АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КОРДОВЫЕ ИНТОКСИКАЦИИ 9 страница

а) повышенную потребность в витаминах при некоторых физио­
логических (беременность, лактация) и патологических (кахек­
сия, тиреотоксикоз, инфекционные и другие болезни) состояниях;

б) усиленный распад витаминов и нарушение процесса их
всасывания вследствие заболеваний желудочно-кишечного тракта;

в) болезни печени и поджелудочной железы., вызывающие
нарушение всасывания жирорастворимых витаминов. Кроме того,
гиповитамннозы могут возникать вследствие действия «антиви-

таминов» — веществ, вызывающих снижение или полную потерю биологической активности витаминов.

В связи с этим, профилактика и лечение гиповитаминозов у животных складываются из устранения экзогенных и эндоген­ных этиологических факторов, введения в рацион богатого вита­мином корма, добавки синтетических витаминных препаратов. Для лечения и профилактических целей чаще всего используют комплексные поливитаминные препараты. Они оказывают значи­тельно больший эффект, чем один-два отдельно взятых витамина. Исключением является витамин D, применяемый при рахите.

Установлено, что наиболее целесообразно витаминные пре­параты применять перорально систематически в малых, биотиче­ских дозах. Не следует увлекаться введением парентерально больших (ударных) доз витаминных препаратов, помнй|о том, что продукты распада витаминов тоже небезвредны &ШС организма животных. При длительном применении очень больших доз вита­минных препаратов возможно гипервитаминозное состояние у жи­вотных.

Недостаточность ретинола (гиповитаминоз А — A-hypovitaminosis) — хроническая болезнь, сопровождающаяся усиленной метаплазией и ороговением эпителиальных клеток, нарушением зрения, воспроизводительной функции и роста молод­няка. А-гиповитаминоз—повсеместно встречающееся заболева­ние взрослых животных и молодняка всех видов.

Этиология. Основная причина гиповитаминоза А — не­достаточное поступление витамина А или каротина с кормом. Это происходит при однотипном кормлении по рационам с дефи­цитом сена, травяной резки, травяной муки, сенажа и силоса хорошего качества и других кормов, богатых витамином А и каро­тином. Известно, что каротиноиды кормов легко разрушаются под действием солнечного света, кислорода, кислой среды, высокой температуры. Поэтому недостаток каротина и витамина А живот­ные испытывают при скармливании им недоброкачественных кор­мов — сена запоздалой уборки или длительно хранившегося россыпью, силоса с очень высоким или низким рН.

Причиной гиповитаминоза А у свиней может быть скармлива­ние им прогорклых жиров, недоброкачественной сенной муки, консервирование кормов химическими консервантами, длительная варка кормов при доступе воздуха. Это приводит к окислению и разрушению витамина А. Витаминная недостаточность может раз­виться при длительном дефиците в рационе протеина, что сопро­вождается замедлением процесса превращения каротина в вита­мин А.

У молодняка молочного периода причина гиповитаминоза — обеднение витамином А и каротином молозива и молока вслед­ствие неполноценного кормления беременных и лактирующих животных.

Эндогенный А-гиповитаминоз возможен при гепатитах, цирро­зах печени, гастроэнтеритах, инфекционных и инвазионных болез­нях, хронических интоксикациях. К сберегающим витамин А веществам относятся токоферол, другие антиоксиданты, цинк.

Патогенез. Витамин А всасывается в кишечнике и переносится током крови в ткани и органы. В печени сосредоточено до 75—90% общего запаса ви­тамина А в организме. Образование витамина А из каротина происходит в стенке кишечника, печени и молочной железе. Ферментативные системы организма разных животных обладают неодинаковой способностью превращать каротин в витамин А. Наиболее низкая способность трансформации каротина в витами­нах А у крупного рогатого скота. Для крупного рогатого скота 1 мг каротина эквивалентен 400 ME витамина А с колебаниями от 270 ME для каротина куку­рузного силоса до 700—950 ME для каротина люцерновой муки искусственной сушки. Активность 1 мг каротина для свиней соответствует 533 ME витамина А. У свиней, птицы, овец и лошадей почти весь абсорбированный каротин переходит в витамин А в кишечнике, поэтому в сыворотке крови находят следы каротина. У крупного рогатого скота каротин превращается в витамин А в основном в пе­чени, поэтому его концентрация в крови бывает сравнительно высокая. У живот­ных этого вида часть каротина откладывается в печени.

