АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КОРДОВЫЕ ИНТОКСИКАЦИИ 7 страница

При вторичной остеодистрофии чаще отмечают повышение общего белка сыворотки крови, содержания неорганического фос­фора, положительную белково-осадочную пробу, чего не наблю­дается при алиментарной остеодистрофии. Помимо типичных при-' знаков костной патологии, часто наблюдают симптомы дистрофии миокарда и печени. Энзоотическая остеодистрофия встречается в определенных зонах.

При диагностике остеодистрофии следует иметь в виду, что обнаружение на хвосте, ребрах и других костях утолщений и других патологических изменений может быть результатом пере-болевания животных в раннем возрасте или в другое время. Поэтому диагноз устанавливают на основании комплексных иссле­дований с обязательным тщательным анализом кормления и со­держания животных.

Течение и прогноз. При своевременном устранении причин болезни наступает выздоровление в течение 2—3 недель. В тяжелых запущенных случаях животные выздоравливают мед­ленно, в течение 1—2 месяцев и более, при этом остаются такие признаки, как искривление позвоночника, конечностей, хвоста, деформация грудной клетки, утолщение на ребрах (четки).

Лечение. При остеодистрофиях, связанных с недостаточ­ным поступлением с кормом и водой основных элементов пита­ния, животным дают вволю сено из разнотравья, бобово-злаковое, люцерновое, увеличивают в рационах концентрированные корма (жмых, шрот, комбикорма, дерть ячменную, овсяную и др.), корнеплоды, исключают барду, жом, дробину, недоброкачествен­ный силос. При невозможности введения в рацион кормовых кор­неплодов или картофеля животным дают по 0,5—1,5 кг мелассы.

В пастбищный период максимально используют зеленые кор­ма, дополнительно дают сено, концентраты и патоку. Нормы кор­мления увеличивают на 20—25% с соответствующим повышением в рационах протеина. В рационах свиней увеличивают травя­ную муку.

В качестве дополнительных источников кальция и фосфора животным дают кормовые фосфаты (кальция фосфат кормовой, монокальцийфосфат, кормовой преципитат и др.), костную, мясо­костную муку, жвачным животным дают диаммонийфосфат, моно-аммонийфосфат, фосфат мочевины. Для пополнения рационов недостающим белком в рационы свиней и других животных вклю­чают кормовые дрожжи и добавки недостающих микроэлементов. 420

Больным животным назначают витамины А и D в форме масляных концентратов, рыбьего жира или сыпучих микрогранулирован-ных препаратов.

При судороге и парезе внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида крупным животным до 400 мл или 10-%ный раствор кальция глюконата в той же дозе (внутривенно или вну-|¹ ' тримышечно). Одновременно инъецируют 100 мл 10%-ного рас­твора магния сульфата или вводят 25%-ный раствор внутримы­шечно в дозе 100—150 мл крупному животному. Введение только кальциевых солей без инъекции магния сульфата не дает желае­мых результатов. В качестве препарата, содержащего кальций и магний, внутривенно вводят камагсол в дозе крупному рогатому скоту 100—400 мл, лошадям — 50—250, овцам — 10—20 мл.

Внутривенное введение растворов кальция хлорида или каль­ция глюконата можно сочетать с одновременным применением фосфосана в дозе на 1 кг массы тела: крупному рогатому скоту — 0,2—0,4, овцам и козам — 0,1—0,2 мл. Фосфосан инъецируют внутривенно, медленно, подогретым до 35—37 °С. Повторно пре­парат вводят через 24 ч. Внутривенно показана глюкоза в дозах 0,2—0,4 г/кг массы тела и внутрь по 300—500 г сахара. Для повы­шения эндогенного образования витамина D₃ организуют про­гулки, применяют искусственные источники ультрафиолетовых лучей.

Для лечения и профилактики алиментарной остеодистрофии коров предложена (И. П. Кондрахин) комплексная добавка алост, включающая диаммонийфосфат, кальция фосфат кормовой, маг­ния сульфат, натрия бикарбонат, соли кобальта, меди, цинка, марганца, йода, мелассу или сахар, микрогранулированные препараты витаминов A, D, Е и наполнитель. Алост дают живот­ным с кормом в течение 30—40 дней и более. Суточную дозу ало-ста используют в два приема — утром и вечером.

