 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
КОРДОВЫЕ ИНТОКСИКАЦИИ 12 страницаЛечение. Направлено прежде всего на нормализацию гомеостаза кальция и магния, повышение их концентрации в циркулирующей крови до нормального уровня. Это достигается парентеральным введением солей кальция, магния и витамина D или его активных (гормональных) форм. По предложенному нами методу коровам внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида в дозе 300—500 мл, 20%-иый раствор глюкозы в дозе 300—400 мл, внутримышечно 40 мл 25%-ного раствора магния. сульфата, внутривенно — оксидевита или внутримышечно — 2,5 млн ЕД витамина D2. Вместо хлорида кальция можно ввести внутривенно или подкожно 10%-ный раствор кальция глюконат в дозе 400—500 мл. Этот препарат переносится животными лучше, но он слабее по своему действию, поэтому предпочтение отдают хлориду кальция. После внутривенного введения последнего животное может встать через 10—20 минут. Если действие лекарственных веществ не проявляется, то растворы кальция хлорида или кальция глюконата вводят повторно в тех же дозах через 6—8 ч. Следующую инъекцию этих средств при необходимости можно делать через 24 ч, повторяя ее до полного выздоровления животного (обычно 1—3 раза). Внутримышечно магний сульфат и оксидевит в тех же дозах при необходимости повторно вводят через 24 ч до полного выздоровления (1—3 раза). Для лечения в качестве лекарственного препарата, содержащего кальций и магний, внутривенно применяют камагсол в дозе 0,5 мл/кг массы животного. Внутривенно вводят глюкал, содержащий кальций и глюкозу, в дозе 250—750 мл на корову. Что касается нагнетания в вымя воздуха, то в ряде стран этот метод лечения уже не применяется, так как после него нередко бывают рецидивы и мастит. Из симптоматических средств назначают подкожно 20%-ный раствор кофеин-бензоат натрия в дозе 10—20 мл. После появления глотательных движений внутрь дают 200—300 г натрия сульфат или магния сульфат в 1—2 л воды с добавлением 10—15 г ихтиола и 10—15 мл настойки белой чемерицы. В первые 2—3 дня выздоравливающим животным дают хорошее сено, болтушку из отрубей, кормовую свеклу (5—10 кг в сутки), сенаж хорошего качества. На полную норму концентратов переводят постепенно. Доение проводят частое, но полностью молозиво не выдаивают, с тем чтобы уменьшить количество поступающего в молозиво кальция из крови. Чтобы уменьшить потребление кальция на образование молока и избежать рецидивов, некоторые авторы рекомендуют доить корову через 24 —36 ч после лечения.
Профилактика. Коров в сухостойный период содержат на полноценных рационах, включающих по питательности (энергии): сено и травяную резку — 30—35%, сенажа и силоса хорошего качества — 25—35, концентратов — 25—30, корнеплодов — 5—6%. Сахаропротеиновое отношение в рационах поддерживают в пределах 0,8: 1,2, содержание клетчатки 25—30% от сухого вещества кормов. Особое внимание обращают на уровень и соотношение кальция и фосфора в рационах, не допускают избытка кальция и слишком широкого отношения его к фосфору. Оптимальным соотношением кальция и фосфора в рационах сухостойных коров считается 1,5—1,3: 1. За 2—3 неделя до отела содержание в рационах кальция и фосфора должно быть 1: 1, а их абсолютное количество составляет не более 60—70 г. Только за 5—7 дней до отела коровам целесообразно давать добавки, богатые кальцием и фосфором (мококальцийфосфат, кальция фосфат кормовой, динатрий-фосфат по 100—150 г в сутки на одно животное). Придерживаются умеренного кормления сухостойных коров, не допуская их перекорма и ожирения. В хозяйствах с высоким уровнем кормления лактирующих коров, наличием в стаде животных с признаками ожирения сухостойных коров содержат на рационах со сниженным на 13—23 м энергетическим, протеиновым