 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
КОРДОВЫЕ ИНТОКСИКАЦИИ 11 страницаПрофилактика. Организуют нормированное витаминное питание, не допускают однотипного кормления, использования недоброкачественных кормов. Потребность свиней в пир идо к-сине составляет 5—7 мг/кг сухого вещества. В комбикорма для поросят рекомендуется вводить пиридоксин от 1 до 4 г/т, в премиксы — от 100 до 400 г/т корма. Оптимальная потребность в пиридоксине при откорме телят составляет 4—5 мг/кг молоко-заменителя. Недостаточность цианокобаламина (гиповитаминоз В12 — В12-hypovitaminosis) — заболевание, характеризующееся прогрессирующей анемией, исхуданием, задержкой, роста. Болеют преимущественно свиньи, пушные звери, птица, реже крупный рогатый скот, лошади и другие животные. Витамин В12 (кобаламин, цианокобаламин, антианемический витамин) является единственным витамином, содержащим в своей молекуле металл — кобальт. Цианокобаламин синтезируется только гетеротрофными микроорганизмами. Ни растения, ни ткани животных этой способностью не обладают. Основной источ
животные корма и эндоген-
ный микробный синтез в преджелудках и толстом кишечнике при наличии достаточного количества кобальта. Этиология. К недостаточности цианокобаламина приводят различные причины, подавляющие микробный синтез этого витамина: хронические желудочно-кишечные болезни, кишечные паразиты, поедание недоброкачественных, испорченных, заплесневелых кормов, недостаток в рационах кобальта, бесконтрольное использование антибиотиков. Для активного всасывания витамина В13 в кишечнике обязательно содержание в желудочном соке особого белка — мукопротеида (транскоррина), который синтезируется в слизистой оболочке желудка. Поэтому хронический гастрит, язва желудка могут быть причиной гиповитаминоза Вгз даже при наличии в кормах достаточного количества кобаламина. Заболевание у поросят, телят, жеребят, козлят возникает при недостаточном поступлении цианокобаламина с молоком, раннем отъеме поросят от свиноматок, переводе телят на заменитель цельного молока низкого качества. У собак причиной болезни служит недостаток в рационах мясных кормов. Патогенез. В биологических реакциях участвует не свободный цнано-кобаламгтн, а так называемые В12-коферменты, или кобямидные ферменты. Коба-мидные ферменты участвуют в реакциях трансметилирования, в результате которых образуются метионин и ацетат, в синтезе холипа, креатинина, нуклеиновых кислот и других реакциях. При недостатке цианокобаламина нарушается бсл0^Ш, углеводный и ли-пидный обмен, функция печени, центральной нервной системы, желез внутренней секреции, желудочно-кишечного тракта, развивается анемия, ухудшается усвоение белков и других питательных веществ; задерживается рост и развитие, снижается иммунобиологическая реактивность организма. Симптом ы. Слизистые оболочки глаз, ротовой полости и другие бледные, с желтушным оттенком. Аппетит понижен, потеря упитанности, замедление роста, истощение. Кожа малоэластичная, бледная, волос тусклый, щетина грубая. У больных отмечают извращение аппетита — животные облизывают стены, грызут кормушки, поедают фекалии, наблюдаются рвота и диарея. Появляется атаксия, ослабевают кожные рефлексы появляется паралич задней части туловища. У свиноматок отмечают запоздалый эструс, аборты, гибель