При лечении животных, больных вторичной остеодистрофией, устраняют причины кетоза. В рационах сокращают концентри-■ рованные корма, вводят длинностебельчатое хорошее сено (8— 10 кг), кормовую свеклу (10—15 кг) или кормовую патоку (1— 1,5 кг), травяную или сенную резку (1—3 кг), часть комбикорма заменяют ячменной дертью (2—3 кг), дают проросшее зерно или гидропонную зелень. Если животное способно передвигаться, организуют выгон его в загон. Применение отдельных лечебных средств при вторичной остеодистрофии не всегда дает желаемые результаты. Поэтому целесообразно использовать комплексную лечебно-профилактическую добавку кетост. С лечебной целью ее дают больным коровам в течение 30—45 дней и более один раз в вутки с хорошо поедаемым кормом.

П р о ф и л а к т и к а. Не допускают однотипного силосно-жомового или силосно-концентратного кормления, недостатка в рационах сена. В рационы свиней постоянно вводят травяную муку, контролируют содержание клетчатки. Для жвачных живот-

421,

ных ее количество не должно быть менее 18% от сухого вещества корма. Соблюдают норму углеводистого, протеинового, минераль­ного и витаминного питания животных, оптимальное соотноше­ние кальция и фосфора (в рационах взрослого крупного рогатого скота в пределах 1,5 s 2, телят — 1,3: 2).

Для пополнения рационов недостающими макро- и микроэле­ментами используют различные добавки. Дозы их устанавливают в зависимости от недостатка минеральных элементов в рационах или пользуются примерными нормами.

Недостаток в рационах белка для жвачных животных можно частично восполнить введением в рационы диаммонийфосфата, фосфата мочевины и других азотсодержащих небелковых средств. Животным других видов скармливают дрожжи, синтетические аминокислоты. Для предупреждения алиментарной остеодистро-фии при неполноценных рационах целесообразно применять соответствующие премиксы, полисоли микроэлементов, витамин­ные препараты, комплексные добавки, такие как алост и др.

Алост скармливают коровам и нетелям за 30 дней до отела и в течение 30—40 дней после отела. Суточную дозу препарата дают в два приема в смеси с концентрированными или другими хорошо поедаемыми кормами.

Молодняку крупного рогатого скота на откорме жомом при­меняют диаммонийфосфат по 50 г ежедневно в сочетании с вну­тримышечным введением масляных концентратов витамина А в дозе 150 тыс. ЕД и витамина D_a в дозе 30 тыс. ЕД дважды в ме­сяц с интервалом в 15 дней. Рекомендуют использовать смесь, состоящую из диаммонийфосфата, натрия сульфата, натрия хло­рида, кобальта хлорида, цинка сульфата, меди сульфата, калия йодида и тривитамина.

В зонах энзоотической остеодистрофии рекомендуется вводить в рационы по 30 мг кобальта и 45 мг марганца на 100 кг массы животного. Соли кобальта и марганца применяют на протяжении 30—60 дней.

Уровская болезнь — энзоотическая болезнь, харак­теризующаяся замедлением роста, дистрофией костяка и множе­ственной деформацией суставов. Встречается у сельскохозяй­ственных животных всех видов. Название болезнь получила в связи с тем, что наиболее часто регистрировалась в долине реки Уров.

Этиология. Болезнь встречается в биогеохимических провинциях по долинам рек, на островах и полуостровах, в боло­тистых затопляемых местах. Развитие болезни связано с резкой недостаточностью в почве, воде и кормах кальция и фосфора, йода, избытка стронция, бария, молибдена и некоторых других элементов. Вода уровских очагов содержит мало минеральных веществ и по своему химическому составу приближается к дистил­лированной. Кальция в таких водах в 4—20 раз меньше, чем в во­дах благополучных зон. В них очень мало фосфора, калия, маг­ния, кобальта, йода и других элементов. Концентрированные,

грубые и сочные корма в зонах уровской болезни обеднены каль­цием, фосфором, йодом.

