содержатся ингредиенты с начавшимся окислительным процессом в жирах. В связи с этим в корм вводят источники витаминов (печень, молочные и растительные корма) и повышенные дозы витаминов, особенно водорастворимых (Въ В2, Ве, В12, С), и антиоксиданты (Е, С). Профилактируя таким образом полигиповитаминозы и обусловленную ими интоксикацию, удается предупредить массовое возникновение гастроэнтеритов у пушных зверей.
Закупорка кишечника — сужение или закрытие просвета кишечника инородным телом. Часто встречается у взрослых самок лисиц и песцов во время щенения.
Этиология. Кишечник закупоривается инородными телами, обычно шарами или жгутами из пуха, иногда посторонними предметами (кусочки резины и пр.) во время подготовки самок к щенению, когда они выщипывают волосы вокруг сосков.
Патогенез. Ущемленное инородное тело приостанавливает дальнейшее продвижение кишечного содержимого. Перед местом закупорки постепенно прекращается перистальтика. Под действием инородного тела развивается воспаление или гангрена слизистой оболочки кишечника.
Симптомы. Продолжительная потеря аппетита и прогрессирующее исхудание больного зверя, грязно-белое пенистое выделение из ротовой полости, слюнотечение, рвота или позывы на дефекацию служат подозрением на закупорку кишечника. Прогноз зависит от характера инородного тела. Если закупорка вызвана пухом, то большинство зверей после лечения выздоравливают.
Патологоанатомические изменения. В кишечнике находят инородное тело и геморрагическое воспаление. Участок кишечника, облегающий инородное тело, инфильтрирован, темно-фиолетовой окраски и легко разрывается при прикосновении к нему.
Диагноз. У лисиц и песцов закупорку кишечника инородным телом устанавливают пальпацией через брюшную стенку.
Лечение. Больному зверю 1 раз в день вводят в желудок при помощи пищеводного зонда 150 мл подогретого до температуры тела вазелинового масла с любым противовоспалительным средством. Эту манипуляцию повторяют 2—4 раза. Признаком выздоровления служит появление аппетита у больного зверя или обнаружение под клеткой плотного волосяного шероховатого образования, покрытого слизью. Если инородное тело с острыми краями, больших размеров, то лечение неэффективно.
Профилактика. В период подготовки к щенению кормосмеси готовят так, чтобы самки не отказывались от корма и были полностью обеспечены питьевой водой. В рацион вводят крапиву, печень и другие компоненты для усиления перистальтики. Не допускают содержания в кормах посторонних примесей (кусков резины, оберточной бумаги и пр.).
Жировой гепатоз — это чрезмерное (избыточное) отложение жира в печени вследствие недостаточности витаминов и разного рода интоксикаций. Чаще болеют норки, хорьки и песцы. Устойчивее к болезни лисицы и соболи, хотя не исключено, что низкая заболеваемость последних может обусловливаться несколько лучшим кормлением. Гепатоз проявляется больше всего к исходу лета и в осеннее время. Часто он протекает скрыто (бессимптомно) или же осложняется вторичными инфекциями.
Этиология. По происхождению жировой гепатоз подразделяют на алиментарный и токсический. Алиментарная жировая дистрофия печени обусловливается низким содержанием в рационе витаминов (группы В, Е, К, холина), серосодержащих 552
аминокислот (метионина, цистина, треонина, лизина). Дефицит витаминов может быть даже при достаточном их введении в рацион в результате разрушения продуктами окислительной порчи жиров и жиросодержащих кормовых средств. Распаду подвержены витамины А, Въ В2, В3, Вв, С, Е, Н. Параллельно с создающимся дефицитом витаминов организм зверей испытывает неблагоприятное воздействие самих продуктов окисления жиров — альдегидов, кетонов, оксикислот и низкомолекулярных жирных кислот, из которых две последние обладают токсическим действием.