плода, уродство, рождение физиоло-i.; чески незрелых поросят, многие из которых погибают в первые дни жизни. Патологоанатом и ческие изменения. Истощение, отечность подкожной клетчатки. Печень увеличена, глинистого цвета, на разрезе маслянистая (жировой гепатоз). Селезенка уменьшена. Почки увеличены или уменьшены, граница коркового и мозгового слоя сглажена. Диагноз. Учитывают результаты анализа рационов на содержание в них цианокобаламина и кобальта, наиболее характерные клинические симптомы, патологоанатомические изменения. Исключают недостаточность других витаминов группы В. Уточняют диагноз по лечебному эффекту витаминов (табл. 3). 462 Патогенез
D Снижение образования кальцад. связывающего белка, плохое усвоение кальция и фосфора, ухудше^ие обратного всасывания в почках фосфора из первичной мочи. Вследствие этого задержка роста кос-гд. ка, развитие рахита у молодняка и остеодистрофии у взрослых живот. ных, снижение кальция в крови, появление пареза и судорог Е Накопление в организме переки. сей, снижение интенсивности Клеточного дыхания, развитие дистрофии в печени, мышцах, орган воспроизводства К Нарушение синтеза протромбина, проконвертина и других факторов свертывания крови, увеличение продолжительности свертывания крови, усиление кровоточивости, развитие геморрагии С Ослабляется синтез коллагена и его разновидностей, нарушается де. лостность сосудов, повышается их проницаемость, снижается фагоцитарная активность лейкоцитов, ретикулоэндотелиальных клеток Недостаток кофермента тиаминпи-рофосфата ведет к накоплению пи„ ровиноградной и альфа-кетоглу-таровой кислот, поражению мозговой ткани, нервно-мышечные и психическим расстройствам Симптомы
Нарушение репродуктивной функции, эмбриональная смертность, жировой гепатоз, ослабление тонуса мышц (миопатия), развитие бело-мышечной болезни. Содержание токоферола в сыворотке крови коров <500 мкг%, свиней <100 мкг% Анемичность слизистых оболочек, многочисленные кровоизлияния на животе и других участках кона, сильная кровоточивость Покраснение, отечность десен, расшатывание зубов, некрозы и язвы в ротовой полости. Снижение естественной резистентное™. Возможен кровавый понос. В сыворотке крови содержание аскорбиновой кислоты ниже (мг%): у поросят — 0,96; крупного рогатого скота — 0,6; лошадей — 0,2; овец — 0,4 Атаксия, клонико-тонические судороги мышц спины, затылка, дрожание глазного яблока, ригидность мышц конечностей, парез. Повышение в крови пировиноградной кислоты более 1,3 мг%, молочной кислоты >И мг%
Гиповитаминоз
Патогенез
*1 Достаток коферментов НАД и "АДф ведет к нарушению окис-литСльно-восстановительных про-цеСсов, катализируемых дегидро-ген^зами, дистрофическим про-цеСсам в коже, пищеварительном тРа>(те, нервной системе. Нару-шае1'ся рост эпидермиса кожи, за-медцЯ1ОТСЯ эритропоэз, фагоцитоз достаток коферментов пиридок-сальф0Сфата и пиридоксаминофос-фата, нарушение трансаминирова-ния, дезаминирования, декарбок-силцрования аминокислот_ плохое Исподьзование азота корма, накоп-ленИе продуктов метаболизма, их ДеисТвие на клетки печени, мозга *• дРУгие органы, снижение синте- Нение синтеза кобамидных ко-^6НТ0В) нарушение образова-Ния долина, креатинина, нуклеи-швых КИСЛОТ) процесса кроветво-РениЧ, развитие анемии, ухудше-Ние Усвоения белков Продолжение Симптомы Замедление