Патогенез. Обусловлен длительным недостаточным поступлением в ор­ганизм кальция, фосфора, йода при избыточном потреблении стронция и некото­рых других элементов. Определенную роль в. развитии болезни играет дефицит в кормах белка, углеводов и витаминов. Все это приводит к нарушению процессов костеобразования, функций гипофиза, надпочечников, щитовидной железы и других эндокринных органов, к расстройству всех жизненно важных звеньев метаболизма. В кости происходят глубокие дистрофические процессы: замедляется рост, наступает недостаточная минерализация, затем процесс остеопороза, раз­рушаются суставные хрящи, суставные капсулы, возникает патологический раз-рост фиброзной ткани. Избыточное поступление в организм стронция или бария приводит к отложению их в костной ткани и вытеснению из нее фосфора и кальция. В очагах уровской болезни патологический процесс начинается в эмбриональный период, поэтому костная ткань плодов к моменту их рождения не имеет присущей этой ткани плотности.

Симптомы. Молодняк рождается слабый, с массой тела в 2—3 раза меньше обычного (телята 7—8 кг). Шерстный покров скудный, костяк истонченный, зубы нередко мягкие. Заболевание у молодняка наиболее ярко начинает проявляться после того, как ему перестают выпаивать молоко. У животных извращается аппетит, появляется расстройство желудочно-кишечного тракта, суставы на конечностях утолщаются, мышцы атрофируются, движения затруднительные. Ягнята выдергивают шерсть у овце-т маток и заглатывают ее. Кости у них мягкие, искривленные. Большинство поросят погибают в первые дни жизни, а оставшиеся в живых — плохо растут и развиваются. У жеребят нередко отмечают судороги — происходит сильное сокращение затылоч­ных мышц, вследствие чего голова запрокидывается на спину. Нередко они родятся с размягченными костями и не могут пере­двигаться. Взрослые животные низкорослые, малопродуктивные, с низкой воспроизводительной способностью. Крупный рогатый скот в возрасте 3—5 лет имеет высоту в холке 80—100 см, массу тела около 150 кг; тело укороченное, спина сгорбленная, карпо­образная.

Больные больше лежат, быстро утомляются. При движении отчетливо слышен хруст в суставах. Кожа сухая, складчатая, неэластичная, волосяной покров матовый, весенняя линька затя­гивается иногда до осени. Аппетит извращен, вследствие этого развивается хроническое воспаление желудка и кишок, появ­ляется диарея. Половое созревание задерживается. Телочки приходят в охоту на третьем, четвертом, а иногда на пятом году жизни. Больные животные в возрасте 5—6 лет остаются нередко бесплодными. У коров отмечают массовые случаи задержания последа. Продуктивность низкая — 500—600 кг молока в год. Патологоанатомические изменения. В су­ставах конечностей обнаруживают обширные участки омертвев­шего, но нерассосавшегося гиалинового хряща. На нем образу­ются углубления в виде вырезок (узуры). Кости серые, без глянца,

чрезвычайно ломкие, значительно легче костей здоровых живот­ных. Кости головы, лопатки и другие сильно истончены.

Течение и прогноз. Без устранения причин болезни продолжается пожизненно. Своевременное лечение молодняка дает определенный эффект.

Диагноз. Устанавливают на основании результатов кли­нического обследования с учетом зоны эндемии.

Лечение. Недостаток кальция и фосфора в рационах пополняют за счет скармливания животным кальция фосфата (обесфторенный фосфат), монокальцийфосфата, костной муки, кормового преципитата и других кормовых фосфатов. В качестве йодной добавки скармливают йодированную соль, морскую ка­пусту, применяют витаминные препараты. Лучший лечебно-профилактический эффект достигается от применения минерально-витаминных добавок.

Профилактика. В очагах уровской эндемии проводят агротехнические мероприятия, направленные на повышение пло­дородия почв, обогащение их минерального и органического состава. Осуществляют мелиорацию земель, внесение в почву минеральных и органических удобрений. Концентрированные корма для животных завозят из других зон страны, что в значи­тельной степени сокращает недостаток в рационах минеральных и других элементов.