При недостатке витамина А наступает гиперплазия и ороговение эпителия, кожи, слезных желез, конъюнктивы, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и мочеполовых органов.

Поражение эпителия слизистых оболочек сопровождается снижением его защитных свойств; метаплазия эпителия яичников, семенников ведет к их дис­функции, атрофии фолликулов, снижению спермиогенеза; гиперплазия и оро­говение эпителия кожи приводит к атрофии сальных и потовых желез.

Повреждение эпителия половых органов может привести к гибели зародышей, абортам. Недостаток витамина А оказывает отрицательное влияние на приплод, понижая его естественную резистентность. Специфично для гиповитаминоза А развитие сухости роговой оболочки глаза, являющееся следствием закупорки слезного канала, воспаление конъюнктивы, изъязвление и размягчение роговой оболочки, снижение остроты зрения. Активная форма витамина А — ретинол связывается с белком опсином в сетчатке глаза с образованием родопсина (зри­тельный пурпур), который обусловливает адаптацию глаза к темноте. Витамин А является фактором роста, при его недостатке нарушается синтез коллагена кост­ной ткани, наступает ее дистрофия, задерживается рост молодняка.

Недостаток витамина А сопровождается снижением синтеза половых гормо­нов и гормонов коры надпочечников. Предполагают, что при гиповитаминозе А нарушается стабильность клеточных и митохондриальных мембран.

Симптомы. Общие признаки для животных всех видов —-матовость шерстного покрова, глазури копытного рога, потеря эластичности кожи, ее складчатость, шелушение кожи, возможны экзематозные или бесшерстные участки кожи; отставание в росте и развитии молодняка, предрасположенность его к легочным и желудочно-кишечным заболеваниям; ослабление зрения в тем­ноте (гемералопия), слезотечение, конъюнктивит, ксерофтальмия и кератомаляция; снижение плодовитости, -уменьшение половой активности у_ самцов и самок, яловость и бесплодие маточного поголовья, высокая эмбриональная смертность, рождение мало­жизнеспособного приплода. Симптомы А-гиповитаминоза у живот­ных различных видов существенно не различаются.

В начале развития болезни у крупного рогатого скота в крови,₃ молозиве, молоке и печени снижается количество каротина и вита­мина А. У взрослых животных и молодняка крупного рогатого

скота старше 3 месяцев при гиповитаминозе А в сыворотке крови каротина содержится ниже 0,4 мг/100 мл, ретинола — ниже 20 мкг/100 мл. Критическим уровнем ретинола в сыворотке крови стельных коров считают 16 мкг/100 мл. Клинические признаки гиповитаминоза А у телят молочного периода проявляются при снижении ретинола в сыворотке крови до 4—8 мкг/100 мл.

У бычков при интенсивном выращивании и откорме о развитии гиповитаминоза А свидетельствует низкий уровень ретинола в пе­чени. При скрытой стадии гиповитаминоза А у бычков содержа­ние ретинола в печени составляет 1—20 мкг/г сырой ткани. В моло­зиве первого удоя от коров с недостаточностью ретинола содер­жится менее 4 мг/кг витамина А, в молоке следы его. У овец коли­чество ретинола в сыворотке крови снижается до 1—20 ы^г/100 мл.

Содержание в молозиве овец первого удоя 3—5 мг/кг, а в мо­локе 3 мг/кг ретинола свидетельствует о хорошем обеспечении маток каротином, а ягнят витамином А. Гиповитаминоз А у сви­ней проявляется в ослаблении зрения до полной его потери. Поро­сята часто рождаются слепыми или становятся такими в подсос­ный период. У них отмечают судороги, нарушение координации движений (атаксии), возникают парезы тазовых конечностей. У животных всех возрастов наблюдают струпьевидные и экзема­тозные поражения кожи, ее шелушение. У маток снижается молоч­ность, появляются нервные расстройства, судороги и парезы. Больные хряки становятся малоактивными, у них уменьшается спермиогенез, появляются патологические спермин. В сыворотке крови свиней содержание ретинола снижается до 10 мкг/100 мл и ниже, в печени — до следов, при норме 100 мг на 1 кг свежей печени.