Патогенез. Если используют в большом количестве мясные субпродукты и рыбные отходы с неполноценным белком (не содержат лимитирующие аминокислоты) — головы, кости, губы, уши, гортань, трахею, легкие, пищевод, рубец, сычуг, книжку, селезенку, конечности, рыбные головы, внутренности и плавники, то при недостаточном включении (менее 50% от общего белка) в корм полноценного белка (мясо, рыба, молочные продукты) создается дефицит серосодержащих аминокислот — метионина, цистина, лизина, треонина. В результате нарушаются синтез белков (в том числе белкового компонента липопротеидов), активность ферментов, течение окислительных процессов в печени и происходит ее ожирение. Так же развивается жировой гепатоз при дефиците общего белка, что отчетливо проявляется при ряде тяжело протекающих заболеваний зверей —■ лактационном истощении самок, гипотрофии щенков, хронических болезнях (туберкулезе, алеутской болезни, самопогрызании и др.).
Токсическая жировая дистрофия печени развивается при поступлении с кормом токсинов микробов (эшерихий, клостридий и др.), грибов (аспергиллов и др.), а также химических ядов (диметилнитрозамина, ртутьсодержащих веществ), продуктов окислительной порчи жиров.
Симптомы. Выраженность признаков болезни зависит от степени дефицита витаминов и интоксикации. Тяжело протекающие полигиповитаминозы, дефицит аминокислот и интоксикации сопровождаются потерей аппетита, исхуданием, анемичностью или желтушностью видимых слизистых оболочек и кожи (губ, носа, мякишей пальцев), угнетением, иногда нервными расстройствами — судорогами и парезами конечностей, фекалии плохо сформированы, с примесью слизи, нередко они по окраске и консистенции напоминают деготь. Если больных не лечить, они гибнут,, иногда внезапно (при ловле, коитусе) и без видимых
причин.
При неглубоко зашедшем процессе звери выглядят клинически здоровыми, но у них снижается резистентность к вторичным инфекциям, в результате появляются дополнительные симптомы. Отмечают пропустование или абортирование у самок, рождение мертвых или нежизнеспособных щенков (анемичных, недоразвитых, со слабым сосательным рефлексом, с осветленным волосяным ■ покровом). В моче содержится кровь, или из половых органов выделяется кровянистая жидкость (резорбция эмбрионов). Беременные самки погибают от разрыва матки.
Волосяной покров у больных теряет блеск, может приобрести рыжеватый или бурый оттенок, развиваются признаки так называемого подмокания (дизурии). Проявляется жажда. Некоторые
Б53
больные звери не могут передвигаться (атаксия), у других замечают судороги и припадки.
На исходе лактационного периода самки истощаются, не кормят щенков, теряют аппетит, испражнения у них дегтеобразные, глаза запавшие.
Диагноз. Подозрением на полигиповитаминозы и интоксикацию служат случаи гибели зверей от вторичных инфекций — диплококковой, стрептококковой, стафилококковой, листериоз-ной, сальмонеллезной и колибактериозной (у норок, хорьков и у взрослых зверей других видов) — или же недостаточно высокий выход молодняка в расчете на одну самку (нормальный выход для нррки — 5,5—6 щенков, лисицы — 5,2—5,8, песца — 8,5—10, соболя — 2,3—2,8, хорька при двух приплодах — 13—16). Корма исследуют в лаборатории на кислотное и перекисное числа, содержание альдегидов, амино-аммиачного азота (ААА) и летучих жирных кислот (ЛЖК). Повышение уровня некоторых из них свидетельствует о гепатозе.
Учитывают также и характер течения болезни. Так, во многих бригадах и фермах заболевание нарастает постепенно, поражая в первую очередь норок, хорьков и соболей, а затем песцов и лисиц. Среди норок чаще заболевают особи с геном аа алеутской окраски. Первые признаки проявления болезни недостаточно выражены: рождаются слабые щенки, они медленно растут, появляется депигментация волос.