Гипомагниемическая тетания (гипомагние-мия, пастбищная тетания) — остропротекающая болезнь, харак­теризующаяся повышенной возбудимостью, клоническими и те-таническими судорогами вследствие снижения в крови магния. Болеют преимущественно высокопродуктивные коровы и мо­лодняк крупного рогатого скота весной после перевода их со стойлового содержания на пастбищное, реже — осенью и в стой­ловый период. Заболевание встречается и у животных других видов.

Этиология. Болезнь появляется при резком переходе от стойлового содержания к пастбищному, когда в рационах отсут­ствуют или имеется небольшое количество грубых кормов. Она возникает после скармливания животным зеленой массы растений, выращенных на долголетних пастбищах или участках зеленого конвейера, на которых вносили выше нормы азотные и калийные удобрения. Однако на пастбищах, где среди растений имеется клевер, заболевание почти не встречается. В осенний период бо­лезнь может появляться при скармливании скоту большого коли­чества свекловичной ботвы, бедной магнием.

Гипомагниемия у телят может возникнуть при насыщении их рационов карбонатом кальция (мелом) или лактатом кальция, включении в заменители цельного молока жиров с низкой пере­варимостью, что приводит к образованию неусваиваемых магние­вых комплексов. В стойловый период причиной болезни является однотипное высококонцентратное кормление. К предрасполага-424

ющим этиологическим факторам относятся недостаток в рационах углеводов, поваренной соли, резкое понижение температуры воздуха, обильное выпадение осадков, града, транспортировка скота (транспортная тетания).

Патогене а. В крови и тканях снижается концентрация магния. В ре­зультате нарушаются нервно-мышечная возбудимость и сократимость мышц. Магний активизирует холинэстеразу и ускоряет гидролиз ацетилхолина (медиа­тора нервных импульсов). Возбудимость нервных окончаний при этом тормозится, мышцы расслабляются. При недостатке магния активность холинэстеразы сни­жается, концентрация ацетилхолина возрастает, повышается нервная возбуди­мость, появляются клонические и тетанические судороги. В мышцах магний обусловливает связь актина и миозина при синтезе белкового комплекса, необ­ходимого для мышечных сокращений.

Усвояемость магния уменьшается при избыточном поступлении калия и азота, недостатке углеводов и натрия. При внесении больших доз азотных и ка­лийных удобрений в молодой траве или растениях зеленого конвейера накапли­вается много калия и азота (особенно небелкового). Уменьшается содержание магния и сахара. Содержание животных на таких кормах приводит к недостатку магния в организме, так как, с одной стороны, тормозится его усвоение в желу­дочно-кишечном тракте из-за избыточного поступления калия и азота при не­достатке энергетических веществ, с другой стороны, в результате усиленной экскреции магния почками. Калий является антагонистом магния, избыточное его поступление в организм влечет за собой не только уменьшение усвояемости магния, но. избыточное удаление его через почки.

В развитии болезни определенную роль играет низкое содержание в молодой траве натрия, обмен которого тесно связан с обменом калия. При недостаточном поступлении в организм натрия в нем создаются условия для накопления калия, а это, в свою очередь, приводит к уменьшению содержания магния, так как избы­ток калия влечет за собой усиленную экскрецию магния с мочой.

Симптомы. Болезнь проявляется преимущественно в пер­вые две недели пастбищного содержания. Протекает относительно легко и тяжело. У больных снижается аппетит, наблюдается необычное поведение: животное часто ложится и с трудом встает, смотрит подолгу в одну точку, скрежещет зубами. Походка ста­новится неуверенной, спотыкающейся. Под влиянием внешних воздействий возбудимость животного возрастает, напряжение мышц усиливается.

Тяжелое течение (тетановидный паралич, или посттетаноидная кома, по Гётце) болезни характеризуется внезапно наступившим залеживанием. Кроме напряжения мышц, как и при легком тече­нии, временами появляются самостоятельно или под влиянием внешних воздействий сильные приступы судорог, сопровожда­ющиеся закатыванием глаз, плавательными движениями конеч­ностей и стонами. Иногда наблюдают возбуждение, проявляющееся в ударах о кормушку, заглатывании деревянных и металлических предметов, облизывании собственного тела или соседних живот­ных, стен, стойла. Температура тела при приступах судорог в большинстве случаев повышается до 40—40,5 °С. Угрожающее положение наступает вследетвие эмфиземы легких, вызванной спазмом бронхов. При тяжелом еверхоетром течении болезни животных часто находят уже павшими, либо они лежат на боку

с откинутыми головой и конечностями, в состоянии полной апа­тии. Реже у них отмечают клонико-тетанические судороги.