Патоморфологические изменения. Нахо­дят поражения кожи, глаз, копытного рога. На слизистой обо­лочке дыхательных путей, пищеварительного тракта и мочеполо­вых органов устанавливают метаплазию эпителия с атрофией желез, развитие катара, иногда язвенные поражения. Нередко обнаруживают жировой гепатоз, нефроз, остеодистрофию.

При гистологическом исследовании устанавливают характер­ные изменения эпителия — метаплазию, атрофию и кератиниза-цию (ороговение). Эпителий слизистых оболочек, слюнных желез, сальных, потовых желез замещается многослойным плоским оро­говевшим эпителием. Подобные изменения эпителия обнаруживают в яичниках и семенниках.

Диагноз. Устанавливают с учетом степени обеспеченности потребности животных в каротине или витамине А, клинических симптомов, содержания каротина или ретинола в крови, молозиве (молоке) и печени. Исключают телязиоз, риккетсиозный керато-конъюнктивит, инфекционные болезни, протекающие с пораже­нием органов дыхания и пищеварения.

Прогноз. При своевременном лечении заболевание закан­чивается выздоровлением.

Лечение. В рационы вводят корма, богатые каротином или витамином А, — сено, сенаж, силос, травяную муку, хвойную муку, морковь, в пастбищный период — зеленые корма.

Для лечения больных животных применяют растворы ретинола ацетата в масле, микровит-А кормовой, витаминизированный ры­бий жир, тривитамин, тривит, аевит и другие препараты. Их дози­руют по ретинолу (в сутки на голову), ME: крупному рогатому скоту и лошадям — 50 000—500 000; свиноматкам, овцематкам и телятам — по 50 000—100 000; поросятам, ягнятам — по 3 000— 10 000; собакам —■ по 3000—40 000. Дозировка витаминного пре­парата зависит от содержания в нем ретинола. Курс лечения обыч­но 15—20 дней и более.

Применяют средства лечения при сопутствующих заболева­ниях (легочные, желудочно-кишечные, гинекологические и др.).

Профилактика. Организуют полноценное кормление животных. Потребность их в каротине и ретиноле должна соот­ветствовать существующим нормам. Содержание каротина и вита­мина А в рационе увеличивают при болезнях печени, желудочно-кишечных расстройствах, воспалительных процессах в матке, инфекционных и инвазионных болезнях, стрессах, беременности, недостатке в кормах протеина, энергии, при содержании в рационе большого количества нитратов и нитритов, недостатке токоферола и цинка.

Потребность организма животных в каротине и витамине А должна в основном покрываться за счет природных кормов, бога­тых каротином и витамином А. Если этого сделать нельзя, исполь­зуют витаминные препараты. Их целесообразно назначать внутрь в течение стойлового периода в небольших количествах ежедневно или через 1—2 дня. Из препаратов, содержащих витамин А, при­меняют рыбий жир (непрогорклый), масляный концентрат вита­мина А, микровит-А кормовой, микробиологический каротин, тривитамин и др.

Профилактические дозы витамина А примерно в 2—4 раза меньше, чем лечебные. Применяют их в течение 1,5—2 месяцев и более. Стельным коровам,и жеребым кобылам за 4—6 недель до родов вводят внутримышечно 600 000—800 000 ME ретинола, су­поросным свиноматкам — 250 000—350 000 ME, суягным овце­маткам — 150 000—300 000 ME 1 раз в неделю. Тривитамин вну­тримышечно применяют в эти же сроки в дозах: коровам и кобы­лам — 5—7, свиноматкам и овцематкам — по 2—3 мл. Для про­филактики гиповитаминоза А у молодняка рекомендуется теля­там с первым удоем молозива скармливать по 10 000—20 000 ME ретинола в составе масляного концентрата, аквитала, тривита-мииа или другого какого-либо препарата витамина А. С этой же целью внутримышечно вводят масляный концентрат ретинола в дозах: телятам — 75 000—125 000 ME, поросятам и ягнятам — 40 000—50 000 ME 1—2 раза в неделю. Наиболее рациональный метод введения витаминных препаратов — добавление их в моло-

виво и выпойка телятам в первый день рождения. С.2—3-недель-ного возраста телятам назначают витаминное сено, зеленую траву, витаминную травяную муку, травяную резку.

