АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КОРДОВЫЕ ИНТОКСИКАЦИИ 6 страница

Накопление в организме кетоновых тел сопровождается дистрофическими изменениями в печени, сердце, почках, органах эндокринной системы и др. При кетозе овец наиболее ярко проявляется поражение печени, вследствие чего бо­лезнь протекает тяжело,

Симптомы. Потеря упитанности, алопеция, угнетение, непроизвольные сокращения отдельных групп мышц, скрежета-ние зубами. Животные часто двигаются по кругу или упираются головой в кормушку. За 2—4 дня до гибели животного угнетение сменяется сопорозным состоянием и комой, во время которой тем­пература тела снижается до 36 °С. В остальной период болезни температура тела держится в пределах нормы. Аппетит уменьшен или потерян, динамика рубца ослаблена, дефекация редкая. Концентрация кетоновых тел в моче возрастает до 100— 800 мг/100 мл и выше, в крови — до 15 мг/100 мл и более. Одно­временно в крови снижается содержание сахара до 35 мг/100 мл и ниже. Болеют преимущественно многоплодные овцы, от них рождается нежизнеспособный или ослабленный приплод.

Патологоморфологические изменения. Атрофия мышечной и жировой ткани, анемичность и желтушность слизистых оболочек, иногда брюшная водянка. Печень увеличена, с закругленными краями, глинистого или коричневого цвета, дряб­лой консистенции, в ней находят зернистую и жировую дистро­фию, уменьшение гликогена. Почки серого или глинистого цвета, эпителий канальцев в состоянии жирового, зернистого перерожде­ния и некроза.

Диагноз. Основанием для постановки диагноза на ранних стадиях развития болезни служит обнаружение ацетоновых тел в моче у большого количества овец в стаде.

Течение. Острое, подострое и хроническое.

Прогноз. При остро и тяжело протекающей болезни осторожный. Подострое и хроническое течение заболевания при устранении причин и назначении соответствующего лечения оканчивается выздоровлением.

Лечение. В рацион включают ячменную, овсяную дерть, комбикорм, хорошее сено из разнотравья или бобовых трав, снятое коровье молоко по 0,5—1 л на голову в сутки. Внутри­венно вводят 10—20%-ный раствор глюкозы в дозе 200—600 мл 2 раза в день в течение 4—6 дней. Подкожно инъецируют гидро­лизин Л-103 в дозе 150 мл 2 раза в день. В качестве глюкогенных

средств внутрь с кормом дают мелассу (100—200 г), глицерин в дозе 50—60 г, пропионат натрия в дозе 20—50 г, пропиленгликоль по 50 мл в сутки в течение 10—15 дней и более. Внутрь назначают метионин в дозе 1—2 г в течение 10—20 дней. Для ощелачивания организма и ускорения процессов карбоксилирования, улучшения рубцового пищеварения целесообразно ввести в рацион по 10— 20 г натрия гидрокарбоната (пищевой соды). Дают его вместе с ком­бикормом в течение 15—20 дней. Внутривенно рекомендуется введение раствора натрия гипосульфита с глюкозой по прописи: натрия гипосульфит — 2 г, глюкоза — 20—40 г, дистиллирован­ная вода — 100 мл, 1—2 раза в день по 30—80 мл. Уместно ввести в корма добавку витаминов A, D и Е из расчета суточной дозы витамина А — 10—20 тыс. ЕД, витамина D — 1—2 тыс. ЕД, витамина Е — 20—30 мг.

Профилактика. Суягных овцематок обеспечивают пол­ноценными кормами в соответствии с существующими нормами. Особое внимание уделяют удовлетворению потребности животных в протеине и углеводах. В полноценных рационах сахаропротеи-новое отношение должно составлять 0,6: 0,8. В рационы суягных овцематок включают сено бобовых или злаковых трав, сенаж, комбикорм для овец, жмых (лучше подсолнечниковый или льня­ной), мелассу. При снижении упитанности норму кормления увели­чивают на 15—20%. Суягным овцематкам не допускают к скарм­ливанию недоброкачественные корма,силос и сенаж, содержащие масляную кислоту. При недостатке кормов рекомендуется скар­мливать овцам смесь, состоящую из следующих компонентов (суточная доза): диаммонийфосфат ■— 12 г, натрий двууглекис­лый — 10, метионин — 2,. сера очищенная — 3 г. Эту смесь дают с комбикормом в течение 30 дней до окота и 30 дней после окота.