Содержание неорганического магния, в сыворотке крови при тяжело протекающей болезни снижается до 0,1—0,4 ммоль/л, общего кальция —до 1,5—-2 ммоль/л. Резкое снижение в крови магния является патогномоничным тестом для гипомагниемиче-ской тетании.

Прогноз. Без оказания соответствующей лечебной помощи часто животные погибают от паралича дыхания. При своевремен­ном лечении выздоравливает 80—90% животных.

Патологоанатомические изменения. Кро­вянистые экстравазаты в подкожной клетчатке, перикарде, под эндокардом, плеврой, брюшиной, в слизистой оболочке кишеч­ника, эмфизема и отек легких, перерождение мышц, дистрофия печени.

Диагноз. Ставят на основании клинических признаков и низкого содержания магния в крови. Во всех случаях подозре­ния на гипомагниемию необходимо срочно определять уровень в крови магния.

Лечение. При проявлении болезни из рациона животных исключают (или уменьшают) зеленые корма, вводят сено, сенаж, силос, солому, корнеплоды или картофель, патоку, дерть ячмен­ную, кукурузную. В рацион телят вводят, кроме молока или его заменителей, сено, травяную муку. В качестве добавки дают 75— 100 г сульфата магния или по 45—50 г окиси магния в сутки на одну корову. Телятам в молоко добавляют 5—20 г магния суль­фата или 1—10 г магния окиси, 2—4 г магния хлорида.

Восстановление в крови и тканях необходимого уровня маг­ния и кальция достигается внутривенным или внутримышечным введением солей магния и кальция. Больному животному внутри­венно инъецируют 100—150 мл и более 10%-ного раствора магния сульфата и 200—300 мл 10%-ного раствора кальция хлорида. Не рекомендуется применять только раствор кальция, вызыва­ющего ускорение пульса, затрудненное дыхание и др. Повторное введение хлористого кальция в пределах 24 ч может быть опас­ным для жизни животного. Поэтому при рецидиве болезни исполь­зуют глюконат кальция, который можно повторно вводить через короткое время. Телятам внутривенно или внутримышечно вво­дят 50—100 мл 10%-ного раствора магния сульфата.

В качестве комплексного препарата, содержащего магний и кальций, животным внутривенно вводят камагсол-Г по 0,5—1 мл/кг массы тела. Так как в продаже часто имеется 25%-ный раствор магния сульфата, то его вводят внутримышечно в дозе 150—200 мл на корову, сочетая с внутривенным или внутримышечным введе­нием растворов глюконата кальция. При сильно выраженном воз­буждении подкожно показан аминазин в дозе 2 мг/кг.

Для лечения гипомагниемии применяют глюкал, содержащий кальций, магний, фосфор и глюкозу. Препарат вводят внутри-

венно, внутримышечно или подкожно в дозе: крупному рогатому скоту — 250—750, овцам — 50— 120 мл. Внутривенно рекомен­дуется препарат пареверт в дозе 500 мл/500 кг массы животного или «кальци-маг» в дозе 400 мл/500 кр массы тела.

Профилактика. Соблюдают правила перевода живот­ных со стойлового содержания на пастбищный. В переходный весенний период обязательно животных подкармливают сеном, сенажом, соломой, силосом, кормовой патокой. В осенний период ограничивают скармливание свекловичной ботвы. В ранний ве­сенний период включают по 75—80 г магния сульфата или такое же количество магния карбоната, или 30—40 г окиси магния. Чтобы не допустить заболевания, на 1 га пастбищ рекомендуется вносить в два-три приема не более 240—300 кг азота и 60—90 кг калия. Для предупреждения гипомагниемии у телят рекомендуется добав­лять в молоко или стартерную смесь (2—-4 f магния хлорида или 1—10 г магния окись).

БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ НЕДОСТАТКОМ ИЛИ ИЗБЫТКОМ МИКРОЭЛЕМЕНТОВ

Эндемические (Morbi endemica), энзоотические (Morbi en-zootica) болезни встречаются в определенных регионах (провин­циях), называемых биогеохимическими и характеризующихся недостатком или избытком в почве, воде и растениях жизненно необходимых химических элементов. Учение о геохимических провинциях, о неразрывной связи химического состава животных организмов с составом земной коры разработал академик В. И. Вер­надский. Понятие о биогеохимических провинциях и биогеохими­ческих эндемиях ввел А. П. Виноградов. Биогеохимическое райо­нирование, основанное на установлении связи между содержа­нием химических элементов во внешней среде и возникновением эндемических болезней у животных и человека, осуществил В. В. Ковальский.

В последние годы эндемические болезни s классической форме встречаются редко. Это связано е завозом сырья для производ­ства комбикормов из других регионов страны, широким приме­нением премиксов и добавок. Однако скрытые формы микро­элементной недостаточности у животных стали отмечаться в райо­нах, не относящихся к эндемическим зонам. Причиной недоста­точности микроэлементов в таких случаях служит однотипное кормление, при котором невозможно за счет кормов рациона удовлетворить потребность животных в этих веществах. Неблаго­приятное влияние на состав микроэлементов в кормах оказывает ненормированное внесение в почву минеральных удобрений. Передозировка азотными удобрениями влечет за еобой снижение в растениях меди, калийных удобрений — магния, фосфорных удобрений — цинка.

Большинство эндемических болезней протекает хронически. Их диагностика, особенно на ранней стадии развития болезни, затруднительна.

При постановке диагноза учитывают благополучие местности по эндемическим болезням, тип кормления животных, степень их обеспеченности микроэлементами, климатические факторы, результаты исследования крови, волоса, молока и других биоло­гических субстратов, а также патологоморфологические изме­нения.

Гипокобальтоз (Hypocobaltosis) — эндемическая бо­лезнь, обусловленная недостаточностью в организме кобальта и характеризующаяся нарушением эритропоэза, белкового обмена, костной дистрофией и истощением. Болеют чаще жвачные, реже лошади, свиньи и другие животные. Болезнь встречается на всех континентах и имеет много местных названий: сухотка, болотная болезнь (СССР), энзоотический маразм, береговая болезнь (Ав­стралия), кустарниковая болезнь (Новая Зеландия), изнеможение (Шотландия), приозерная болезнь (США) и др. В нашей стране ее регистрируют в регионах с песчаными, супесчаными, дерново-подзолистыми, торфяно-болотными почвами.

Этиология. Гипокобальтоз отмечают в биогеохимических провинциях, где содержание кобальта в почвах менее 1,5— 2,5 мг/кг.

Считается, что нормальное содержание кобальта в почве 7—30 мг/кг, недостаточное — 2—7, избыточное — более 30 мг/кг. Причина недостаточности кобальта — силосно-жомовое, бардя­ное и другое однотипное кормление.

Патогенез. Недостаточное поступление кобальта обусловливает сни­жение микробиального синтеза цианокобаламина, нарушение гемопоэза, развитие макроцитарной и мегалобластической гигюхромной анемии. При недостатке витамина Bft затрудняется переход фолиевой кислоты в ее метаболически актив­ную форму — тетрагидрофолиевую. В результате этого нарушается синтез ДНК в кроветворных клетках, в частности в зритро- и иормобластах. Задержи­вается их деление и созревание, чем и обусловлен переход нормобластического эритропоэза в мегалобластический. Нарушение гемопоэза сопровождается сни­жением окислительно-восстановительных процессов в тканях и органах. Кобальт принимает участие в реакциях трансметилирования, активизирует аргиназу, карбоангидразу, альдолазу, щелочную фосфатазу. Он необходим для синтеза микробиального белка. Поэтому при недостатке кобальта снижается усвое­ние кормового протеина, развивается отрицательный азотный баланс, использу­ется запас белков собственного тела, в итоге наступает сильное исхудание (су­хотка).