При содержании животных на промышленных комплексах в комбикорма включают как обязательный компонент витаминный препарат, в комбикорма для свиней — травяную муку. Для сохра­нения в кормах витамина А и каротина используют антиоксиданты (дилудин и др.).

Недостаточность токоферола (гиповитами­ноз Е — E-hypovitaminosis) — хроническое заболевание, проявля­ющееся нарушением окислительных процессов в органах и тканях, перерождением и некрозом печеночных клеток, мышечной дистро­фией. Недостаточность токоферола отмечают у животных всех видов, но часто болезнь проявляется без четко выраженных при­знаков, поэтому своевременно ее невозможно диагностировать.

У молодых животных с недостатщ^витамина Е связывают возникновение беломышечной болезни^ перерождение печени (опилочная печень), у птиц;— энцефаломаляцию (кормовая эн-цефаломаляция), мышечную дистрофию и экссудативный диатез. Известно 8 природных соединений, обладающих биологической активностью витамина Е. Наиболее активен а-токоферол.

Этиология. Гиповитаминоз Е возникает при недостаточ­ном поступлении токоферола с кормами, когда животных длитель­ное время содержат на силосно-жомовом, жомово-концентратном рационах без достаточного количества сена, травяной муки, зеле­ных кормов. Заболевание возникает после скармливания живот­ным жирного, долго хранившегося мяса, прогорклого кормового жира, испорченных рыбных и мясных продуктов, использования кормов с высокой концентрацией нитратов и нитритов, зерна, обра­ботанного химическими консервантами. Под влиянием нитратов и нитритов происходит окисление токоферолов так же, как и дру­гих жирорастворимых витаминов.

Развитию гиповитаминоза Е способствует недостаток в орга­низме селена (усиливает антиоксидантное действие токоферола), использование для фуражных целей недоброкачественных, под­гнивших, заплесневелых зерна, соломы, сенажа, прогорклого пищевого жира.

Патогенез. Витамин Е называют природным антиоксидантом. Он уча­ствует в конечных этапах биологического окисления, является одним из компо­нентов цитохромной цепочки по передаче электронов кислороду. Действие ви­тамина Е функционально связано с содержанием в организме селена, витамина А и серосодержащих аминокислот. При недостатке витамина Е нарушается окисле­ние жиров, происходит накопление перекисей, в печени наступает жировая дистрофия и некроз гепатоцитов. Недостаток токоферолов вызывает у самцов дистрофические изменения в семенниках, уменьшение спермиогенеза, угасание полового инстинкта. У самок задерживается развитие фолликулов, повреждаются кровеносные сосуды плаценты, нарушается питание, и плод может погибнуть.

В скелетных мышцах наступает дистрофия, что приводит к расстройству двигательной функции (миопатия). Может поражаться сердечная мышаа (мио-кардиопатия} с развитием сердечксй недостаточности. У птиц повреждаются

стенки капилляров, повышается их проницаемость, что приводит к накоплению экссудата, образованию подкожных отеков, геморрагии.

Симптомы. У молодняка ослабляется тонус мышц (мио­патия). Животные передвигаются неохотно, с трудом, больше лежат. Развитие мышечной дистрофии сопровождается уменьше­нием объема мышц заднебедренной группы, внезапно появляются хромота, скованность движений. При одновременном недостатке в организме селена и витамина Е у молодняка развивается бело-мышечная болезнь с соответствующими признаками. Поражение сердечной мышцы сопровождается тахикардией, ослаблением тонов средца, одышкой, цианозом слизистых оболочек, резкой общей слабостью, возможны отеки.