и кальциевым уровнем питания Д! нормализации упитанности. Высокий профилактический эффект достигается внутримышечным 1—2-кратным введением коровам, подверженным послеродовому парезу, за 5—7 дней до отела оксидевита D3 или однократной внутримышечной инъекцией за 5—7 дней до отела 10 млн ЕД витамина D3. Эндемический зоб (Struma endemica, зоб энзоотический — Struma enzootica) — хроническая болезнь, характеризующаяся увеличением щитовидной железы (зоб) и нарушением ■ ее функции вследствие недостаточности йода. Очаги йодной недостаточности преимущественно расположены в высокогорных районах, на равнинах по водоразделам рек, в местностях с высокой обводненностью, с жесткими известковыми водами, подзолистыми и кислыми почвами. Этиология. Основная причина болезни — недостаток йода в организме вследствие дефицита его в воде и кормах. Установлено, что заболевание появляется в местностях, где содержание йода в почве ниже 0,1 мг/кг, в питьевой воде менее 10 мкг/л. Эти величины в различных районах йодной эндемии могут колебаться в ту или иную сторону, так как на степень усвоения этого элемента оказывают определенное влияние другие минеральные вещества. Йодная недостаточность отягощается избытком кальция, магния, свинца, фтора, брома, стронция, железа, так как эти вещества ухудшают усвоение йода. 472 Появлению зоба способствует поедание животными большого количества кормов, содержащих тиреостатические вещества (тио-цианаты), которые имеются в рапсе, белом клевере, свекле, брюкве, турнепсе, некоторых сортах капусты. Йоддепрессивным действием обладают нитраты, парааминосалициловая кислота, соединения тиомочевины, тиоурацил, сульфаниламидные препараты, циано-генные глюкозиды. Способствующий фактор возникновения болезни — дефицит в кормах и воде кобальта, цинка и других микроэлементов, а также витаминов. Патогенез, Поступающий с кормами и водой йод всасывается в желудке и кишечнике и проникает в кровь главным образом в виде йодидов (KI, Nal). В щитовидной железе йодиды окисляются и превращаются в молекулярный (элементарный) йод. Процесс поступления йодидов в щитовидную железу и их окисление в молекулярный йод стимулирует тиреотропный гормон гипофиза. В щитовидной железе молекулярный йод используется для синтеза тирокхина Т< и трийодтиронина Тз. Секреция тироксина щитовидной железы в 10—20 раз больше, чем трийодтиронина. Гормоны щитовидной железы тироксин и трийод-тиронин поступают в кровь, связываются с белками плазмы, образуя комплексы. В тканях эти комплексы распадаются, освобождая тироксин и трийодтиронин. Находящийся в плазме крови йод в составе тиреоидных гормонов, связанных с белком, называют органическим йодом или белковосвязанным йодом. Йод, связанный с белком, на 90—95% состоит из тироксина. Он служит критерием оценки функционального состояния щитовидной железы. Минеральный (диали-зированный) йод плазмы составляет у взрослых животных 15—20% общего его количества. С участием тироксина, трийодтиронина и других йодированных соединений (трийодуксусная кислота) осуществляются окислительные процессы в митохондриях клеток, реакции обмена углеводов, белков, жиров и минеральных веществ. При длительном дефиците в организме йода снижается синтез тиреоидных гормонов, появляются компенсаторные приспособительные реакции в виде повышенной секреции тиреотропного гормона гипофиза, вызывающего гиперплазию щитовидной железы. В щитовидной железе развиваются пролиферативные процессы, ведущие к увеличению размера и массы железы. В стадии компенсации щитовидная железа продуцирует сравнительно достаточное количество тиреоидных гормонов, поэтому выраженного нарушения обмена веществ не отмечается. В последующем, при длительном воздействии на организм недостатка йода и других отягощающих факторов, в