Дифференциальный диагноз. Исключают алеутскую болезнь, вирусный гепатит, лептоспироз, сальмонеллез и другие с учетом эпизоотологических данных, симптомов, пато-логоанатомических изменений, лабораторных исследований кормов и патологического материала. Определенное значение имеют и исследования крови (при помощи тимоловой пробы и электрофореза) и мочи (на билирубин).
Лечение. При индивидуальном лечении используют прежде всего липотропные и кроветворные препараты, витамины, аминокислоты, растворы электролитов, симптоматические сред- ' ства. Обычно применяют витамины В12, Во (фолиевую кислоту), Вв, Вг, В2, В4, В15, С, Е, холин, метионин, липокаин, аминопептид или гидролизин, глюкозу, хлорид натрия в сочетании с хлоридом кальция, гидрокарбонатом натрия, глюкозой и водой, экстракты из печени рогатого скота. В корм больным зверям, а также всему поголовью с целью групповой терапии включают сырую печень крупного рогатого скота, цельную рыбу, обезжиренный творог, обрат, свежемороженые субпродукты, зелень и поливитамины (пушновит-1). Особо показано введение в корм витаминов Е, В4, В1а и Во.
При широком распространении заболевания и большом падеже всем зверям фермы инъецируют смесь витаминов В12, Вх и В„ 1—2 раза в течение 2—3 дней.
Профилактика. Во-первых, тщательно проводят орга-нолептический и лабораторный контроль качества кормов с целью исключения из рациона компонентов с прогорклыми жирами, признаками гнилостной порчи и контаминированные (загрязненные) микроорганизмами и их токсинами, а также ядохимикатами. Во-вторых, тщательно соблюдают правила скармливания кормов, обладающих специфическим или неспецифическим разрушающим (или сорбирующим) действием в отношении витаминов и других веществ (тиаминазосодержащие рыбы, меланж и яйца, несвежие корма и т. д.). В-третьих, постоянно включают в кормосмесь повышенные количества концентратов и источников витаминов (пушновит, витамины Вх, В2, В4, С, Е, А, В12, Вс, сырую печень, цельную рыбу и т. д.). В-четвертых, уровень общего и полноценного белка, а также потребность в лимитирующих аминокислотах учитывают при составлении рациона и приводят в соответствие с рекомендуемыми нормами кормления.
Из средств медикаментозной профилактики наиболее эффективны поливитаминные препараты: пушновит-1, пушновит-2, поль-фамикс и др. В состав пушновита-1 входят витамины Blt B2, E, С, Вв, В12, Вс. Пушновит-2 лишен двух последних витаминов. Польский препарат польфамикс отличается не только набором и концентрацией витаминов, но и содержит микроэлементы. Эффективность поливитаминов повышают добавлением к ним концентратов витаминов Е, С, при необходимости A, D, В4 и др. Кроме медикаментозной профилактики, в неблагополучных хозяйствах организуют групповую диетотерапию (диетопрофи-лактику) для племенного стада в наиболее важные биологические периоды жизни зверей, для чего ограничивают использование или исключают из рациона потенциально' опасные корма: условно годные, консервированные химическими веществами, мясную и рыбную муку, сомнительные по качеству зерновые корма, содержащие тиаминазу и т. д. Одновременно вводят в рацион свежие (или свежемороженые) мясные корма (субпродукты и мясо), рыбу, сырую говяжью печень, молочные продукты и др. При этом количество печени доводят до 6—8 г на 100 ккал корма, пекарских дрожжей — до 2—3 г, обрата — до 10—20, творога обезжиренного — до 5—10 г.
БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
В звероводстве широко распространены болезни, обусловленные дефицитом некоторых витаминов, особенно группы В, микроэлементов, в частности железа, и незаменимых аминокислот. Нарушения же обмена кальция, фосфора, витаминов A, D и других регистрируют редко. Чаще всего наблюдается дефицит не одного питательного вещества, а одновременно нескольких. При существующих типах кормления реальную угрозу могут представлять гиповитаминозы Вх, В2, В6, В1а, Во, Е, железодефицитная анемия.