У взрослых животных и молодняка при гиповитаминозе Е особенно вызванном потреблением недоброкачественных кормов, развивается жировой гепатоз с соответствующими клиническими признаками. У здоровых коров содержание токоферола в сыво­ротке крови в зимний период 400—500, в летний — около 800 мкг/100 мл и более. У больных животных значительно меньше.

Патоморфологические изменения. Пе­чень увеличена, ломкая, в ней серо-желтые участки чередуются с темно-бурыми. Из-за пятнистой печени ее называют «опилочной». Жировая ткань имеет коричневую пигментацию. При развитии миопатии и беломышечной болезни в скелетных мышцах обнару­живают серо-белые полосы и пятна. Мышцы бледные, тусклые, дряблые. Сердце расширено, стенки его утончены. Миокард имеет вид вареного мяса. В легких застойная гиперемия и отек. В голов­ном мозгу отмечают явления экссудативного диатеза, застой крови, отек.

Диагноз. Устанавливают на основании тщательного ана­лиза кормления животных, качества кормов, наличия признаков миопатии, гепатоза. При постановке диагноза учитывают лечеб­ный эффект от применения препаратов токоферола.

Лечение и профилактика. В рационы вводят зеленые корма, гидропонную зелень, пророщенное зерно, сено бобовое, бобово-злаковое, травяную, хвойную муку, сенаж, отруби, молоко регенерированное и другие, богатые токоферолом корма. Собакам в рационы включают печень. Принимают меры по обеспечению животных в витамине Е в соответствии с суще­ствующими нормами. Потребность в токофероле увеличивается при высоком содержании жиров в кормах, использовании не вполне доброкачественного фуража.

С лечебной и профилактической целью внутрь или внутримы­шечно вводят препараты токоферола: масляные растворы витами­на Е (токоферол), тривитамин, аевит, кормовит Е-25, гранувит Е-25 и др.

Примерные лечебно-профилактические суточные дозы токофе­рола: для крупных животных — 300—1000 мг, телятам и жере­бятам в возрасте до 6 месяцев — 50—100, телятам и жеребятам

старше 6 месяцев — 150—300, свиноматкам и хрякам — 150—300, поросятам в возрасте 2—4 месяцев — 40—50, ремонтному молод­няку (хрячкам, свинкам) — 100—150, овцам взрослым — 50— 60, ягнятам — 5—10 мг, собакам — 15—40 мг. Продолжитель­ность применения препаратов токоферола зависит от стадии и тя­жести болезни (15—30 дней и более).

Наряду с применением препаратов токоферола следует обеспе­чить потребность животных в селене, каротине, аскорбиновой кислоте, витаминах группы В, метионине и цистине.

Недостаточность филлохинона (гиповитами­ноз К — K-hypovitaminosis) — заболевание, характеризующееся снижением свертываемости крови и кровоизлияниями. Болеют преимущественно птицы и пушные звери, т. е. животные, у кото­рых отсутствует микробный синтез этого витамина в желудочно-кишечном тракте. Заболевание возможно у свиней, крупного рогатого скота и животных других удов, особенно в раннем возрасте.

Имеется несколько соединений, обладающих свойством вита­мина К (антигеморрагический витамин). К ним относится вита­мин Ki — филлохинон (содержится в зеленых частях растений), витамин К₂ — менахинон (синтезируется микроорганизмами пред-желудков и кишечника животных), витамин К₃ (менадион) — синтетическое производное нафтохинона.

Этиология. Причины гиповитаминоза К — недостаточ­ное поступление витамина Ki (филлохинона) с растительными кор­мами, снижение усвоения филлохинона корма из-за незначитель­ного поступления желчи при болезнях печени, ускоренного удале­ния кормовых масс из кишечника при диарее, снижение или пре­кращение микробного синтеза менахинона в желудочно-кишечном тракте при дизбактериозах, развивающихся при длительном бес­контрольном применении антибиотиков, сульфаниламидных пре­паратов, кокцидиостатиков.

К-гиповитаминоз может быть обусловлен поступлением в орга­низм антагонистов филлохинона и менахинона — антивитамина дикумарола, который содержится в листьях донника (донниковая болезнь крупного рогатого скота) и в некоторых сорняках. Он может образовываться из кумарина под влиянием плесневых гри­бов при нарушении технологии заготовки и хранения кормов (особенно сена клеверного, силоса). Описаны массовые случаи К-гиповитаминоза при поедании травяной муки, содержащей много сорняков.