Миоглобинурия (паралитическая миоглобинурия, Myoglobi-nuria paralytica) — остропротекающее заболевание, сопровожда­ющееся накоплением в мышцах молочной и других кислот, свое­образным их изменением, парезом, выделением с мочой миогло-бина. Болеют преимущественно хорошо упитанные лошади, возможно также и телята.

Этиология. Причины болезни — обильное кормление лошадей, особенно в период перерыва в работе, содержание их в это время без проводок, последующая напряженная работа или тренинг. Замечено, что миоглобинурия появляется чаще после праздничных дней, поэтому ее называют «праздничной болезнью». Телята часто заболевают при длительном их содержании в поме­щениях без предоставления моциона, последующем перегоне на пастбище на сравнительно большое расстояние или перегруп­пировке в секциях.

Патогенез. Возникновению болезни предшествует избыточное накопле­ние в мышцах гликогена. При физической нагрузке гликоген мышц используется как энергетическое вещество на образование молочной кислоты, глюкозы и дру­гих продуктов обмена. В случае, когда животное после обильного кормления к

продолжительного отдыха быстро подвергается чрезмерной физической нагрузке, в мышцах происходит усиленный распад гликогена с образованием большого количества молочной и других кислот, которые вызывают набухание и уплотне­ние мышечных волокон, контрактуру мышц. Набухшие и уплотненные мышечные волокна сдавливают проходящие между ними кровеносные капилляры, в резуль­тате чего наступает недостаток кислорода. Происходит перерождение и распад мышечных волокон. Продукты распада мышц и гликогена, поступая в кровь, вызывают токсемию, сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. Это сопровождается резким подавлением функций центральной нервной системы, дистрофией почек, сердца, появлением протеинурии, тахикардии и других тяже­лых патологических явлений. Существенно изменяется миоглобин (хромопро-теид мышц, мышечный гемоглобин), связь его с белком мышц становится непроч­ной, и он поступает в кровь. Почечный порог у миоглобина низкий, и он выде­ляется с мочой, окрашивая ее в своеобразный цвет.

Симптомы. Спустя непродолжительное время после на­чала работы лошадь начинает потеть, появляются дрожание мышц, напряженность движений, шаткость зада. Затем животное спо­тыкается и падает, с определенным усилием приподнимает перед­нюю часть туловища и принимает позу сидячей собаки. Вскоре лошадь ложится, вытягивает грудные конечности и голову, попытка подняться становится безуспешной вследствие пареза тазовых конечностей.

Развитие болезни сопровождается регидностью и уплотнением мышц крупа и поясницы. Они становятся твердыми и малочув­ствительными, немного припухшими. Температура тела вначале нормальная, затем, по мере нарастания интоксикации, появления осложнений, повышается до 39,5 °С и выше. Частота пульса составляет 80—100 и более в 1 минуту, тоны сердца ослабленные, приглушенные. Аппетит сохранен, жажда усилена, акт глотания затруднен. Перистальтика кишечника ослаблена, мочеиспуска­ние редкое, затем вследствие возможного пареза мочевого пузыря прекращается. Лошадь сильно потеет, кожа влажнея, со специфи­ческим, несвойственным ей запахом мочевины и других продук­тов промежуточного обмена. У лошади появляются пролежни, травмы, особенно головы.

У крупного рогатого скота заболеванию предшествует длитель­ное безвыгульное содержание и обильное кормление. Появляется болезнь внезапно, после прогона скота на пастбище или в другое помещение. Мышцы тазовых конечностей и крупа становятся плотными, наступает парез задней части тела.

Патогномоничный признак болезни — миоглобинурия, окра­шивание вследствие этого мочи в красный, красно-коричневый или темно-бурый цвет. В типичных тяжелых случаях болезни миоглобинурия отмечается через 30—50 минут после появления первых признаков заболевания, однако она может проявиться значительно позже. В легких случаях болезни (синдром «скован­ности движений») миоглобинурия обычно отсутствует. В крови замедление СОЭ, повышение уровня сахара, молочной кислоты, снижение резервной щелочности (до 35 об. % СО₂), несколько уменьшается содержание магния.