щитовидной железе возникает уже не простая ее гиперплазия, а специфическая — зобная, что становится причиной нарушения обменных процессов в организме. В щитовидной железе разрастается соединительная ткань при одновременной атрофии железистых элементов. Дефицит в организме тиреоидных гормонов сопровождается нарушением углеводного, жирового, белкового и минерального обмена, замедлением роста и развития, снижением воспроизводительной функции, понижением активности целлюлозолитической микрофлоры преджелудков. Тиреоидные гормоны оказывают влияние на обмен кобальта. Недостаток йодсодержащих гормонов сопровождается нарушением функции сердца, центральной нервной системы, печени и других органов. Патология обмена гликопротеидов ведет к накоплению в тканях муцина и появлению микседем. Микседема при гипотиреозе объясняется замедлением биосинтеза и распада белков мукопротеидов, накопление которых вызывает слизистый отек кожи и подкожной клетчатки. Симптомы. У взрослых животных клинические признаки выражены слабо. В очагах йодной недостаточности у животных
Отмечаются задержка последа, субинволюция матки, удлинение сроков от отела до оплодотворения, анавуляторные подовые циклы, образование фолликулярных кист, гипофункция яичника. Нередко наблюдаются аборты, рождение мертвого или нежизнеспособного приплода. Йодная недостаточность чаще проявляется симптомами гипотиреоза, для которого характерны энофтальм (западание глаз) и явления микседемы в виде слизистого отека межчелюстного пространства. При гипотиреозе, вызванном йодной недостаточностью, наблюдается брадикардия (у коров 32— 28 в 1 минуту). Эндемический зоб может протекать при нормальной или повышенной функции щитовидной железы. Степень гипертиреоза невелика и проявляется умеренной тахикардией и пучеглазием. Увеличение щитовидной железы удается установить у взрослых овец и коз только при сильной йодной недостаточности. Симптомы йодной недостаточности у молодняка проявляются довольно характерно. Молодняг^рождается с низкой массой тела; ягнята — 0,7—1,5, телята 12—i5 кг. Обнаруживают бесшерстные участки кожи или полное отсутствие волос. Щитовидная железа увеличивается в несколько раз и достигает у ягнят 50—150 (рис. 39), а у телят — 150—200 г, поэтому отчетливо выступает на шее.
Вследствие резкого увеличения щитовидной железы (сдавли У оставшихся в живых поросят кожа цианотичная, сморщенная, шея и конечности укороченные. У поросят-сосунов пучеглазие, увеличение языка (первый период болезни), затем отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи и пахов, век (второй период болезни). Отек век сопровождается сужением глазных щелей. Температура тела в начале болезни нормальная, по мере ухудшения состояния — снижается. Содержание в сыворотке крови йода, связанного с белком (норма 315—630 мкмоль/л), концентрация йода в молоке уменьшается. В свободных от заболеваемости животных зобом районах в молоке коров йода 60—80 мкг/л, п районах йодной недостаточности значительно ниже.
П а т о м о р ф о л о г и ч е с к и е изменения. Основные изменения находят в щитовидной железе. Выделяют диффузную, узловую и смешанную формы зоба, которые гистологически разделяют на паренхиматозную и коллоидную. При паренхиматозном зобе железа плотная, мясистая, бледно-коричневого цвета с красноватым оттенком. Поверхность разреза сочная, блестящая. При коллоидном зобе железа набухшая, поверхность ее сглажена, желтовато-серого или бледно-коричневого цвета, на разрезе видны полупросвечивающиеся фолликулы: Масса щитовидной железы увеличена. Коллоидная дистрофия щитовидной железы при эндемическом зобе представлена на рисунке 40. При развитии вторичных деструктивных изменений в щитовидной железе образуются кисты размером от просяного зерна до куриного яйца.