роста, алопеция, дерматит, особенно вокруг глаз, атаксия, мышечная слабость Шелушение кожи, стоматит, глоссит, изъязвление десен. Снижение аппетита, рвота, диарея, тахикардия, мышечная дрожь, атаксия, нервные припадки Замедление роста, микроцитаряая анемия, повышенное шелушение кожи, изъязвления на спине, некроз кончика хвоста (у собак), эпилептические судороги, специфический дерматит Микроцитарная анемия, истощение, анемичность слизистых оболочек, понижение аппетита, бледность кожи, лизуха. Атаксия няка и откармливаемого молодняка предусмотрено от 9 до 44 мр цианокобаламина на 1 т комбикорма, для маток — 5—22 мг/т. На 1 т премикса добавляют от 1500 до 3000 мг цианокобаламина. Суточная норма витамина В12 для поросят в возрасте 2—4 месяцев 26—32 мкг, ремонтных хрячков и свинок — 59—95, хряков-производителей — 81—100, маток — 55—180 мкг. В качестве профилактических средств применяют биомассу пропионовых бактерий, ПАБК, соли кобальта.у БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННЫХ ОРГАНОВ Эндокринные болезни животных изучены недостаточно, что обусловлено рядом факторов: они протекают главным образом скрыто и часто остаются нераспознанными или недифференцированными; гормоны, содержащиеся в биологических субстратах, очень мобильны, и определить их трудно, недооценивается роль эндокринной системы как пускового звена в патогенезе ряда заболеваний, относящихся к группе болезней нарушенного метаболизма. Сахарный диабет (Diabetes mellitus) — хроническая болезнь, обусловленная абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и сопровождаемая нарушением обмена веществ, гипергликемией и глюкозурией. Сахарным диабетом часто болеют собаки, реже лощади, свиньи и другие животные с однокамерным желудком. У животных с многокамерным желудком возможность возникновения сахарного диабета весьма сомнительна. У этих животных отмечается нередко почечная симптоматическая глюкозурия, обусловленная микотоксическим поражением почек. Этиология. Сахарный диабет — заболевание полиэтиологической природы. Причины болезни — перекорм, особенно энергетическими кормами, ожирение, гипокинезия, стрессы. Определенную роль играет генетическая предрасположенность. Заболевание бывает чаще у животных, которых неравномерно и обильно кормят, содержат в комнатных условиях, недостаточно выгуливают, оставляют на длительное время в одиночестве. Патогенез. Центральное звено в патогенезе сахарного диабета — гипергликемия. Неблагоприятные факторы ведут к нарушению функции поджелудочной железы, к уменьшению синтеза гипогликемизирующего гормона инсулина В-клетками (островки Лангерганса) или увеличению выработки гипер-гликемизируемых гормонов — глюкогона, адреналина и глюкокортикоидов. При недостатке инсулина снижается секреция фермента гексокиназы, уменьшается образование гликогена из глюкозы, понижается проницаемость мембран клеток для глюкозы, аминокислот, жирных кислот, фосфора, калия, натрия, процесс фосфорилирования. На этой основе подаются сигналы в центральную нервную систему, гипофизарно-надпочечниковую систему о недостатке энергии в клетке. В ответ на это в коре надпочечников повышается синтез глюкокортикоидов. Под действием глюкокортикоидных гормонов усиливается глюконеоге-нез, который сопровождается накоплением в организме кетоновых тел.