Симптомы. Волосяной покров тусклый, слизистые обо­лочки бледные, аппетит переменный, лизуха. Животные захваты­вают и проглатывают тряпки, бумагу, куски дерева, резину и дру­гие несъедобные предметы, облизывают стены, кормушки. На­ряду с лизухой и вследствие ее отмечают гипотонию и атонию преджелудков, катар сычуга и кишечника, образование безоаров. Перистальтика кишечника ослаблена, фекалии обычно суховатые,

иногда покрыты тонким елоем слизи. При катаре еычуга и кишок может наблюдаться диарея. Снижаются упитанность, продуктив­ность, репродуктивная функция, развивается кахексия, волосы грубеют, местами выпадают (особенно у овец), кожа теряет эла­стичность, становится суховатой.

В крови отмечают резкое снижение уровня гемоглобина и эри­троцитов. Содержание их у больных коров падает соответственно до 47—98 г/л и 4—2,5-10¹²/л). Наблюдают макроцитарную ане­мию с полихромазией и выраженным пойкилоцитозом. Цветовой показатель выше единицы. Содержание кобальта в цельной крови ниже 0,43 мкмоль/л.

Течение. Болезнь протекает хронически. Может ослож­няться травматическим ретикулитом, ретикулоперитонитом, пе­рикардитом, гастроэнтеритом, безоарной болезнью. У овец, особенно у ягнят, часто бывает бронхопневмония.

Патолог о анатомические изменения. Во­дянистая инфильтрация подкожной клетчатки, атрофия жировой ткани и поперечнополосатых мышц, катар сычуга и кишечника, наличие в преджелудках и кишечнике шерсти, кусков дерева, других несъедобных предметов, безоаров.

Диагноз. Гипокобальтоз следует отличать от алимен­тарного истощения (кахексии), алиментарной остеодистрофии, которые развиваются вследствие недостатка в кормах пластиче­ских, энергетических и минеральных веществ. Применение в та­ких случаях солей кобальта неэффективно.

Лечение и пр о ф илактика. Широко используют добавки кобальта хлорида, кобальта сульфата и других солей этого микроэлемента. Вводят их в комбикорма в виде премиксов, в солевые брикеты, в таблетки полисолей микроэлементов, в ле­чебно-профилактические минеральные смеси и т. д.

В хозяйствах, где рационы животных бедны не только кобаль­том, но и йодом, медью и другими микроэлементами, применяют полисоли этих микроэлементов или используют специальные пре­миксы, брикеты и другие формы добавок.

Гипокупроз (HypocupFOsis) — преимущественно хрони­ческое заболевание, вызываемое недостатком в организме меди и сопровождающееся нарушением гемопоэза, изменением цвета, волос, дистрофическими процессами в центральной нервной си­стеме.

Болеют чаще овцы, особенно ягнята, реже — буйволята, свиньи, крупный рогатый скот и другие животные. У ягнят заболевание описано под различными названиями: энзоотическая атаксия, беленга, падучая болезнь (Куба), параплегия (Франция), лакрума (Южная Африка) и др.

Этиология. Основная причина болезни — недостаток подвижных форм меди в почве и растениях или избыток в них молибдена, серы, свинца, бора, кальция, которые затрудняют усвоение меди. Оптимальное содержание подвижных форм меди

в почвах составляет более 2,5—4 мг/кг, недостаточное — менее 2,5, избыточное — более 4 мг/кг сухой почвы.

Недостаток меди в организме вызывается постоянно возра­стающей промышленной загазованностью, вследствие которой в воздухе повышается концентрация газообразных соединений серы, кадмия, молибдена. Снижению уровня меди в кормовых культурах способствует обильное внесение в почву азотных удо­брений и навозной жижи, содержащей большое количество ам­миака и сероводорода.

При избытке серы, молибдена, кадмия, кальция, стронция, хрома усвояемость меди снижается вследствие образования трудно­растворимых соединений. Дефицит меди в организме телят может быть вызван длительным использованием заменителя цельного молока.

Обеспеченность животных медью зависит от вида кормов и сйособа их скармливания. Бедны медью трава злаковых растений, кукуруза, эбпарцет, молоко и молочные продукты.

Патогенез. Медь катализирует включение железа в структуру гемо­глобина и способствует созреванию эритроцитов, участвует в процессе остеоге-неза, пигментации и кератинизации шерсти и пера. Она входит в состав церуло-плазмина, цитохромоксидазы, тирозиназы и других ферментов.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 495 | Нарушение авторских прав