47Г>
Диагноз. Устанавливают на основании характера биогеохимической зоны, содержания йода в воде, почве и кормах, клинических симптомов болезни, результатов биохимических исследований крови, молока, патоморфологических изменений щитовидной железы. Для диагностики эндемического зоба отбирают от убитых или павших животных щитовидные железы и определяют их массу (из расчета 1 г на 100 кг массы животного). Относительная масса щитовидной железы выше 7 г у крупного рогатого скота, 8 г у овец и 10 г у свиней свидетельствует об ее увеличении. В районах с резким дефицитом йода щитовидная железа у новорожденных телят достигает иногда 500, у ягнят и поросят — 100 г. Йодная недостаточность «^чередко протекает при дефиците в организме других макро- ийшкроэлементов. Лечение и профилактика. Рационы приводят в соответствие с потребностью животных в йоде. На 1 кг сухого вещества корма в рационах коров и быков-производителей должно быть 0,3—0,6 мг йода; молодняка крупного рогатого скота до 6 месяцев — 0,3—0,6; старше 6 месяцев — 0,3—0,4; свиноматок — 0,4—0,5; молодняка свиней — 0,2—0,3; овец взрослых — 0,2— 0,6; ягнят до 6 месяцев — 0,2—0,4; молодняка овец старше 6 месяцев — 0,2—0,3 мг. При наличии в кормах веществ, препятствующих усвоению йода, норму этого элемента увеличивают, например, для молочных коров до 2 мг/кг сухого вещества. Для устранения йодной недостаточности в рационы включают йодированную поваренную соль, содержащую в тонне 25 г калия йодида. Стандартную йодированную поваренную соль применяют в виде свободной минеральной подкормки или скармливают в количествах, соответствующих нормам обычной поваренной соли. Свиньям, птице и лошадям во избежание отравления соль дают только в разведенном виде в смеси с кормом. При йодной недостаточности используют добавки солей калия йодида, калия йодновато-кислого, кайод и другие препараты, исходя из суточной потребности животных в этом элементе. Для высокоудойных и глубокостельных коров дозы калия йодида рекомендуется увеличить на 50% (лечебные дозы в 2 раза выше профилактических). Этот препарат скармливают ежедневно в течение 1,5—2 месяцев, затем делают перерыв на 2—3 недели. Соли йода и добавки вносят вместе с веществами, стабилизирующими йод (натрия гидрокарбонат, натрия тиосульфат и др.). Йод в стабилизированной форме применяют в виде препаратов кайода, амилойодина. Калия йодид стабилизирован в поваренной соли натрия гидрокарбонатом. Суточные дозы кайода (таблетка) на одно животное: коровам сухостойным — 2—6, коровам лактирующим — от 1 до 5, нетелям — 1—2, первотелкам — 2—3, быкам-производителям (в расчете на 200 кг массы животного) — 1, крупному рогатому скоту на откорме—молодняку массой до 300 кг— 1, более 300 кг — 2, взрослым животным 3—4. Амилойодин — препарат, содержащий калия йодид, йод кристаллический и крахмал. Его назначают в виде добавок в концентрированные корма в дозах: коровам — 0,1, овцематкам — 0,01 г в сутки. В регионах, где эндемический зоб протекает на фоне недостаточности других макро- и микроэлементов, для профилактики и лечения болезни применяют полиминеральные подкормки. При назначении йодистых препаратов не допускают их передозировки, так как от этого бывает гибель зародышей и плода, рождение нежизнеспособного приплода, снижение продуктивности. Контрольные вопросы 1. Классификация болезней обмена веществ и эндокринных органов. 2. Патогенез ожирения. 3. Этиология и патогенез кетоза у коров и суягных овцематок. 4. Лечение миоглобинурии лошадей. 5. Патогенетическая сущность алиментарной, вторичной и энзоотической 6. Дифференциальная диагностика алиментарной и вторичной остеоди 7. Методы лечения гипомагниемии. 8. Какие болезни называют эндемическими (энзоотическими)? 9. Методы профилактики уровской болезни.
10. Патогенез гипокобальтоза. 11. Патогенез и симптоматика гипокупроза. 12. Чем обусловлен паракетоз у свиней? 13. Какие патологические изменения возникают при недостаточности мар 14. Патогенетическая сущность кариеса и флюороза. 15. Симптоматика избытка бора, молибдена, никеля. 16. Какие витамины могут синтезироваться в организме животных и при 17. "Лекарственные формы витаминных препаратов и способы их введения. 18. Наиболее характерные признаки недостаточности ретинола, токофе 19. Патогенетическая сущность недостаточности витаминов- группы В и ее 20. Профилактика сахарного диабета. 21. Основные патогенетические механизмы развития послеродовой гипокаль- 22. Патогенез эндемического зоба, его профилактика.