При сахарном диабете вследствие нарушения обмена веществ и накопления недоокисленных продуктов обмена развивается метаболический ацидоз, снижается щелочной резерв крови. Ацидоз и гипогликемия нередко сопровождаются диабетической комой и гибелью животного. Высокая концентрация сахара в крови и межклеточной жидкости приводит к обезвоживанию клеток, сухости кожи и слизистых оболочек, усиленной жажде, повышению диуреза. Симптомы. В скрытый период заболевание протекает без выраженных клинических признаков. Для сахарного диабета ха-■ рактерны гипергликемия и глюкозурия. Легкое течение болезни сопровождается умеренным повышением сахара в крови и обнаружением его в моче в небольшой концентрации. Содержание глюкозы в цельной крови, взятой у больных собак, свиней, лошадей натощак, превышает 5,25—6,1 ммоль/л. Ацетоновые тела в моче при легком течении болезни качественной пробой не обнаруживают. Аппетит сохранен, отмечаются слабость, сухость слизистых оболочек, небольшая жажда. При тяжело протекающей болезни у животного при хорошем аппетщ^устанавливают исхудание, быструю утомляемость, потливость, сухость кожи и слизистых оболочек, сильную жажду (полидипсию), частое мочеиспускание с увеличением количества мочи в 2—3 раза и более. Нередко обнаруживают двустороннюю катаракту, ослабление зрения и даже слепоту. Наблюдают фурункулез, экзему, некроз кончика хвоста, при»-знаки миокардиодистрофии, жирового гепатоза, поражения суставов и т. д. Для такого сахарного диабета характерны выраженная гипергликемия и глюкозурия. Содержание глюкозы в крови достигает 12,2—16,65 ммоль/л и выше. Относительная плотность мочи составляет 1,040—1,060, в моче обнаруживают высокую концентрацию ацетоновых тел (кетонурия). Запах мочи сладковатый, напоминающий запах фруктов или ацетона. Наряду с гипергликемией, глюкозурией при тяжело протекающей болезни устанавливают снижение резервной щелочности крови, повышение концентрации в ней кетоновых тел, в моче снижается рН, нередко появляется белок вследствие поражения почек. Патоморфологические изменения. Сухость кожи, истощение, обезвоживание тканей, дистрофические изменения в сердечной мышце, печени и других органах. В поджелудочной железе нередко находят перерождение и очаговую атрофию паренхимы. В почках обнаруживают гломерулосклероз, поражение мелких сосудов (преимущественно капилляров). Течение. Сахарный диабет протекает хронически, годами и без соответствующего лечения оканчивается гибелью животного. На фоне сахарного диабета возникают атеросклероз, гломерулосклероз, нефроз, жировой гепатоз, миокардиодистрофия, потеря зрения и т.д. Диагноз. Ставят на основании клинических признаков болезни, результатов исследования крови и мочи. Истинный диабет следует дифференцировать от почечной глюкозурии, несахарного диабета, алиментарной глюкозурии. Почечная глюкозурия может быть при липоидном нефрозе, гломерулонефрите, пиелонефрите, поражении канальцев аппарата почек, вследствие чего снижается реабсорбция глюкозы в провизорной моче. При почечной глюкозурии (почечном диабете) сахар в крови содержится в пределах нормы или ниже ее.. При несахарном диабете гипергликемли и глюкозурии, кето-немии и кетонурии не наблюдают, относительная плотность мочи очень низкая. Алиментарная глюкозурия появляется при поедании большого количества богатых сахарами кормов после длительного голодания. Она исчезает при установлении нормального режима кормления. Лечение. При всех формах течения болезни назначают строгую диету с использованием разнообразных доброкачественных кормов. Лошадям дают сено разнотравное, болтушку из отрубей, дробленый овес, морковь. Для собак используют гречневую, рисовую, ячменную, овсяную каши, овощные супы, нежирное сырое мясо, рыбу, творог, молоко, печень (10—50 г), ржаной хлеб с маслом. Рационы должны содержать в достатке легкоусвояемую клетчатку, белок, умеренное количество сахара и крахмала. Под влиянием клетчатки у больных, сахарным диабетом снижается гликемия и повышается уровень инсулина. В начальной стадии болезни применяют внутрь сахаропонижающие препараты — бутамид, букарбон, цикламид, глибутид (адебит), глиформин и др. Под их влиянием усиливается секреция инсулина, улучшается утилизация глюкозы тканями, понижается скорость всасывания глюкозы в кишечнике, уменьшается инсу-линорезистентность клеток. Эти препараты противопоказаны при тяжело протекающем диабете, кетоацидозе, коме, беременности. При средней и тяжелой формах сахарного диабета показаны инсулин и его препараты. Инсулин вводят внутримышечно или подкожно в дозах: лошадям — 100—200, собакам 5—20 ЕД (1 — 10 ЕД/кг массы тела). Инсулин и его препараты можно применять в сочетании с сахаропонижающими средствами группы бигуани- дов. При кетоацидотической коме внутривенно вводят инсулин, изотонический раствор натрия хлорида, 4%-ный раствор гидрокарбоната натрия. В случае гипогликемической комы рекомендуется внутривенно 40%-ный или подкожно 5%-ный раствор глюкозы. Инъецируют подкожно 0,1%-ный раствор адреналина.
