АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КОРДОВЫЕ ИНТОКСИКАЦИИ 4 страница

Больным с кормом дают карловарскую соль, пекарские дрожжи или внутрь вводят 50—100 г гидрокарбоната натрия в форме водных растворов. При повышенной возбудимости внутривенно вливают 10%-ный раствор тиосульфата натрия: 1-й день — 150 и через 4 ч — 200 мл, 2-й день — 250 и через 4 ч — 300 мл; 3-й день — 350 и через 4 ч — 400 мл.

Парезы и параличи лечат возбуждающими лекарствами (стрих­нин, вератрин). Целесообразно ежедневно проводить двухразо­вый массаж конечностей, переворачивание животного на другой бок во избежание пролежней.

Профилактика. Запрещается пастьба животных в ме­стах обильного произрастания хвощей. Грубые корма, содержа­щие 5% хвощей, непригодны для скармливания животным. Ра­дикальная мера профилактики болезни — проведение агромелио­ративных работ (осушение, дренажирование, известкование бо­лот, сырых лугов, глубокая вспашка почвы, введение в севооборот кормовых корнеклубнеплодов).

Интоксикация вехом ядовитым. Вех ядовитый — однолетнее растение из семейства зонтичных. Растет в тенистых местах, на сырых лугах и особенно на болотистых берегах рек, озер и ка­нав, нередко образуя заросли. Распространен повсеместно. Ток­сическое начало веха ядовитого — цикутотоксин — смолистое без-

азотистое вещество, которого в свежем корневище содержится 0,2, в высохшем — до 3,5%. Токсичны все части растения.

Этиология. Интоксикацию чаще наблюдают у крупного рогатого скота, который на пастбище вследствие недостатка зе­лени поедает не только зеленые ростки ядовитого веха, но и его корневища, слабо укрепленные в почве. Токсическая доза для крупного рогатого скота 200—300 г зеленой хвощовой массы или 2—3 г корневища, а для овец — одно корневище.

Патогенез. Цикутотоксин, кроме местного раздражающего действия на слизистые оболочки и на ткани, оказывает в начале интоксикации общее воз­буждающее действие, проявляющееся клоническими судорогами и повышенной рефлекторной возбудимостью. Возбужденное состояние затем сменяется угне­тением. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.

Симптомы. В начале интоксикации — беспокойство жи­вотного, дрожь и повышенная рефлекторная возбудимость, сали­вация и вздутие живота, частые мочеиспускания и дефекация. Нередко животные неудержимо стремятся вперед, появляется пуг­ливость, глаза широко раскрыты. Дрожание мышц вскоре за­меняется клонико-тетаническими судорогами, напоминающими эпилептиформные припадки, продолжительностью 0,25—0,5 ми­нуты. Судороги обессиливают животных, наступает сильная де­прессия. Болезнь протекает остро, нередко смерть наступает во время приступов судорог.

Патологоанатомические изменения. Кровь жидкая, несвернувшаяся и темного цвета. Обширные геморрагии на слизистых, серозных оболочках и в подкожной клетчатке; лег­кие и головной мозг гиперемированы и отечны с наличием в них геморрагии. Последние отмечаются и под эпи- и эндокардом, под капсулой почек, в слизистой оболочке глотки и мочевого пузыря. В желудке и кишечнике скопление газов и жидкой крови. Слизи­стые оболочки гиперемированы и набухшие.

Диагноз. Основывается на данных симптомов и анам­неза, указывающих на содержание ядовитого веха на пастбищах.

Лечение. Для связывания, инактивации цикутотоксина и удаления содержимого рубец промывают 0,5%-ным раствором танина, 0,2% раствором перманганата калия или удаляют со­держимое рубца посредством руминотомии. Проводят глубокую очистительную клизму. Внутрь вводят адсорбирующие (активиро­ванный уголь — карболен) и обволакивающие, также 5—10%-ный раствор разведенной соляной кислоты в количестве 0,5—-1 л, внутривенно вводят 500—1000 мл гемодеза, с повторением через 10—12 ч. При сильном возбуждении внутрь или внутривенно при­меняют этиловый спирт или хлоралгидрат. При появлении ас­фиксии внутривенно вводят цититан в дозе 10 мл или подкожно лобелии в дозе 0,05—1,15 г в 2 %-ном растворе 5—6 раз в день.