Гиповитаминоз Bx. Регистрируется у всех видов зверей, иногда наносит большой ущерб звероводческим хозяйствам вследствие гибели животных, потери качества опушения и вторичных инфекций.
Этиология. Витамин Вг (тиамина бромид, антианеврин), будучи водорастворимым, не обладает способностью депонироваться в сколько-нибудь значительных количествах в организме пушных зверей.
В нормальных условиях потребности зверей в тиамине почти всегда удовлетворяются за счет запаса его в зерновых кормах, дрожжах, а также мясо-рыбных продуктах. Однако поступление тиамина в организм зверей нередко нарушается полностью или частично не только из-за плохой обеспеченности рационов витамином Вх, а в основном из-за введения в состав кормосмеси компонентов, обладающих свойством инактивировать (разрушать) тиамин. Причем это действие не прекращается даже в кишечнике пушных зверей.
Специфической тиаминазной активностью обладают определенные виды рыб, если их скармливают в сыром виде, — салака, тюлька, сардина, сардинелла, анчоусы или хамса, корюшка, морской лещ, сомы океанические, бельдюга, мавролик и некоторые пресноводные рыбы. Антивитамин содержится и в некоторых растениях — папоротнике, орляке, хвоще, а также в соломе, пораженной грибом Acrospeira macrosporoides. Некоторые лечебно-профилактические химиопрепараты как антагонисты тиамина также могут привести к дефициту витамина В1; например, кокци-диостатики (ампролиум при передозировании), производные фенола.
Неспецифическая антитиаминная активность возникает в кормовых средствах, содержащих окисленный жир. Например, в случае окисления жира у перечисленных выше рыб повышается антивитаминная активность, что усиливает распад витамина Вг.
Симптомы. Через 2—3 недели после прекращения достаточного поступления тиамина у зверей теряется аппетит, причем одновременно у многих замедляется рост, затем развиваются слабость, шаткость походки, атаксия, парезы конечностей (особенно тазовых), судороги и параличи, ослабление сердечной деятельности и падение температуры тела на 1,5—2 "С. Без лечения больные погибают.
У беременных самок вследствие нарушений полового цикла и эмбриогенеза гибнут и рассасываются плоды или рождаются мертвые недоразвитые щенки. В молоке самок нередко накапливаются токсические продукты метаболизма, которые служат причиной поносов у подсосных щенков. При осложнении у больных зверей развиваются признаки вторичной болезни — диплококкоза и других бактериальных инфекций, интоксикаций.
Диагноз. Ставят на основании симптомов (массовые случаи анорекеии и нервные расстройства), эффективности применения 556
витамина Вх, результатов анализа рациона на наличие кормовых средств с тиаминазной активностью или на недостаточное содержание тиамина, определения уровня пировиноградной кислоты в крови.
Лечение. Инъецируют тиамина бромид (или тиамина хлорид) в дозах 10—25 мг (0,2—0,5 мл 5—6%-ного раствора) до выздоровления. В целях быстрой профилактики гиповитаминоза и предупреждения гибели зверей тиамин вводят всему поголовью фермы (групповая терапия).
Профилактика. Корма, содержащие антитиамин, скармливают обычно с перерывом 3—5 дней, проводят их проварку, в рацион вводят повышенные дозы (10-кратные) витамина Вх (при необходимости его инъецируют всем зверям), в ответственные биологические периоды жизни зверей (беременность, лактация) не допускают скармливания племенным зверям кормов с окислившимся жиром.
Гиповитаминоз В2 — болезнь, проявляющаяся отставанием в росте, дерматитом, депигментацией и поредением волосяного покрова вследствие дефицита этого витамина при чрезмерном использовании сухих кормов.