Профилактика. Умеренное кормление по рационам с разнообразным набором кормов, недопущение перекорма и ожирения, организация ежедневных выводок собак, выездов лошадей. Для поддержания нормального уровня инсулина в организме собакам рекомендуется давать корма в обеденное кормление в половинной дозе и по 25% корма — утром и вечером. Несахарный диабет (мочеизнурение несахарное) — заболевание, обусловленное отсутствием или снижением секреции антидиуретического гормона или нечувствительностью к нему почечных канальцев и сопровождаемое выделением чрезмерно большого количества мочи, не содержащей сахара. Болеют преимущественно лошади и собаки. Этиология. Причина болезни — расстройство функции гипоталамо-гипофизарного аппарата, вырабатывающего антидиуретический гормон вазопрессин. Это происходит при травмах черепа, длительной интоксикации, некоторых инфекционных болезнях. Несахарный диабет может быть вызван длительной почечной недостаточностью, поражением почек. Патогенез. Недостаток антидиуретического гормона приводит к уменьшению обратного всасывания (реабсорбции) воды в почечных канальцах, снижению концентрационной способности почек и отн осительной плотности мочи, увеличению количества ее выделения. Потеря ЯКИРвызывает повышение осмотического давления внутрисосудистой жидкости, раздражение гипоталамического (питьевого) центра, усиленную жажду. При глубоких дистрофических изменениях клеток почек понижается их чувствительность к антидиуретическому гормону, уменьшается реабсорбция воды из первичной мочи в почечных канальцах, увеличивается диурез. Симптомы. Частое и обильное мочеиспускание (у лошади — до 30—100 л в сутки, у собаки — до 20 л). При усиленной жажде (полидипсия) лошадь выпивает до 100 л воды. Слизистая, оболочка ротовой полости сухая, аппетит вначале усилен, затем снижен. Кожа суховатая, волосы тусклые, легко выпадают, моча водянистая, низкой относительной плотности (1,001—1,002). Сахара в моче не обнаруживают. Течение и прогноз. Обычно болезнь длится месяцами. При поражении центральной нервной системы исход чаще неблагоприятный. Диагноз. Учитывают анамнестические данные, характерные клинические симптомы, результаты исследования мочи. Лечение. Терапия целесообразна только при условии устранения причины болезни. Устанавливают диету: для лошадей — болтушка из отрубей, высококачественное сено, овес, зеленая трава; собакам больше дают растительной пищи, ограничивают мясо. Подкожно вводят 0,3%-ный раствор питуитрина в дозах: лошадям — 3—5 мл (30—50 ЕД), собакам — 0,2—0,4 (2—4 ЕД) 2—3 раза в день через 4—5 ч. Возможно интразональ-ное применение адиурекрина — сухого питуитрина через 6—8 ч. Послеродовая гипокальциемия (послеродовой парез — Paresis puerperalis) —■ остропротекающая болезнь, характеризующаяся парезом мышц, параличом глотки, языка, кишечника, коматозным состоянием вследствие резкого снижения в крови и тканях кальция. Болеют преимущественно высокопродуктивные коровы после третьего — пятого отелов в первую неделю после отела, в редких случаях она может начаться за 1 или 2 дня до отела. Есть случаи заболевания коров через 4—5 и даже через 12 недель после отела. Послеродовая гипокальциемия возможна у коз, верблюдиц, буйволиц и овец. Этиология. Болезнь полиэтиологической природы. Основные причины — избыточное энергетическое, протеиновое и кальциевое питание, ожирение в стадии затухания лактации и сухостоя, недостаток в организме витамина D. Существующее ранее мнение о недостатке кальция в рационах как причине послеродового пареза не подтвердилось. Напротив, экспериментально нами доказано, что одна из основных причин послеродового пареза — избыток кальция в рационах сухостойных