развития молодНпи^) Заб°леван По локаля^и (песгнатальные). ных органах или ОСНОВНОГо патологического очага в отдель- ная диагностика профилактической работы, своевремен- эффективности L"a*J™™* теРапия с Учетом экономической роводимых Мероприятий. НЕОНАТАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ венно зТа°болева1?Л "атологий молодняка относятся преимуществ Под воздействие наРУшекиями в первые дни после рождения. ров, инфекционь "fУШеННЫх кормовых, технологических факто- (нитраты и нито- СаМЫх различных токсических агентов t чты, пестициды, гербициды, соли тяжелых метал- лов и др.) возникает токсикоз беременности. Токсигенные воздействия на организм матери сопровождаются сосудистыми расстройствами в системе мать—плацента—плод. Развивается недостаточность плаценты, нарушаются ее транспортная, эндокринная, барьерная функции, снижается иммунотолерантность между материнским организмом и плодом, что приводит к усиленной гипоксии плода, его внутриутробному токсикозу. Фетоплацентарная недостаточность проявляется хронической гипоксией, функциональной незрелостью, низкой жизнеспособностью плода, гипотрофией, а в ряде случаев она заканчивается развитием асфиксии. Гипотрофия — одна из форм хронического расстройства питания новорожденных, характеризующаяся в разной степени выраженным истощением. Этиология. Причины, вызывающие гипотрофию, весьма разнообразны, они могут быть экзогенного {недостаточное количество молозива, молока и других кормов в более поздний период роста) и эндогенного (недостаточное использование питательных, веществ организмом) происхождения. Гипотрофия часто возникает и у плода в период внутриутробного развития при различных заболеваниях беременных животных, в том числе как осложнение внутриутробного токсикоза. При врожденной гипотрофии подкожный жировой слой новорожденного явно не соответствует его внутриутробному возрасту. Следовательно, врожденная (антенатальная) гипотрофия чаще всего связана с дефицитом питания плода и отсюда его незрелостью. Незрелые плоды характеризуются самыми различными видами задержки роста и развития. У таких новорожденных физиологические показатели не соответствуют их истинному календарному возрасту. Незрелые плоды могут родиться раньше календарного срока или в срок. Состояние организма новорожденного характеризуется пониженной реактивностью к условиям окружающей среды, к моло-зивной нагрузке и к инфекциям. В свиноводческих хозяйствах число гипотрофиков увеличивается в зимние и ранневесенние опоросы. В период поздневесен-них и летних опоросов уровень врожденной гипотрофии поросят на большинстве свиноферм уменьшается. Количество поросят-гипотрофиков больше в пометах разовых свиноматок, а также в первых двух опоросах. В ряде случаев в пометах свиноматок вне зависимости от условий кормления и содержания рождаются наряду с нормально развитыми также и недоразвитые поросята. Это объясняется нарушениями генетической информации и питания плода. С увеличением поросят свыше 12 в помете нарастает и число гипотрофиков. Недоразвитыми в основном бывают поросята, родившиеся в помете последними. Недоразвитость внутренних органов у приплода проявляется как в уменьшении абсолютной массы их, так и в неполноцен-
Патогенез. При гипотрофии органы и ткани характеризуются функциональной недоразвитостью, которая неизбежно способствует понижению их реактивности, патологии обмена веществ и токсикозу. У новорожденных гипо-трофиков уменьшены концентрация гемоглобина и содержание эритроцитов, развиваются гипопротеинемия и гипогликемия, обезвоживание, возникает расстройство водно-электролитного обмена и усвоения витаминов, нарушается ней-роэндокринная регуляция, резко уменьшается иммунобиологическая реактивность организма новорожденных и сопротивляемость его к инфекционным болезням. В связи с ослаблением секреторной и моторной функций органов