Патогенез. Витамин К участвует в синтезе протромбина, проконвер-тина и других факторов свертывания крови. При недостатке филлохинона, ме-нахииона и других форм витамина К снижается в крови содержание протромбина и фибриногена, увеличивается продолжительность свертывания крови. Это при­водит к усилению кровоточивости, развитию геморрагического диатеза. Наряду с этим из-эа уменьшения количества эритроцитов и гемоглобина наступает пост­геморрагическая анемия. Витамин К необходим для обмена макроэргических фосфорных соединений (АТФ) и креатинфосфата, он усиливает действие предни-

золона. Поэтому дефицит в организме витамина К сопровождается снижением

основного обмена.

Симптомы. Слизистые оболочки анемичные, кожа блед­ная, общая слабость. Отмечают подкожные множественные кро­воизлияния на животе и других участках тела. При дефиците витамина К у крупного рогатого скота и животных других видов малейшее повреждение кожи и других тканей приводит к силь­ному кровотечению. Для К-гиповитаминоза характерно увеличе­ние времени свертывания крови. У свиней оно происходит не за 4—5 минут, как это бывает в норме, а за 10—12 минут. Протром-биновое время увеличивается до 22,6 с при норме 14 с.

Течение, прогноз. Болезнь обычно протекает под-остро и хронически. При своевременном лечении прогноз благо­приятный.

Патолого анатомические изменения.

Бледность слизистых оболочек, множественные кровоизлияния под кожей, в межмышечных пространствах, в слизистой оболочке желудка и кишечника. Содержимое желудка может иметь дегте­образную окраску вследствие наличия в нем крови.

Диагноз. Устанавливают по характерным клиническим признакам, учитывают время свертывания крови, результаты вскрытия трупов или осмотра туши и органов вынужденно убитых животных. Необходимо исключить С-гиповитаминоз, чуму, рожу свиней. Устанавливают первичное заболевание печени и желудоч­но-кишечного тракта. Диагноз подтверждают по результатам лечения.

Лечение. Больным животным назначают аналог вита­мина К — викасол внутримышечно или внутрь в дозах: взрослому рогатому скоту — 0,1—0,3 г; телятам — 0,02—0,08; поросятам — 0,01—0,05 г. Передозировка викасола недопустима, так как это ведет к интоксикации, рвоте, увеличению саливации, диспепсии.

Профилактика. Животных обеспечивают кормами, богатыми витамином К, не допускают скармливания донника, испорченного сена, силоса, сенажа и других кормов, профилак-тируют и своевременно лечат болезни печени и желудочно-кишеч­ного тракта, строго следят за рациональным использованием анти­биотиков, сульфаниламидных и других препаратов, подавляющих жизнедеятельность полезной желудочно-кишечной микрофлоры.

Недостаточность аскорбиновой кислоты (Гиповитаминоз С — C-hypovitaminosis, скорбут, цинга) — заболе­вание, сопровождающееся снижением порозности кровеносных сосудов, развитием геморрагии, образованием язв на деснах, опу­ханием суставов, снижением резистентности организма. Чаще болеют молодняк, особенно поросята, собаки, пушные звери, а также лошади, овцы, крупный рогатый скот.

Аскорбиновая кислота является необходимым пищевым фак­тором для человека, обезьян и морских свинок. Другие животные потребность в витамине С покрывают за счет синтеза его в печени

15 Данилевский 3. М. в др.

из углеводов. Вместе с тем у быстрорастущих животных при опре­деленных условиях возможны недостаточность аскорбиновой кис­лоты в организме и развитие гиповитаминоза.