Профилактика. Все виды веха уничтожают пропол­кой, проведением агромелиоративных работ.

Интоксикация чемерицей. Этиология. Чемерица — многолетнее растение семейства лилейных, широко используется для приготовления ряда лекарственных препаратов. Интокси­кация наблюдается у крупного рогатого скота, овец, лошадей, свиней и птиц в зимний стойловый период в результате скармли­вания им сена и силоса, засоренных чемерицей белой, реже на пастбище. Чемерица токсична и для пчел.

Действующее начало — алкалоиды протовератрин, чемерин и другие (до 1,4%). Высушивание и силосование не обезвреживают токсичность чемерицы. Однако не все виды чемерицы токсичны. Патогенез. Алкалоиды чемерицы первоначально воз­буждают окончания парасимпатических чувствительных и секре­торных нервов. Поперечнополосатые мышцы реагируют на дей­ствие алкалоидов чемерицы сильным сокращением и удлинением, периода расслабления.

Симптом ы. У крупного рогатого скота интоксикация со­провождается пенистым слюнотечением, рвотой, длящейся от нескольких часов до 2—4 дней. Рубец вздут, фекалии жидкие с примесью крови, мочеиспускание частое, больные отказываются от приема корма. Температура тела субнормальная.

У лошадей наблюдают рвотные' движения, выделение жидких кормовых масс из носовых ходов (регургитацию). Отмечают об­щее возбуждение, дрожание, расширение зрачков, потение, ча­стый, неровный, с перебоями пульс, учащенное, прерывистое, судорожное дыхание, напряженную походку.

При тяжелой интоксикации движение становится связанным и напряженным, резко ухудшается деятельность сердца. Смерть наступает в течение первых суток от паралича дыхательного, сосудодвигательного центра и развивающегося отека легких. У сви­ней интоксикация протекает легко (по-видимому, благодаря рвоте), у лошадей — остро.

Пато л огоан атомические изменения. Изъ­язвление слизистой оболочки желудка (сычуга), в желудке и кишечнике содержится кровь. Кровоизлияния в толстом кишеч­нике. Печень застойна и полнокровна. Почки воспалены.

Диагноз. Ставят на основании характерных симптомов интоксикации с учетом результатов ботанического анализа кор­мов и растительности пастбищ на наличие чемериц.

Лечение. Быстрое удаление чемерицы из рубца и кишеч­ника промыванием с помощью зонда и глубокой очистительной клизмы. Внутрь вводятся препараты танина и танинсодержащие препараты, а также обволакивающие средства. Внутривенно при­меняют 10%-ный раствор кальция хлорида, подкожно — атро­пина сульфат в дозе 0,02—0,03 г и кофеин или камфорное масло с эфиром. При угрозе паралича дыхательного центра подкожно показан лобелии. При отеке легких производить кровопускание.

Профилактика. Ранней весной очищают пастбища от чемерицы. Сено, засоренное чемерицей, складируют отдельно 390

и скармливают животным после тщательной очистки от этого растения.

Интоксикация гелиотропом (гелиотропотоксикоз). Гелио-тропсорное растение из семейства бурачниковых, представлено несколькими видами. Наиболее токсичные виды — гелиотроп опущееноплодный и волосистошгодный — распространены на юго-востоке европейской части СССР, в Средней Азии и Азербай­джане.

Этиология. Интоксикация наблюдается чаще у свиней, реже у крупного рогатого скота, овец и кур, находящихся на откорме, в результате скармливания им зернового корма, засорен­ного до 5% и более семенами гелиотропа. Возможна интоксика­ция каракульских овец на пастбище в результате поедания веге­тативных частей растения в стадии бутонизации.

Патогенез. Токсическое начало гелиотропа—алкалоиды гелиотрин и лизиокарпин, содержащиеся от 0,02 до 3% и более в семенах, в меньшей сте­пени — в вегетативных частях растения, обладают преимущественно нейроге-патотропным действием.