пищеварения, незрелостью барьерной функции слизистой оболочки кишечника и антитоксической ролью печени нередко развивается токсикоз. При неполноценной сократительной способности миокарда и уменьшении вентиляционной функции легких сохраняется состояние гипоксии, что часто служит непосредственной причиной гибели недоразвитого новорожденного молодняка в первые часы и дни после рождения. Под влиянием неблагоприятных факторов в постнатальном периоде рост и развитие молодняка остаются замедленными, сохраняются нарушения белкового, углеводного, жирового, витаминного и минерального обмена, задерживаются гемопоэз, фетальный гемоглобин в крови. Падает приспособляемость молодняка к изменяющимся раздражителям внеичей среды, что способствует возникновению диспепсии, колибактериоза и другиУ^'болезней. Симптомы. У физиологически незрелых телят низкий мышечный тонус, появление сосательного рефлекса задерживается и он слабо выражен, отмечается торможение реализации позы стояния до 2,5—3, а иногда до 6—7 ч, что характеризует снижение при гипотрофии нервно-мышечного тонуса, запоздалое проявление двигательно-пищевых рефлексов и статических функций. Масса тела при антенатальной гипотрофии у новорожденного молодняка обычно меньше нормальных величин на 10—30%, а также уменьшена длина тела. Подкожная жировая клетчатка на туловище и конечностях слабо выражена или отсутствует. Кожа у телят сухая, нередко морщинистая, эластичность, тур-гор кожи и мышц резко ослаблены. Акт дыхания учащен, дыхательные движения поверхностные, пульс слабо прощупывается, тоны сердца глухие, слизистые оболочки бледные или синюшные. Температура тела нередко на нижней границе нормы или ниже, дистальные участки конечностей холодные. Тактильная, болевая чувствительность слабая или не выражена. Молодняк при гипотрофии залеживается, а поза стояния неуверенная, укороченная, при ходьбе — пошатывание тела. Резцы недоразвиты, нередко отмечается задержание первородного кала (мекония). В крови выявляют низкие показатели обмена веществ, явление ацидоза, пониженный уровень В- и Т-клеток, иммуноглобулинов, но при сравнительно высокой концентрации фетального гемоглобина. При гипотрофии у молодняка задерживаются от-480 падение остатка пупочного канатика и заживление пупочной ранки. П а то морфологические изменения. Труп истощен. Масса внутренних органов уменьшена, выражена дряблость скелетных и сердечной мышц, подкожный жир отсутствует, очень часто имеются в легких участки ателектаза, повышенное содержание транссудата в перикардиальной полости, желудочки сердца расширены. Дольчатость печени и почек выражена слабо, балочная структура печени нарушена, гликоген отсутствует, хорошо видны гигантские клетки и лимфоидные элементы. Во всех внутренних органах и мышечной ткани отмечаются явления Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 551 | Нарушение авторских прав |
Однако следует осуществлять контроль за состоянием вымени, с тем чтобы не допустить появления мастита.
отмечают низкорослость, вытянутость туловища, снижение молочной, мясной, шерстной и другой продуктивности. Кожа преимущественно сухая, жесткая, на шее некоторых коров образуются складки. Наблюдают ороговение поверхностного слоя ■ кожи — гиперкератоз, усиленный рост волос на голове и шее (челка, грива).
Гистологически при паренхиматозном зобе устанавливают преимущественно мелкие фолликулы, коллоид густой, очень интенсивно окрашен, или его не обнаруживают. При коллоидном зобе фолликулы крупные, эпителий их резко уплотнен. Коллоид густой, интенсивно окрашен. Одновременно с пролиферативными процессами отмечаются деструктивный фиброз и образование кист.
ности и-х структуры (незрелость клеток паренхимы, недостаточная их дифференциация, недоразвитость и уплотнение мышечной ткани, сохранение участков эмбрионального кроветворения, отсутствие жира и жировых депо и т. д.).