Все корма, применяемые в звероводстве, содержат, хотя и в небольшом количестве, рибофлавин. Наиболее богаты им кормовые, пивные и пекарские дрожжи. Тем не менее недостаточность его может возникнуть при низком уровне (менее 7 г на 100 ккал) белка в рационе (особенно если его основным источником на 75— 80% является рыбная мука) и высоком содержании жира (более 5 г на 100 ккал). Кроме того, распад витамина В2 происходит на свету (ультрафиолетовые лучи), при контакте с солями тяжелых металлов и продуктами окисления жиров.
Симптомы. У больных выпадают или обесцвечиваются волосы, приобретая серо-белую окраску, развиваются дерматит, гиперкератоз, замедляется рост. Иногда щенки становятся совершенно голыми, а их кожа утолщается и выглядит саловидной. Во многих случаях обнаруживают и нервные расстройства — судороги, парез тазовых конечностей, коматозное состояние. Наблюдают также помутнение роговицы хрусталика (катаракта), слабость скелетных мышц. Резистентность больных зверей к се-кундарным инфекциям ослабевает.
Диагноз. Устанавливают на основании анализа рационов и характерных симптомов. Однако не все клинические признаки строго специфические — дерматит, выпадение волос и помутнение хрусталика могут быть также результатом недостаточности других витаминов группы В.
Необходимо исключить полулетальную безволосость у щенков норок коричневой группы: щенки рождаются нормальными, но вскоре волосы выпадают, а кожа приобретает розовую или красную окраску. Поражаются лишь отдельные пометы, целиком или частично.
Профил актика. Для предупреждения гиповитаминоза Ва следят, чтобы основным источником протеина (более 50%) в рационе были сырые мясо и рыба при одновременном наличии печени, зерновых и дрожжей. Тем не менее с учетом все более возрастающего количества сухих кормов в рационах и возможности распада витамина В2 в кормосмесях рекомендуется его добавлять ежедневно по 0,4 мг норкам и хорькам и в 2 раза больше крупному зверю. В напряженные биологические периоды жизни зверей (январь — июнь) дозы препаратов увеличивают в 10 раз. Рибофлавин входит в состав пушновита-1 и пушновита-2, которые дают с кормом по 1—2 г норкам, хорькам и соболям и в 2 раза больше лисицам, песцам и енотам. Корма с прогорклыми жирами для племенных зверей не используют.
Об обеспеченности организма витамином В2 судят по его концентрации в печени здоровых зверей, убитых с диагностической целью. При этом у норок содержание рибофлавина должно быть не ниже 1,1 мг на 100 г, у песцов — не менее 1,47.
Железодефицитная анемия (белопухость) — болезнь пушных зверей, проявляющаяся снижением уровня гемоглобина в крови и депигментацией пуховых волос вследствие нарушения всасываемости органического железа корма при систематическом потреблении определенных видов сырой рыбы. При анемии шкурки больных зверей имеют серую или белую непрочную подпушь, в результате чего обесцениваются. Заболевают преимущественно норки.
Этиология. Многие рыбы из семейства тресковых (минтай, сайка, сайда, тресочка Эсмарка, пикша, мерлуза, путассу), кальмары и некоторые другие содержат триметиламиноксид (ТМАО), который связывает железо корма и переводит его в неусвояемую форму. При систематическом потреблении больших количеств такой рыбы (более 25—28 г на 100 ккал, что более 35— 50% от калорийности мясо-рыбной группы рациона) в организме зверей, особенно молодняка норок, возникает дефицит железа, снижается концентрация гемоглобина в крови и развиваются признаки анемии. В результате наследственной предрасположенности у отдельных особей болезнь развивается от малых количеств съеденной рыбы, тогда как у других она не возникает после потребления больших количеств.
По мере хранения содержание ТМАО в рыбе постоянно снижается за счет образования триметиламина, а у отдельных рыб диметиламина и формальдегида. Последние образуются при минусовой температуре (даже при 16 СС). Они, как и ТМАО, препятствуют всасыванию железа.