Симптомы. У крупного рогатого скота в начале болезни отмечают отказ от корма, общую слабость, вялость, желтушность слизистых оболочек, фекальные массы глинистого цвета. На 8—9-й день болезни слабость сердечной деятельности сопровож­дается отеками подкожной клетчатки. Видимые слизистые обо­лочки гиперемированы, с кровоизлияниями. В начале болезни свиньи вялые, подолгу лежат, аппетит у них плохой или отсут­ствует, фекалии темного цвета, неприятного запаха.

В период острого течения болезни угнетение прогрессирует, реакция на окружающую среду ослабевает, болевая чувствитель­ность понижается, наблюдают скрежет зубами, рвоту, при по­пытке подняться животное падает. Периодически отмечают подер­гивание отдельных мышц туловища или приступы судорог. Боль­ные погибают при непрерывных клонико-тонических судорогах, при плавательных движениях конечностей.

У овец в начале интоксикации наблюдают слюнотечение, рвотные движения и боль в области печени. На 5—7-й день ин­токсикации появляется болезненное мочеиспускание, в моче содержится кровь. В дальнейшем наступает истощение.

При острой интоксикации у птиц на сережках, на коже жи­вота и под слизистыми оболочками обширные кровоизлияния. Фекалии жидкие, с примесью крови. Смерть наступает на 2—10-й день болезни.

При хронической интоксикации отмечают общую слабость, сонливость, брюшную водянку, истощение и смерть.

Патолороанатомические изменения. Труп­ное окоченение слабо выражено, кровь несвернувшаяся, видимые слизистые оболочки бледные и желтушные. В брюшной полости бледно-желтого, лимонно-желтого цвета жидкость с неприятным

запахом. Мышцы бледно-желтого цвета или окрашены интенсивно в желтый цвет. Печень увеличена, полнокровна, желтого или жел­то-коричневого цвета, а при хроническом течении — уменьшена и плотная на ощупь (атрофический цирроз). При остром течении отравления у свиней на слизистых оболочках тонких кишок об­наруживают язвочки.

Диагноз. Основывается на характерных симптомах, дан­ных патологоанатомических вскрытий (гепатит с асцитом) и на положительных результатах ботанического анализа кормов.

Лечение. Необходимо сменить корма и пастбища. Боль­ным внутривенно вводят 150—200 мл 40%-ного раствора глюкозы крупным и 100—150 мл мелким животным, а также 75—100 мл 10%-ного раствора гексаметилентетрамина, 500—1000 мл гемо-деза с повторением через 10—12 ч. Внутримышечно инъецируют по 15—30 мл камполона или по 10—15 мл гепалона. Внутрь дают по 10—15 г диуретина. Показано применение витаминов — рети­нола, токоферола и кальциферола. Однако лечение не всегда эф­фективное.

Профилактика. С целью уничтожения гелиотропа проводят глубокую вспашку, пожнивное лущение полей, двух­разовую прополку посевных площадей, особенно зерновых перед цветением и плодоношением.

Интоксикация триходесмой седой — триходесмотоксикоз. Три-ходесма седая — многолетнее сорное растение из семейства бу­рачниковых. Распространена в предгорных и горных, реже в по­ливных районах. Наиболее чувствительны свиньи и куры, затем лошади, крупный рогатый скот и овцы. Интоксикация нередко носит массовый характер. Триходесмотоксикозом болеют и люди.

Этиология. Источник интоксикации — зернофураж (яч­мень, пшеница) и грубые корма (солома, сено), засоренные семе­нами и вегетативными частями триходесмы седой. Телки и кара­кульские овцы болеют, особенно в засушливые годы, поедая на пастбищах ранней весной сухие вегетативные части и семяна триходесмы седой, оставшиеся от прошлого года. Зеленые веге­тативные части этого растения животные не поедают, поэтому пастбищной интоксикации не наблюдается.

Патогенез. Токсическое начало триходесмы седой — алкалоиды три-ходесмин, инкаиин и N-оксид инканина, количество которых в семенах содер­жится до 3,5%, вегетативных частях — до 1 %. Основное действующее начало — триходесмин. Алкалоиды — сосудисто-нервные яды. При острой интоксикации семена триходесмы седой, попав в желудок и кишечник, вызывают воспаление их, после всасывания в кровь нарушают гемодинамику, вызывают множественные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках и отек легких.