коров. Неблагоприятное влияние избытка в рационах кальция особенно ярко проявляется при энергетическом и белковом перекорме животных. На примере этой болезни четко прослеживается генетическая предрасположенность. Патогенез, При послеродовой гипокальциемии он сложен и недостаточно изучен. Резкое снижение в крови и тканях кальция ведет к нервно-мышечному расстройству — судорогам и парезам, так как с участием ионов кальция происходит процесс соединения и диссоциации мышечных белков актина и миозина, вследствие чего повышается сократительная способность мышц. Снижение кальция в крови и тканях связано с двумя главными факторами: а) недостаточном всасывании его из кишечника вследствие уменьшения синтеза паратгормона и дефицита в организме активных форм витамина D; б) усиленным потреблением кальция для образования молозива. Появлению послеродовой гипокальциемии у коров предшествует снижение в крови паратгормона и гормональных форм витамина D. Совместно с активными формами витамина D паратгормон участвует в образовании кальцийсвязываю-щего белка, осуществляет трансмембранный перенос кальция и фосфора из кишечника в кровь. Паратгормон ускоряет образование в костной ткани комплекса кальций— цитрат, который при выходе в кровь распадается с выделением ионов кальция. Этот гормон увеличивает реабсорбцию кальция в почечных канальцах, способствует выведению с мочой фосфора. Снижение синтеза паратгормона возникает при избыточном кальциевом питании вследствие перенапряжения функции околощитовидных желез. Ослабление его биологического действия наступает при усилении образования кальци-тонина, являющегося антагонистом паратгормоиа. Активные формы витамина D участвуют в процессе реабсорбции кальция в почечных канальцах, усиливают этот процесс. Суточное выделение кальция в молозиво достигает более 100 г. Увеличение потребности кальция в переходный период от сухостоя к лактации в нормальных условиях покрывается за счет поступления его из кишечника и резорбции из костяка. При высоком генетическом потенциале продуктивности, когда расход кальция неадекватен его поступлению и нарушены нейроэндокринные механизмы регуляции кальциевого обмена, резко снижается концентрация этого элемента в крови. Это, в свою очередь, ведет к отдаче ионов кальция из тканей, особенно из мышечной, нарушению процесса нервно-мышечного возбуждения, вследствие
С и м п т о м ы. Зависят от стадии и степени тяжести течения болезни. Отел у коров протекает легко, благополучно. У заболевших животных уменьшается аппетит, часто они глухо мычат, беспокоятся. Вслед за этим наступает угнетение, потеря реакции на внешние раздражения, ослабление мышечного тонуса, залеживание. Вскоре у животных наступает коматозное состояние, больные лежат с вытянутыми конечностями и повернутой набок головой, появляется Б-образный изгиб шеи. Отсутствует чувствительность кожи, мышц и сухожилий, роговицы, зрачка, анального отверстия и влагалища. Вследствие пареза или паралича глотки и языка акт глотания становится невозможным, появляется слюнотечение, выпадает язык. Перистальтика рубца, книжки, сычуга и кишечника не прослушивается. В результате пареза сфинктера моч-вого пузыря выделение мочи прекращается. Частота пульса увеличивается до 130 ударов в 1 минуту, тоны сердца слабые, приглушенные. Дыхание в начале болезни учащенное, \в период комы — редкое, поверхностное, хрипящее. Температура тела чаще снижается до 35' С, при атипичной форме болезни остается в пределах нормы. При рецидивах сишпомы болезни менее выражены, отмечают длительное залеживап/й. Характерный признак послеродового пареза — снижение уровня в сыворотке (плазме) крови общего кальция до 1,87 