Симптомы. У больных щенков норок отмечают анемичность видимых слизистых оболочек, безволосых участков кожи мякишей лап и носа. Уровень гемоглобина в крови снижается в зависимости от стадии развития болезни. У зверей теряется аппетит, отмечается исхудание, отставание в росте и гибель, раз-
витие других заболеваний, особенно вторичных инфекций. У выживших щенков депигментируется подпушь (белопухость), волосяной покров теряет блеск. Белопухость развивается не у всех животных, а примерно у 50%, что объясняется наследственной предрасположенностью.
У беременных больных самок регистрируют исхудание, утрату материнского инстинкта, рождение мертвых (вследствие гипоксии), анемичных или мелких щенков, часто с нарушенной функцией пищеварения (с жидкими слизистыми испражнениями, рвотой). Уровень гемоглобина в крови у таких щенков снижается до 7—8 г%. Многие щенки гибнут, а среди выживших нередко обнаруживают отстающих в росте и даже карликов.
Диагноз. Ставят на основании анализа рациона и исследования крови на гемоглобин. Снижение уровня гемоглобина на 20 г/л ниже нормального свидетельствует о начавшейся анемии. Лечение. Больным зверям вводят внутримышечно по 0,5—1 мл/кг живой массы ферроглюкин, ферродекс или другой препарат органического железа. Одновременно показаны симптоматические средства — белковые гидролизаты, глюкоза, витамины В12, С и А.
Профилактика. Рыбу, содержащую ТМАО, вводят, по рекомендации отечественных исследователей, в рацион взрослых зверей в количестве не более 35% (25—28 г на 100 ккал корма), а молодняку — не более 50% от калорийности мясо-рыбной группы кормов. Для исключения возникновения анемии инъецируют ферроглюкин или вводят в корм ферроанемин.' Если это невозможно сделать, то снижают уровень сырого минтая в рационе до 12—15 г на 100 ккал (до 20% от общей массы корма).
Ферроанемин и ферроглюкин оказывают эффект даже при ежедневном кормлении рыбой, содержащей ТМАО. Другие железистые препараты — сульфат, глицерофосфат или лактат железа обладают профилактическим действием лишь при добавлении в кормосмесь, не содержащую рыбу с ТМАО. Обычно такие кормежки устраивают через каждые 2 дня. Расчет дозировок всех препаратов ведут, исходя из концентрации железа.
Ферроглюкин (соединение железа с низкомолекулярным дек-страном, содержащее 50—75 мг трехвалентного железа в 1 мл) вводят внутримышечно по 1—2 мл до 3 раз в год в тех случаях, когда вынуждены кормить зверей ТМАО-содержащей рыбой и нет возможности проваривать ее излишек или добавлять к ней ферроанемин. Если уровень такой рыбы в рационе превышает 35% (от количества животного протеина), первую инъекцию ферро-глюкина делают щенкам норок в начале июля; если достигает 50% и более, вторую — в конце августа; если более 30%, третью — норкам основного стада в декабре (вводят по 1 мл).
Менее трудоемко использование другого препарата — ферро-анемина, действующего антианемически при добавлении в корм, поскольку не вступает в соединение с ТМАО. Легко всасывается
из кишечника и накапливается в печени в количестве, обеспечивающем нормальную функцию кроветворения. Препарат скармливают, смешивая с кормом, предварительно разведя водой в 3— 10 раз, в дозе 20 мг железа на одну норку через день курсами по 4 месяца; с июля по октябрь и с декабря по март.
В некоторых странах рекомендуется скармливать в больших количествах селезенку и кровь сельскохозяйственных животных (соответственно до 3—8 и 12—14% от массы кормовой смеси). Повсеместно за рубежом вводят в корм противоанемический препарат хемакс (глутамат железа) в дозе 0,5 г на норку в день.
Если количество рыбы с ТМАО в рационе превышает рекомендуемые нормы и нет возможности периодически заменять ее или сочетать с добавками ферроанемина, то излишнюю часть рыбы следует варить 30—40 минут при 90—100 °С. При каждом очередном формировании стада выбраковывают самок и их щенков, страдавших анемией или с низкой воспроизводительностью. При такой из года в год селекции удается повысить резистентность стад норок к анемии и адаптировать к кормлению подобными рыбами. Лактационное истощение — болезнь лактиру-ющих самок, преимущественно норок, характеризующаяся истощением, слабостью, агалактией и большой смертностью.