При хронических интоксикациях регистрируют воспалительно-дистрофиче­ские изменения во внутренних органах (гастроэнтерит, гепатодистрофию или гепатоцирроз, нефрит), застойное полнокровие и отек вещества головного мозга. На действие алкалоидов бурно реагируют клетки ретикулоэндотелиальной системы, о чем свидетельствует разрастание соединительной ткани в легких, скелетных мышцах и других органах. В головном мозгу картина энцефалита или энцефалопатии.

Симптомы. Различают две формы триходесмотоксикозаз легочную и нервно-печеночную. Для легочной формы характерны легкое возбужденное состояние, напряженная экспираторная одышка, наличие запального желоба по ходу ложных ребер при каждом выдохе. Пулье несколько учащен, второй тон сердца акцентирован. Дыхание жесткое и напоминает работу кузнечного меха. Аппетит сохранен, и к концу болезни появляется прожор­ливость, но несмотря на это, наступает иетощение. Температура тела остается в пределах нормы.

Нервно-печеночная форма болезни характеризуется нарастаю­щим угнетением, переходящим в супорозное состояние. Больные стоят с опущенной головой, сено торчит изо рта, при водопое морду опускают глубоко в воду. Видимые слизистые оболочки анемичны и слегка желтушны. Границы печени увеличены. К концу инток­сикации лошади не реагируют на внешние раздражения, отказы­ваются от корма и воды, не поднимаются и вскоре погибают.

У свиней триходесмотоксикоз протекает остро. В начале бо­лезни отмечают возбуждение, отказ от корма, бесцельные движе­ния, понос с примесью крови, рвоту, покраснение конъюнктивы, учащенное и затрудненное дыхание.

В разгар болезни (на 2-е и 3-й сутки) появляется экспиратор­ная одышка, конъюнктива и кожа живота становятся покраснев­шими, живот горячий и болезненный, пульс учащен, из носовых ходов выделяется пенисто-кровянистое истечение, фекалии жид­кие, с примесью крови и слизи. Смерть наступает от асфиксии в результате отека легких.

У крупного рогатого скота и овец болезнь протекает хрони­чески. Наиболее характерные симптомы: нарастающее угнетение и истощение, изменчивость аппетита, появление складчатости кожи в области шеи, язвочек в межкопытцевых щелях. При от­равлении овец ранней весной на пастбище обмечают следующие признаки: фекалии жидкие, с примесью слизи и крови, дыхание учащенное, тахикардия, конъюнктива покрасневшая, больные овцы слабые, отстают от стада, лежат и погибают, как бы засыпая.

У кур и индеек при отравлении регистрируют поносы, вялость, малоподвижность, посинение гребешков, отсутствие аппетита, они погибают от интоксикации и истощения. В крови у боль­ных при острой интоксикации выявляют эритропению, олиго-цитемию, нейтрофилию или нейтрофильный лейкоцитоз и уско­рение СОЭ. При хронической интоксикации, кроме того, появ­ляются гипергликемия и билирубинемия. У свиней и кур болезнь протекает остро (3—4 дня), у лошадей, крупного рогатого скота и овец хронически (несколько недель и месяцев).

Патологоанатомические изменения. Для острой интоксикации характерны сосудистая реакция в виде полнокровия сосудов внутренних органов, головного мозга, кровоизлияние на слизистых оболочках и отек легких. При хро­нической интоксикации отмечают гастроэнтерит, лимфаденит

брыжеечных лимфатических узлов, карнификацию легких, гепа- тоцирроз, нефрозонефрит и отек головного мозга.

Диагноз. Основывается на характерных симптомах и данных патологоанатомических вскрытий с учетом сдвигов в крови, ботанических анализов кормов.

Прогноз. При острой интоксикации осторожный. Если не предупредить отека легких, больные погибают. При хрониче­ской интоксикации животные отстают в приросте, плохо поддаются лечению и их выбраковывают.