ммоль/л и ниже и ионизированного кальция до 0,50—0,75 ммоль/л и ниже. У больных животных отмечается некоторое уменьшение количества в крови фосфора. П а т о м о р ф о л о г и ч е с к и е изменения. Отмечают аспирационную бронхопневмонию, кровоподтеки в подкожной клетчатке и мышцах. У вынужденно убитых коров обнаруживают жировую и зернистую дистрофию печени и почек, пролифе-ративный гломерулонефрит, коллоидную дистрофию щитовидной железы и другие изменения. Течение. Преимущественно острое. После своевременного и эффективного лечения выздоровление обычно наступает к концу первых или вторых суток. У животных возникают рецидивы, которые иногда многократно повторяются я приводят к гибели или вынужденному убою животных. В очень тяжелых случаях возможна внезапная смерть вследствие паралича дыхательного центра. Из осложнений встречаются аспирационная бронхопневмония, выпадение влагалища, некроз мышц, эндометрит и др. Д и а г н о з. Характерные клинические признаки болезни дают основание для постановки диагноза. Послеродовой парез имеет некоторое сходство с послеродовым залеживанием, тяжело протекающим кетозом, пастбищной тетанией. При послеродовом залеживании (остеодистрофия, гипофосфотемия), связанном с обеднением костяка минеральными веществами, чувствитель- 470 ' ' яость кожи, рефлексы сохранены, болезнь развивается медленно, в крови резко снижается содержание фосфора и незначительно кальция. Остро протекающий кетоз, при котором возможно коматозное состояние, сопровождается высокой концентрацией в крови, моче и молоке кетоновых тел. Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 523 | Нарушение авторских прав |
Метаплазия эпителия вследствие нарушения пуринового обмена и метаболизма нуклеиновых кислот! Сухость слизистых оболочек, кее„ рофтальмия, кератомаляция из~за нарушения синтеза мушшолисаха-ридов. Сумеречная слепота как ре_ зультат нарушения образования родопсина
Шелушение кожи, катар верхних дыхательных путей и органов пищеварения, ослабление зрения в темноте, конъюнктивит, ксерофталь-мия. Эмбриональная смертность. Снижение в сыворотке крови каротина ниже 0,4 мг%, ретинола <16 мкг% у коров и <4 мкг% у телят. В молозиве коров ретинола <*0,4—1 мг/кг, в молоке — <0,б мг%. В сыворотке крови свиней ретинола 10 мг% Искривление конечностей, утолщение суставов, болезненность при движении, лизуха, отставание в росте, истончение и остеолизис последних хвостовых позвонков, ребер, четки на ребрах, судороги, парез, Содержание в крови кальция <9 мг%, фосфора <4,5 мг%, активность щелочной фосфатазы <^5 еД (700 нмоль/с. л)
РР
"достаток коферментов флаво-пР°Теидов ведет к нарушению обме-на белков, углеводов, липидов, от-Ри%гельному азотистому балансу, накоплению пировиноградной, молвой кислот, расстройству нервной системы
Абсолютная недостаточность инсулина сопровождается гипергликемией. При достижении концентрации циркулирующей в крови глюкозы выше почечной пороговой она начинает выделяться с мочой, наступает глюкозурия. При относительной недостаточности инсулина повышение уровня глюкогона и адреналина ведет к ускорению распада гликогена, увеличению образования глюкозы, ускорению глюконеогенеза, понижению чувствительности клеток к инсулину. Роль избытка глюкокортикоидов в развитии сахарного диабета в основном заключается в усилении глюконеогенеза и понижении чувствительности клеток к инсулину.
При коллапсе назначают мезотон, норадреналин, кофеин, при сердечной недостаточности — строфантин, коргликон.
чего появляется ослабление тонуса скелетных и гладких мышц, парез их. Ухудшается моторика желудочно-кишечного тракта, уменьшается или прекращается поступление кальция и других элементов корма.