Этиология. Болезнь развивается вследствие неполноценного (по ряду ингредиентов) и недостаточного (по уровню) кормления самок в периоды подготовки к размножению,- беременности и лактации. Большое значение во время лактации имеет отсутствие в корме добавок поваренной соли. Способствует заболеванию укоренившаяся во многих хозяйствах практика держать племенное стадо от начала подготовки к размножению до щенения в кондиции нижесредней упитанности (за счет снижения уровня кормления). В результате в организме самок во время лактации преждевременно иссякают запасы питательных веществ. Истощение может наступить очень быстро, поскольку затраты материнского организма в этот период очень большие. Так, самка песца ежедневно выделяет молока до 19% от своей массы.
Патогенез.В основе его лежит обезвоживание организма зверей вследствие большой потери соли с молоком. На исходе лактационного периода у плохо подготовленных к размножению самок запасы питательных веществ иссякают, вслед за этим развиваются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, снижается активность амилазы и факторов неспецифической резистентности (комплемента, лизоцима, бета-лизинов), возрастает активность некоторых ферментов (ЛДГ, АлАТ). Продукция молока прекращается, и больное животное может погибнуть.
Симптомы. Во второй половине лактации у самок наблюдаются потеря аппетита, анемичность слизистых оболочек, истощение и малоподвижность, сужение глазной щели, дегтеобразные фекалии (в небольшом количестве). Затем наступает коматозное состояние и смерть. Заболеванию подвержены многопометные самки: с 5 щенками и более. Щенки у больных самок не накормлены, вялые, холодные, отстают в росте и погибают чаще всего
от простудных заболеваний. Нередко их находят у трупа самки, когда они вылизывают у нее остатки слез, что также может свидетельствовать о солевой недостаточности.
Диагноз. Ставят на основании сезонности болезни, анализа упитанности и многоплодности самок, неполноценности рационов и низкого уровня кормления, отсутствия поваренной соли в рационе. Учитывают эффективность лечения многих больных с использованием солевых растворов.
Лечение. В первую очередь вводят большие объемы физиологического раствора хлорида натрия (30—40 мл подкожно или внутрибрюшинно). Одновременно применяют симптоматические средства: глюкозу, камфору, гидролизин, витамины группы В, С, А и др. Вместо физиологического раствора можно вводить жидкость Рингера (10—20 мл на норку) или в той же дозе раствор электролитов (натрия хлорида — 4,5 г, натрия бикарбоната — 6,5, глюкозы — 100 г, воды — до 1 л). Лечат до выздоровления. Полезно диетическое кормление: сырая печень рогатого скота, мясо, рыба, творог, обрат, дрожжи, зелень.
Профилактика. В период лактации кормят зверей вволю, стремясь до максимума довести в рационе уровень диетических кормов: цельной рыбы, мякотных субпродуктов, печени, дрожжей, молочных продуктов. Корм обогащают также витаминами и обязательно поваренной солью (по 0,5—1 г на мелкого зверя) с таким расчетом, чтобы общий уровень хлоридов не превышал 0,4% от массы корма (во избежание солевого отравления). Добиваются, чтобы поедаемость корма самками была полной. Для того чтобы щенки могли раньше и больше потреблять корма, кормосмесь тщательно измельчают (пропускают через мясорубки с мелкими решетками и через пастоприготовитель), консистенция ее должна быть пастообразной. За 1—2 недели до отъема полезно также добавлять в корм белковые гидроли-заты — аминопептид-2 или гидролизин Л-103. Щенкам до 25-дневного возраста гидролизат выпаивают из пипетки в дозах от нескольких капель до 1—3 мл, щенкам старшего возраста — по 0,5—3 мл, взрослым норкам — 5—10, лисицам и песцам — 10— 20 мл. Гидролизаты продолжают давать с кормом еще 5—10 дней после отъема (отсадки) щенков от самок.