Лечение. При острой интоксикации с симптомами отека легких показаны кровопускание, внутривенное введение 40%-ного раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой и 10%-ного раствора хлорида кальция. Подкожно вводят кофеин или внутри­венно настойку наперстянки в лечебной дозе. После предупреж­дения отека легких лечение симптоматическое, с введением в ра­цион легкоусвояемых, богатых углеводами и витаминами кормов. Лечение при хронической интоксикации неэффективно.

Профилактика. Два раза в год в период цветения и плодоношения удаляют (прополка) триходесму седую с пастбищ­ных участков. Засоренный зернофураж семенами триходесмы седой очищают с помощью зерноочистительных машин или путем промывания в 30%-ном растворе поваренной соли. Барда спирто-водочных заводов, полученная из пшеницы и ячменя, засоренных семенами триходесмы седой, непригодна для скармливания жи­вотным.

Интоксикация ежовником. Ежовник — полукустарниковые или многолетние травы из семейства маревых. Токсическое зна­чение имеют виды анабазис безлистный, солончаковый и сырдарь-инский.

Этиология. Интоксикация наблюдается у крупного ро­гатого скота и овец на весенне-летних пастбищах, на трассах и перегонах с наличием ежовника. Обычно из-за неприятного за­паха скот не поедает это растение, но может употреблять его позд­ней осенью при исчезновении запаха и на скудных пастбищах.

Патогенез. Из анабазиса безлистного выделены алкалоиды анабазин, афиллин, афиллидин; из анабазиса сырдарьинского — яксартинин. Основное токсическое начало — анабазин, который по своему действию на теплокровных животных близок к никотину. Содержание алкалоидов в ежовнике колеблется от 1 до 3%.

Симптомы. У крупного рогатого скота через 8—12 ч после поедания ежовника наблюдают саливацию, атонию и тим-панию рубца, шаткую походку, парезы конечностей, коматозное состояние и смерть. В отдельных случаях отмечают сильное воз­буждение, подходящее до буйства, и вскоре может наступить смерть. Смертельная доза ежовника 80—120 г.

Симптомы интоксикации у овец проявляются быстрее и ха­рактеризуются общим угнетением, расширением зрачков, дрожа­нием мышц туловища, шаткой походкой, тонико-клоническими

судорогами, тахикардией, учащением и нарушением ритма дыха­ния и потерей кожной чувствительности.

Патологоанатом и чес кие изменения. Сли­зистые оболочки желудочно-кишечного тракта легко отторгаются * на них видны множественные кровоизлияния. Содержимое книжки сухое и спрессованное. Печень, сердечные и скелетные мышцы в состоянии дистрофии.

Диагноз. Ставят на основании симптомов, с учетом резуль­татов ботанического анализа пастбища.

Лечение. Для связывания и предупреждения всасывания в кровь алкалоидов ежовника внутрь дают молоко, активирован­ный уголь (карболен), слизистые и обволакивающие вещества, препараты танина. Для удаления содержимого желудка и кишеч­ника (токсинов) рекомендуются внутрь растительные масла или солевые слабительные. Внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и 30%-ным раствором хлорида кальция. Подкожно вводят кофеин и камфору. Целесообразно внутривенно ввести гемодез или гемовинил, подкожно — лобе-лин и цититон.

Профилактика. Перед отгоном скота летние пастбища, трассу перегона проверяют на наличие ежовника. При необ­ходимости изменяют маршрут перегона и пастбища.

Контрольные вопросы

1. Классификация кормовых интоксикаций и ее сущность.

2. Наиболее характерные клинические, патологоанатомические и токсико­
логические данные для постановки диагноза на кормовые интоксикации.

3. Неотложная помощь, антидотная терапия при кормовых интоксикациях.

4. Патогенез интоксикации поваренной солью, диагноз и лечение.

5. Диагноз и лечение при интоксикации мочевиной.

6. Интоксикация кормами, обладающими фотодинамическими свойствами,

7. Диагностика, профилактика интоксикаций хлопчатниковым, клещевин­
ным жмыхом и шротом, семенами.

8. Патогенез, диагностика и профилактика интоксикации техническими
отходами производства.

9. Сущность интоксикации патокой и ее использование как средства груп­
повой профилактической терапии,

10. Причины микотоксикозов, токсическое начало, реактивность организма
на их действие.