П a w о л о f ом орфолоричеекие изменения. Слизистые оболочки отечны, синюшные с желтушным оттенком. Мышцы крупа, поясницы, тазовых, реже грудных конечностей, массеторов серые или бледные с желтушным оттенком, напоми­нают рыбье мясо, как бы вареные. В случае быстрой гибели жи­вотного и незамедлительного вскрытия трупа мышцы имеют кис­лую реакцию и на воздухе окрашиваются в желтый цвет. При гистологическом исследовании в мышцах находят очаги пере­рождения и некроза. Полости сердца растянуты, миокард дряб­лый, имеет вид вареного мяса, на эпикарде и эндокарде крово­излияния. Граница коркового и мозгового слоев почек сглажена, в паренхиме почек зернистое и жировое перерождение. Печень увеличена, края закруглены, капсула напряжена, рисунок пест= рый; отмечают зернистое (белковое), жировое и амилоидное перерождение, а также очаги некроза. Мочевой пузырь растянут, переполнен мочой. Септический процесс сопровождается массо= выми кровоизлияниями во всех тканях и органах.

Течение и прогноз. Различают тяжелое, среднее и легкое течение болезни. Тяжелое длится 1—9 дней, в среднем 5—6 дней, и часто оканчивается летальным исходом вследствие интоксикации организма и развития сепсиса или гипостатической пневмонии. Болезнь средней тяжести продолжается 3—4 дня и при своевременном лечении оканчивается выздоровлением. Легкое течение болезни (синдром «скованности движений») обычно заканчивается выздоровлением в течение 2—3 дней даже без врачебного вмешательства. У крупного рогатого скота миогло­бинурия протекает более легко, чем у лошадей, однако отмечают случаи летального исхода.

Диагноз. Не вызывает трудностей: своеобразное изме­нение мышц, парез задней части туловища, миоглобинурия. Паралитическую миоглобинурию у лошадей необходимо отли­чать от мышечного ревматизма, столбняка, травматического повреждения позвоночника. Перечисленные болезни протекают без признаков миоглобинурии.

Миоглобинурию у крупного рогатого скота следует диффе­ренцировать от гемоглобинурии и гипомагниемии, беломышечной болезни. При гемоглобинурии не бывает характерных изменений в мышцах, пареза задней части туловища, моча при стоянии раз­деляется по цвету на два слоя: верхний — светлый, нижний окра­шенный в темно-вишневый цвет. В осадке мочи находят большое количество эритроцитов. Для гипомагниемии (пастбищной те­тании) характерно резкое снижение в крови содержания магния, отсутствие в моче миоглобина. Беломышечная болезнь имеет эн­демический характер, при ней отсутствует миоглобинурия.

Лечение. Животному предоставляют полный покой, обес­печивают обильной подстилкой. Тяжелобольных, находящихся в лежачем положении, переворачивают через каждые 3—4 ч, лошадей, способных стоять, можно удерживать некоторое время

g помощью поддерживающего аппарата. Кормят хорошим сеном из разнотравья, кормовой свеклой, морковью, дают болтушку из отрубей. Поение должно быть обильным. Проводят интенсивную ощелачивающую терапию. Для этого внутривенно лошадям вво­дят 0,6—2 л 2,5%-ного раствора натрия гидрокарбоната; это же средство (150—300 г), растворенное в воде, дают внутрь через носопищеЕодный зонд или вводят в прямую кишку. Применение пищевой соды повторяют ежедневно на протяжении 2—3 дней. Добиваются слабительного эффекта путем введения внутрь 200—> 250 г натрия сульфата или магния сульфата, в питьевую воду добавляют карловарскую соль дробными дозами. Делают очисти­тельные клизмы, мочу из мочевого пузыря удаляют посредством катетеризации или массажа через прямую кишку.

Тонуо желудочно-кишечного тракта поддерживают внутри­венным введением 10%-ного раствора натрия хлорида и 10%-ного раствора кальция хлорида в дозе по 100—150 мл.