В период лактации звери должны быть обеспечены вволю питьевой водой. При недостаточном поступлении воды у самок прекращается молокоотделение и может обезводиться организм, что способствует развитию лактационного истощения. Поваренную соль начинают давать после завершения щенения на ферме и прекращают через 2 недели после отсадки молодняка.
БОЛЕЗНИ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ
Дизурия (подмокание) — часто встречающаяся болрзнь, сопровождающаяся расстройством мочеотделения вследствие глубокого нарушения обмена веществ. Встречается у пушных зверей
всех видов и наносит большой ущерб хозяйствам в результате порчи качества шкурок и гибели зверей. За рубежом известна под названием «мокрый живот» (wet belly).
У щенков соболей послеотъемного возраста с идентичными признаками протекает опрелость, неоправданно именуемая под-моканием. Опрелость возникает с третьей декады мая в тех случаях, когда не принимают мер к улучшению вентиляции домиков (не удаляют деревянные крышки и донышки). Течение болезни чаще доброкачественное. Однако соболи, как и другие звери, могут страдать и типичной дизурией.
Этиология и патогенез. Первичная дизурия возникает при избыточном содержании в кормах жира и кальция и недостатке углеводов. В результате нарушается обмен веществ и образуются труднорастворимые мыла, снижающие поверхностное натяжение мочи. Поэтому моча выделяется не струйкой, а каплями, растекаясь по животу, впитывается волосами и раздражает кожу. Большое значение в этиологии болезни имеет наряду с перегрузкой рациона жиром использование кормов с окисленным жиром. Однако в обоих случаях включаются сходные механизмы развития болезни — дефицит многих витаминов (вследствие больших трат или окисления), что позволяет считать дизурию одной из форм проявления гепатоза, полигиповитаминоза и кормовых интоксикаций.
Вторичная дизурия возникает при скармливании зверям условно годных и недоброкачественных кормов (инфицированных протеем, эшерихиями и др.), при уроцистите и уролитиазисе, уретральных кистах, стрессе, дефиците биотина, сальмонеллезе, парезах заднего пояса и других болезнях.
Симптомы. У больных зверей моча выделяется почти непрерывно. От постоянного увлажнения кожа в области живота, промежности и внутренней поверхности тазовых конечностей мацерируется и воспаляется, волосы становятся мокрыми, приобретают желто-бурую окраску. От зверей исходит резкий неприятный запах. Они худеют, теряют аппетит. На поздней стадии болезни отмечают уплотнение и изъязвление кожи, часто воспаление препуция, парез тазовых конечностей, истощение и гибель. При вторичной дизурии присоединяются признаки основной
болезни.
При опрелости соболей обнаруживают мокрый волосяной покров в области живота и внутренней поверхности тазовых конечностей. Позднее в этих участках кожа становится красной, слабоотечной. Эпидермис отторгается, и обнаруживаются мелкие мокнущие фокусы, которые иногда покрываются гнойным экссудатом. Звери худеют. При движении перебирают тазовыми конечностями и горбятся. Очень часто больные щенки бегают только на передних лапах, а приподнятыми задними имитируют движение. В отдельные годы заболевает большое количество щенков. Продолжается болезнь обычно 2 недели.
Диагноз. Устанавливают по характерным признакам
болезни.
Лечение. Больным зверям инъецируют смесь витаминов
группы В, глюкозу, аминопептид, внутрь дают гексаметилен-тетрамин, сульфамонометоксин и другие антимикробные средства, 5—10 капель настойки элеутерококка. Местно рану или кожу обрабатывают 3%-ным раствором перекиси водорода, септоне-ксом, раствором пенициллина и припудривают мелкодисперсным порошком (хлортетрациклином).
Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 729 | Нарушение авторских прав
|