11. Патогенез, диагностика и профилактика фузариотоксикоза.

12. Диагностика и профилактика устилаготоксикоза.

13. При каких условиях возникает клавицепстоксикоз? Его диагностика и
профилактика.

14. Сущность интоксикации испорченными кормами и основы профилактики.

15. Охарактеризуйте фитотоксикозы, сопровождающиеся явлениями ге­
моррагического диатеза.

16. Дайте характеристику фитотоксикозам, их ядовитым началам с преиму­
щественным поражением пищеварительной системы.

17. Диагноз и меры борьбы с фитотоксикозами животных с преимуществен­
ным поражением нервной системы.

18. Как организовать плановую профилактику при кормовых интокси­
кациях?

БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ И ЭНДОКРИННЫХ ОРГАНОВ

К этой группе болезней относятся более 30 заболеваний, которые в условиях интенсификации животноводства широко распространены и наносят большой экономический ущерб хозяй­ствам. Связано это с изменением традиционного типа кормле­ния и условий содержания: уменьшение в структуре потребляе­мых кормов сена и увеличение концентрированных и силосованных кормов, недостаток инсоляции, гиподинамия.

Под обменом веществ (метаболизмом) понимают совокупность процессов превращения веществ и энергии в организме, обеспе­чивающих его жизнедеятельность во взаимосвязи с внешней сре­дой. Обмен веществ и энергии включает пищеварение, межуточный обмен веществ, образование и выделение конечных продуктов ме­таболизма.

В процессе пищеварения образуются вещества, способные ассимилироваться. К ним относятся аминокислоты, глицерин, жирные кислоты, моносахариды, усвояемые формы минеральных элементов, летучие жирные кислоты (у жвачных животных)» и некоторые другие.

Межуточный (промежуточный) обмен веществ включает сово­купность этапов метаболизма, происходящих с момента поступле­ния веществ в кровь до образования конечных продуктов обмена. В процессе межуточного обмена в организме синтезируются видо-специфические белки, жиры, углеводы, их комплексы, минераль­ные и другие компоненты. Одновременно с ассимиляцией проис­ходит распад этих веществ до конечных продуктов обмена. Образованием и выделением из организма конечных продуктов обмена веществ заканчивается заключительный этап метабо­лизма.

Азотсодержащие вещества выделяются из организма главным образом в виде мочевины и мочевой кислоты с мочой, фекалиями и в небольшом количестве через кожу; углерод — преимуществен­но в виде углекислого газа через легкие, частично с мочой и фекалиями; водород — главным образом в виде воды через легкие и кожу, а также с мочой и фекалиями. Минеральные вещества экскретируются в основном с мочой и фекалиями. На каждом этапе обмена веществ возможны нарушения, влекущие к разви­тию определенных болезней.

Обмен веществ осуществляется благодаря многочисленным ферментативным реакциям, регулируется нейроэндокринной си­стемой, находится под постоянным контролем автоматической саморегуляции, в основе которой лежит принцип обратной связи. Направленность химических процессов зависит от концентрации веществ в клетке.

Регуляторные системы поддерживают обмен веществ на оп­ределенном уровне, обеспечивают гомеостаз — относительное ди­намическое постоянство внутренней среды (крови, лимфы, тка­невой жидкости) 'и устойчивость основных физиологических функ­ций организма.

Поддержание обмена веществ на должном уровне, сохранение гомеостаза достигается рациональным кормлением и содержанием животных, правильным их использованием.

В основу классификации болезней обмена веществ положен принцип преобладающей патологии и главного этиологического фактора.

В организме животного многочисленные обменные реакции тесно связаны между собой, поэтому при любом заболевании идет нарушение всех видов обмена, но преобладает один или два из них.

Например, при остеодистрофии и рахите преобладает пато­логия минерального обмена, но при этих же болезнях имеются значительные нарушения в метаболизме белков. Кетоз молочных коров сопровождается выраженным нарушением углеводно-жиро­вого обмена, однако при затяжном течении наступает системная костная дистрофия. Учитывая причины и характер преобладаю­щей патологии, все болезни обмена веществ разделяют условно на четыре группы.