При миоглобинурии эффективны токоферол, тиамин и аскор­биновая кислота. Витамин Е вводят в форме масляного концен­трата подкожно или внутримышечно из расчета 800—1000 мр действующего начала на инъекцию. Тиамина бромид применяют подкожно, внутримышечно или внутривенно по 500—2000 мр (0,5—2 г) ежедневно. Аскорбиновую кислоту в дозе 0,5—2 р вводят внутривенно или внутрь. Внутривенно или подкожно инъецируют 1%-ный раствор метиленовой сини, приготовленной на 25%-ном растворе глюкозы, в дозе 100—200 мл.

Положительный результат достигается после внутривенного введения 10 мл 0,5%-ного раствора никотиновой кислоты и 10 мл препарата но-шпы. Внутривенно вливают 250 мл глюкала в соче­тании с подкожным введением 20 мл 20%-його раствора камфор­ного масла и внутримышечным — 10—20 мл 6%-ного раствора тиамина. При необходимости глюкал применяют повторно через несколько часов. Для лечения крупного рогатого скота исполь­зуют те же средства, что и для лошадей, в соответствующих дозах.

Профилактика. В нерабочие дни норму скармливания концентратов сокращают упитанным лошадям на 40—70, живот­ным средней упитанности — на 20—25%, обязательно органи­зуют проводку или выездку. Не допускают перекорма лошадей концентратами, кухонными отходами и другими высококалорий­ными кормами. Крупному рогатому скоту организуют прогулки и рациональное нормированное кормление.

БОЛЕЗНИ, ПРОТЕКАЮЩИЕ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ НАРУШЕНИЕМ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА

Для этой группы болезней, за исключением гипомагниемии, характерно системное поражение костяка, сопровождаемое декаль­цинацией костной ткани (остеомаляция), перестройкой ее струк-

туры с уменьшением числа костных перекладин в единице объема кости, исчезновением и полным рассасыванием этих элементов (оотеопороз), разрастанием фиброзной остеогенной ткани "в костно­мозговых полостях (остеофиброз). Эти три формы дистрофиче­ского процесса в кости едины и проявляются в той или иной степени в зависимости от тяжести и продолжительности патоло­гического процесса. Кроме этих форм, возможна склеротическая стадия (остеосклероз), характеризующаяся увеличением числа костных перекладин в среднем объеме кости, их уплотнением, деформацией и уменьшением костномозговых полостей, вплоть до полного их исчезновения.

Остеодистрофия (Osteodistrophia) — хроническая болезнь, сопровождающаяся дистрофическими изменениями в кост­ной ткани в виде остеомаляции, остеопореза и остеофиброза. В зависимости от этиологии различают алиментарную, вторичную и энзоотическую остеодистрофии. Встречаются они преимуще­ственно у крупного рогатого скота.

Этиология. Основная причина алиментарной остеоди­строфии — недостаточное поступление с кормом кальция и фос­фора в сочетании с дефицитом в рационе углеводов, протеина и витамина D. Наблюдается это при силосно-жомовом типе кормле­ния, отсутствии или недостаточном содержании в рационах сена и концентрированных кормов. У крупного рогатого скота болезнь проявляется при жомово-бардяном откорме, при недостатке в ра­ционе грубых и концентрированных кормов. Рационы с преоб­ладанием силоса, жома, барды, дробины при недостатке сена не удовлетворяют потребность животных в кальции, фосфоре, маг­нии, сере, йоде, кобальте, цинке, меди, витаминах A, D, Е, а также в протеине. В свекловичном жоме содержится много щавеле­вой кислоты, которая связывает кальций и затрудняет его усвоение.

Появление алиментарной остеодистрофии возможно при ис­пользовании травы заболоченных пастбищ, содержащей большое количество щавелевой кислоты, нарушении в рационах оптималь­ного соотношения кальция и фосфора. Увеличение отношения кальция к фосфору свыше 2; 1 снижает всасывание фосфора в пищеварительном тракте животных, ведет к его недостатку в организме. Подобное явление наблюдается при относительном увеличении в рационах фосфора.