Этиология. Возникновение гиповитаминоза С возможно при хроническом гепатите, гепатозе, циррозе печени, когда снижен синтез аскорбиновой кислоты. Хронические желудочно-кишечные болезни, сопровождающиеся диареей, также могут служить при­чиной недостаточности аскорбиновой кислоты, так как снижается ее усвоение из кормов. Развитию болезни способствует скармли­вание недоброкачественных кормов, пораженных токсичными грибами, содержащих повышенные количества пестицидов. Отри­цательно действуют на эндогенный синтез аскорбиновой кислоты прогорклые жиры, испорченные кухонные пищевые отходы. У свиней болезнь появляется при содержании их на рационах с преобладанием вареных мучнистых кормов, комбикормов без витаминной травяной муки, ранний отъем поросят от свиноматок. 'Гиповитаминоз С у телят отмечают при недостатке аскорбиновой кислоты в организме коров и снижении его содержания в молозиве до 0,13—0,56 при норме 1,7—1,8 мг/100 мл.

Патогенез. При недостатке аскорбиновой кислоты нарщгается целост­ность опорных тканей, снижаются регенеративные свойства и^гвеличивается проницаемость эндотелия капилляров, повышается порозность кровеносных сосудов, снижаются эритропоэз, фагоцитарная активность лейкоцитов, ретику-лоэндотелиальных клеток. На почве ослабления иммунобиологических реакций уменьшается сопротивляемость организма к различным заболеваниям, тяжелее протекает инфекционный процесс.

Симптомы. Животные угнетены, вялые, молодняк отстает в росте, снижается упитанность. На коже, слизистых оболочках, подкожной клетчатке появляются геморрагии, на месте которых выпадает шерсть (щетина) и образуется язвенный дерматит. Десны отечные, припухшие, потрескавшиеся, кровоточивые, нередко изъязвленные. У новорожденных телят на слизистой оболочке нижней десны отмечают «скорбутную кайму», проявляющуюся в виде полосы темно-фиолетового цвета, идущую по краю десны резцов. Слизистая оболочка десен рыхлая, набухшая, складча­тая. У больных животных на слизистой оболочке щек и языка находят язвы и некрозы. Зубы расшатанные, наблюдается слюно­течение и ощущается гнилостный запах из ротовой полости. Возможно выделение крови в кишечник, вследствие чего фекалии приобретают дегтеобразный вид или проявляется кровавый понос.

Увеличение порозности сосудов сопровождается гематурией, кровотечением из носовой полости, кровоизлияниями в переднюю камеру глаза, конъюнктиву, сетчатку, в суставы, поэтому они припухают, движения становятся затрудненными. У собак воз­можна кровавая рвота. У взрослого крупного рогатого скота, ло­шадей и животных других видов гиповитаминоз С протекает чаще без выраженных клинических признаков. Вместе с тем отмечают ухудшение аппетита, жажду, болезненность мышц и суставов,

450 ■ ' ' •

хромоту, облысение, дерматиты, припухание десен, их кровото­чивость, шаткость зубов. Температура тела у всех животных в пределах нормы.

При С-гиповитаминозе в крови снижается содержание аскор­биновой кислоты, гемоглобина и эритроцитов, У больных взрос­лых свиней уровень аскорбиновой кислоты в сыворотке (плазме) крови ниже 0,2 мг%; поросят — менее 0,96; у крупного рогатого скота — менее 0,6; лошадей — 0,2; овец — 0,4 мг%. У больных телят содержание аскорбиновой кислоты немного более 0,3 мг%. Поросята погибают от гиповитаминоза С при содержании аскор­биновой кислоты в молоке свиноматок менее 120 мг/л.

Патологоана томические изменения. На различных участках кожи точечные и пятнистые кровоизлияния, наиболее четко выраженные на животе. Многочисленные крово­излияния и серозно-геморрагические инфильтраты в подкожной клетчатке, серозных покровах, в слизистой оболочке желудка и кишечника, а также в печени, легких, сердце, селезенке, суста­вах.

Характерные изменения отмечают в ротовой полости. Су­ставы припухшие из-за наличия в них серозно-геморрагического инфильтрата.

Болезнь протекает хронически, реже подостро. При крово­излияниях в головной мозг, легкие, сердце животные погибают.

Диагноз. Устанавливают на основании клинических симптомов, патологоанатомических изменений, результатов иссле­дования крови, молока. Исключают гиповитаминоз К, апласти-ческую анемию, язвенный стоматит, отравление донником, чуму, рожу свиней, цирроз печени и др.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 546 | Нарушение авторских прав