Первая группа включает болезни, протекающие с преоблада­нием патологии углеводно-жирового и белкового обмена. В эту группу включены ожирение, алиментарная дистрофия, кетоз, миоглобинурия, гипогликемия поросят.

Вторая группа объединяет болезни, протекающие с преиму­щественным нарушением минерального обмена. Сюда входят: алиментарная и энзоотическая остеодистрофия, вторичная остео-дистрофия коров, синдром вторичной остеодистрофии бычков, гипомагниемия, уровская болезнь. По этиопатогенезу вторичную остеодистрофию коров можно отнести к болезням первой группы, а уровскую болезнь и энзоотическую остеодистрофию -^- к энде­мическим болезням.

Третью группу составляют болезни, вызываемые недостатком или избытком микроэлементов. Их называют микроэлементозами, энзоотическими, эндемическими болезнями в связи с тем, что они имеют зональный характер и распространены в биогеохимических зонах и провинциях. Этих болезней очень много, к ним относятся: гипокобальтоз, гипокупроз, беломышечная болезнь, кариез и флюороз, недостаточность цинка, марганца, болезни, вызывае-

мые избытком бора, молибдена, никеля, селена. В эту группу вхо­дят эндемический зоб, уровская болезнь, так как они встречаются в определенных эндемических зонах.

К четвертой группе отнесены гиповитаминозы, возникающие вследствие недостаточности ретинола, кальциферола, токоферола, аскорбиновой кислоты, филлохинона, тиамина, рибофлавина, никотиновой кислоты, пиридоксина, цианкобаламина и др.

Из эндокринных болезней наиболее изучены сахарный диабет, несахарный диабет, послеродовая гипокальциемия, эндемический зоб (гипотиреоз). Последнее заболевание, как было отмечено выше, можно рассматривать в группе энзоотических (эндемиче­ских) болезней, так как его распространение имеет зональный характер.

БОЛЕЗНИ, ПРОТЕКАЮЩИЕ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ НАРУШЕНИЕМ БЕЛКОВОГО И УГЛЕВОДНО-ЖИРОВОГО ОБМЕНА

Ожирение (Adipositas) — избыточное отложение жира в подкожной клетчатке и других тканях организма, связанное о нарушением обмена веществ. Различают экзогенное или алимен­тарное и эндогенное (эндокринное) ожирение. У животных преи­мущественно встречается алиментарное ожирение.

Этиология. Причины алиментарного ожирения — избы­точное высококалорийное кормление, свободный доступ живот­ных к хорошо поедаемым кормам (концентратам, силосу, сенажу, корнеклубнеплодам, кухонным отходам и др.), ненормированное обильное кормление комнатных животных. Эндогенное ожирение возникает вследствие снижения функции щитовидной железы (гипотиреоз), половых желез (гипогонатизм), повышения Секре­ции инсулина (гиперинсулинизм), патологических процессов в цен­тральной нервной системе.

Патогенез. При алиментарных факторах энергетический дисбаланс ведет к усилению образования жира, главным образом из углеводов, и отложению его в жировых депо, органах и тканях.

У больных животных повышается концентрация в крови общих липидов, холестерина, фосфолипидов, триглицеридов, бета-липопротеидов, неэтерифици-рованных жирных кислот (НЭЖК).

Эндокринное ожирение обусловлено недостаточной продукцией жиромоби-лизующих гормонов: кортикотрошша, тиреотропного гормона, соматотропного гормона, тироксина и трийодтиронина, адреналина, глюкогона. Вследствие этого снижается процесс липолиза, использование жирового депо на энергетические нужды. У ожиревших животных понижаются процессы окисления, развивается компенсаторный гиперинсулинизм, усиливающий переход углеводов пищи в жиры.

Ожирение сопровождается жировой инфильтрацией и дистрофией печени, является предрасполагающим фактором развития кетоза. У ожиревших животных задерживается созревание яйцеклеток, нарушается половой цикл, рождается ослабленный приплод.

Алиментарное и эндогенное ожирение приводит к нарушению функций сердечно-сосудистой системы₄ органов дыхания и др.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 583 | Нарушение авторских прав