Причины вторичной остеодистрофии у коров те же, что и ке-тоза: однотипное высококонцентратное кормление с недостатком в рационах сена и корнеплодов, скармливание животным недобро­качественных силоса, сенажа и других кормов, перекорм живот­ных в стадии затухания лактации и сухостоя; гиподинамия и не­достаток инсоляции. Возникновение вторичной остеодистрофии не связано с недостатком в рационах кальция, фосфора и других минеральных элементов, а также белка и углеводов.

Причиной энзоотической остеодистрофии у животных яв­ляется недостаток в почве и кормах марганца и кобальта при

избыточном содержании никеля, магния, стронция и бария. В отдельных зонах в этиологии болезни основную роль играет недостаток в кормах и воде йода, кобальта, цинка, меди, а также марганца, молибдена при избытке хрома, никеля, ванадия.

Патогенез. Вследствие неадекватного поступления в организм кальция, фосфора, углеводов и протеина с их расходом нарушаются ассимиляционные и диссимиляционные процессы в костной ткани, развиваются остеомаляция, остео-пороз и остеофнброз.

При недостаточном притоке углеводов, белковых компонентов, минеральны» веществ и витаминов нарушаются процессы образования органического вещества кости, vсинтеза коллагена, мукополисахаридов, обогащения органической ма­трицы ионами кальция, фосфора и другими элементами, построения кристалличе­ской решетки гидроксилапатита.

Для поддержания на определенном уровне электролитного состава крови организм начинает мобилизовать минеральные элементы из костного депо. Однако период физиологической регуляции ограничен, его продолжительность зависит от дефицита этих элементов в кормах, степени их усвояемости. Если неблагоприят­ные факторы действуют умеренно и непродолжительно,, то организм недостаток кальция и фосфора компенсирует за счет костного депо и внешне заболевание проявляется слабо или симптомы отсутствуют.

При длительном и значительном недостаточном поступлении с кормом ми­неральных веществ или плохом их использовании костная ткань обедняется кальцием, фосфором и другими элементами, наступает ее деминерализация (остеомаляция), которая в первую очередь проявляется в костях, не имеющих опорного значения. Потеря минеральных веществ в кости своевременно не ком­пенсируется, процесс костеобразования извращается. При построении новой костной ткани образуется лишь ее остеоидная основа без последующей мине­рализации. Убыль костного вещества сопровождается не только остеомалятиче-скими, но и остеопорозными и остеофиброзными изменениями. Костная ткань теряет свои физические свойства, становится хрупкой, истонченной, местами бугристой за счет патологического разроста фиброзной ткани.

В противоположность рахиту при остеодистрофии преобладает ломкость костей над гибкостью. Недостаток витамина D и его активных метаболитов ведет к снижению образования кальцийсвязывающего белка, уменьшению усвоения кальция и фосфора из кормов, к нарушению доставки этих элементов в кость и процесса образования гидроксилапатита. При недостатке витамина А снижается в кости биосинтез мукополисахаридов и белково-углеводны* компонентов. Дефицит витамина С ведет к нарушению синтеза коллагена и ядер кристаллизации.

Недостаток марганца, цинка, кобальта и других микроэлементов оказывает свое отрицательное действие на кость и способствует развитию остеодистрофии вследствие угнетения ферментных систем. Потеря значительного количества ми­неральных веществ костью, ее деминерализация влечет за собой нарушение бу­ферных свойств кости, механизмов поддержания гомеостаза кальция, фосфора, магния, натрия, кислотно-щелочного равновесия. Это сопровождается снижением циркулирующего в крови общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, магния, резервной щелочности.

Вследствие снижения в крови кальция и магния понижается тонус скелет­ных и гладких мышц, появляются гипотония и атония преджелудков. В тяжелых случаях болезни, когда концентрация циркулирующего в крови кальция пони­жается до 1,875 ммоль/л и ниже, нарушается процесс нервно-мышечного воз­буждения, наступает парез мышц.

При вторичной остеодистрофии нарушаются функции околощитовидных, щитовидной и других желез внутренней секреции вследствие кетоза к других болезней.

В случае гипофункции щитовидной железы уменьшается секреция тирео-кальцитонина, угнетается деятельность остеобластов и усиливается функция остеокластов, замедляется процесс остеосинтеза и ускоряется остеолизис. Угне­тение функции остеобластов влечет за собой снижение активности щелочной

фосфатазы, торможение процесса гидролиза фосфорно-органическиж соединений и синтеза гидроксилапатита в костной ткани. Гипофункция околощитовидных желез ведет к снижению секреции паратгормона, который вместе с активной фор­мой витамина D регулирует концентрацию кальция в крови, участвует в процес­сах абсорбции минеральных веществ в желудочно-кишечном тракте.

Недостаток паратгормона приводит к снижению усвояемости минеральных веществ, падению концентрации кальция в крови, усилению мобилизации этого элемента из костей. Подобное явление отмечается при нарушении глюкокорти-коидной функции коры надпочечников, которое наблюдается у больных кетозом животных. При кетозе тормозится процесс окисления ацетил-КоА в цикле три-карбоновых кислот, снижается синтез цитрата, который является транспортным средством ионов кальция. Недостаток цитрата ведет к ослаблению процесса ис­пользования кальция для образования гидроксилапатита кости.

При вторичной остеодистрофии поражается печень, вследствие чего нару­шаются ее белковообразовательная, мочевинообразовательная и другие функции.

Дисбаланс макро- и микроэлементов в кормах и воде приводит к энзооти­ческой остеодистрофии. В результате дефицита одних минеральных элементов и избытка других уменьшается усвояемость кальция и фосфора из кормов и уси­ливается их выделение с мочой. Для поддержания в крови и других тканях опре­деленного уровня кальция и фосфора эти элементы начинают использоваться из костного депо, вследствие чего наступает остеодистрофия. Процесс остеоди­строфии усугубляется избыточным поступлением стронция, который ускоряет процессы вытеснения из костной ткани кальция.

Симптомы. Условно различают три стадии болезни. В первую отмечают потерю блеска волосяного покрова и глазури копытного рога, ухудшение аппетита, извращение вкуса, пони­жение продуктивности. У животных появляется лизуха, они неохотно поедают традиционные корма, лижут друг друга, кор­мушку, стены, едят подстилку. В эту стадию проявляются повы­шенная возбудимость, ригидность мышц. Слизистые оболочки глаз, ротовой полости при алиментарной и энзоотической остео­дистрофии бледные, при вторичной остеодистрофии — с желтуш­ным оттенком. Жвачка вялая, редкая, гипотония рубца, возможны закупорка книжки, понос вследствие поедания испорченного корма, слизывание извести, проглатывание несъедобных пред­метов. Температура тела в пределах нормы. В эту стадию болезни клинические и лабораторные показатели крови без существенных изменений. Отмечается некоторое снижение гемоглобина, эритро­цитов, неорганического фосфора, повышение активности щелочной фосфатазы.

Во вторую стадию болезни появляются симптомы, указыва­ющие на поражение костной системы, связочного аппарата и мышц. Отмечают болезненность при вставании и движении, хромоту, сгорбленность. Вследствие деминерализации костей искривляется позвоночник, последние ребра западают и истончаются, попереч­ные отростки поясничных позвонков прогибаются, последние хво­стовые позвонки истончаются и рассасываются. Отмечают истон­чение лопатки, сильную шаткость резцовых зубов, утолщение суставов. Лизуха проявляется ярко, особенно при алиментарной остеодистрофии. Животные захватывают палки, куски дерева, резины, кирпича, охотно поедают загрязненную подстилку. Упитанность снижается, продуктивность резко падает. Нередко

14 Данилевский В. М» в др.

I

наблюдаются переломы, утолщения на месте соединения ребер с реберными хрящами, на маклоках, седалищных буграх, мета-эпифизарных концах трубчатых костей. Грудная клетка деформи­руется, становится вытянутой вниз. Выраженная ригидность мышц, клонические и тетанические судороги, возможен парез мышц. Частота пульса 60—80 в 1 минуту, дыхание до 40 в 1 ми­нуту и более, сокращение рубца менее 3 в 2 минуты.

Третья стадия болезни характеризуется более выраженными изменениями костяка; контуры тела бугристые, конечности ис­кривлены, спина сгорблена или провислая, упитанность резко пониженная (рис. 38). Животные подолгу лежат, встают с большим трудом, способность к активному передвижению утрачивается. Принуждение животного к вставанию или к движению приводит к тетаническим судорогам и даже парезу. Извращение аппетита проявляется отчетливо, упитанность и продуктивность резко па­дают. При развитии остеосклероза позвоночник малоподвижен.

Во вторую и третью стадии алиментарной остеодистрофии в крови отмечают значительное снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, общего белка сыворотки крови, оста­точного, аминного азота, повышение активности щелочной фос-фатазы и другие изменения. Реакция мочи слабощелочная или нейтральная, осадок рыхлый, состоящий в основном из фосфор­нокислых солей.

При вторичной остеодистрофии устанавливают снижение уровня гемоглобина, резервной щелочности, сахара, кальция, повышение, реже — снижение количества общего белка, поло-

жительные коллоидно-осадочные пробы. Содержание кетоновых тел в пределах нормы или несколько превышает ее.

Животные, страдающие энзоотической остеодистрофией, низко­рослые, роговые чехлы роговых отростков у них легко снимаются, наблюдается тромбоз бедренной артерии, который сопровождается расслаблением мышц тазовых конечностей, вследствие чего жи­вотное принимает позу сидячей собаки. При тромбозе сосудов пальца развивается его сухой некроз.

Особенности симптоматики остеодистрофии у животных раз­ных видов незначительные. У коз и овец при алиментарной остео­дистрофии наблюдают выраженные изменения костей черепа и нижней челюсти, их утолщение, деформацию. Вследствие этого процесс пережевывания корма затрудняется, у коз часто бывают эпилептические приступы и тетания. У свиней так же, как и у коз, часто отмечаются приступы тетании и судорог. У лошадей редко отмечают извращение аппетита. Ранний признак болезни у них — гастрические расстройства, эавалы кишечника, кишечная колика.

Патологоморфолорические изменения. Наиболее характерны в костях и хрящевой ткани. Кости дефор­мированы, истончены или утолщены и бугристы, размягчены или уплотнены (остеосклероз). В трубчатых костях увеличено моз­говое пространство, стенки кости истончены, у многих больных животных стенки трубчатых костей порозные. Грудная клетка деформирована, на внутренней ее поверхности отмечают четкие овальные утолщения стернальных концов ребер, иногда пере­ломы, костные мозоли. Суставы утолщены, особенно в местах прикрепления сухожилий. Нередко связки и сухожилия отслаи­ваются от костной ткани, наблюдается отрыв ахиллового сухо­жилия (вторичная остеодистрофия у бычков). На суставных поверхностях возможны некрозы, изъязвления, узуры гиалино­вого хряща. Хвостовые позвонки сильно удалены один от другого, истончены, последние подвергнуты остеолизису. У коз, лошадей, свиней отмечают значительное вздутие костей головы. В содер­жимом рубца и сетке, желудке обнаруживают различные инород­ные тела (куски тряпок, проволоки, резины, стекла, песок и т. д.), слизистая оболочка желудка и кишечника набухшая.

При гистологическом исследовании кости отмечают расши­рение гаверсовых каналов, истончение и рассасывание главных и вставочных пластинок, костных балок, явления остеомаляции.

Диагноз. Проводят анализ рационов, определяют их структуру, степень удовлетворения потребности животных в ос­новных элементах питания и биологически активных веществах, отношение кальция к фосфору.

Для ранней диагностики болезни можно использовать рент-генофотометрию пятового хвостового позвонка по методике И. Г. Шарабрина в модификации С. А. Ивановского, крупиока-дровую флюорографию_? ультразвуковую эхоостеометрию и другие

-

методы, позволяющие определять степень плотности и минерали­зации кости.

Алиментарную остеодистрофию у крупного рогатого скота необходимо дифференцировать от вторичной остеодистрофии, появление которой не связано с недостатком в рационах кальция, фосфора, магния, протеина, углеводов, как это имеет место при алиментарной остеодистрофии. Вторичная остеодистрофия у коров возникает на фоне кетоза, является его следствием.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 523 | Нарушение авторских прав