АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КОРДОВЫЕ ИНТОКСИКАЦИИ 2 страница

Патогенез. Алкалоиды люпинов раздражают слизистые оболочки же­лудочно-кишечного тракта и вызывают воспаление, после всасывания в кровь —* жировую дистрофию печени с последующей желтой атрофией. Воспалительно-дистрофические изменения отмечаются в миокарде и в почках, наблюдается по­ражение кожи. Люпинин на центральную нервную систему оказывает парали­зующее действие и понижает артериальное кровяное давление.

Симптомы. У крупного рогатого скота при остром тече­нии интоксикации внезапно появляется перемежающая лихо­радка (температура тела 40—42 °С), сопровождается потерей ап-' петита, общим угнетением и одышкой. На 2—3-й день болезни отмечают выраженную желтуху, понос с примесью крови. Темпе­ратура тела к этому времени становится субнормальной. Моча желтого цвета, в ней много белка, желчных пигментов, гиалино­вых и зернистых цилиндров, а также наличие эпителия почек и мочевого пузыря. У больных животных временами наблюдаются нервные явления — мышечная дрожь, манежные движения и реже безудержное стремление вперед. В дальнейшем прогресси­руют вялость, слабость, сердечно-сосудистая недостаточность и истощение. Больные больше лежат, появляются отеки губ, носа, век с очагами некроза кожи. У лошадей и свиней при остром те-368

чении отравления — общая слабость, выраженная желтуха, ог-лумоподобное состояние, параличи конечностей. При подострой и хронической интоксикациях — желтуха, гастроэнтериты, исто­щения и поражения кожи.

Болезнь чаще протекает остро, и смерть может наступить на 4—6-й день. При хроническом течении болезнь продолжается неделями.

Патологоанатомические изменения. Сли­зистые оболочки, серозный покров и все ткани желтушны. Дерма­титы и некрозы кожи, губ, носа и ушей. Желудок, кишечник и мочевой пузырь в состоянии катарального воспаления. Печень при острой интоксикации увеличена, желтого цвета и легко раз­рывается; при хронической интоксикации — в объеме уменьшена (желтая атрофия и цирроз). Скелетные мышцы окрашены в серо-желтый цвет. Наличие кровоизлияний в паренхиме органов, на серозно-слизистых покровах, под эндокардом, в средостении и желудочно-кишечном тракте. Наблюдается отечность гортани, легких и оболочек головного мозга.

Диагноз. Ставят на основании характерных симптомов, данных патологоанатомических изменений и анамнеза, указываю­щего на кормление животных люпином. Дифференцируют инток­сикацию люпином от лептоспироза и болезни печени.

Лечение. При первом появлении случая люпиноза ис­ключить из рациона люпин. Как противоядие внутрь вводят раз­бавленные кислоты (уксусную, соляную, фосфорную и др.). Например, крупным животным применяют 1—2 л 0,5%-ного рас­твора уксусной кислоты. Кислоты переводят алкалоиды люпина в нерастворимое состояние и тем самым препятствуют их всасы­ванию. Содержимое желудка и кишечника с токсичными люпи­нами освобождают дачей внутрь касторового масла. Нельзя при­менять солевые слабительные и щелочи, так как они ускоряют всасывание яда в кровь.

Алкалоиды можно выводить из организма через почки внутри­венным введением гемодеза (500—1000 мл) или 10%-ного раствора гексаметилентетрамина с 30%-ным раствором глюкозы крупным животным по 200—300 мл. С этой же целью внутрь вводят диуре­тин крупным животным по 5—10 г. При необходимости применяют сердечные средства (кофеин, камфору).

При хронической интоксикации внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой или с 10%-ным раство­ром гексаметилентетрамином в лечебной дозе. Внутрь дают сахар по 200—400 г. Рацион обогащают легкоусвояемыми углеводистыми кормами (морковь, свекла) и ограничивают белковые корма. Целесообразно поддерживать работу сердца применением кофеина или камфоры.

Профилактика. В районах, где разводят люпины для кормления животным, следует вести разъяснительную работу о возможном токсическом действии люпинов. Люпиновое сено

нельзя использовать в корм животным без исследования на содер­жание алкалоидов. Обезвреживают люпицы выщелачиванием. Целесообразно скармливать люпины в смеси с другими кормами в соотношениях 1: 6—1: 10. Силосование люпинов в смеси с дру­гими кормовыми культурами сводит до минимума опасность ток­сического действия алкалоидов на организм животных.

Интоксикация продуктами технической переработки растений. Продукты промышленной переработки сельскохозяйственных культур — жмых, шрот, барда, жом, патока и другие — являются ценными кормами, особенно в специализированных хозяйствах по откорму живот­ных.

Интоксикация хлопчатниковым шротом, семенами и ше­лухой. В хлопчатниковом шроте содержится от 34 до 44% про­теина и до 12%жира, в несортовых семенах хлопчатника —■ до 15% протеина и других питательных веществ. При не­умелом использовании этих кормов наблюдается интоксикация организма животных.

Этиология. Интоксикация отмечается и в связи со скарм­ливанием животным комбикормов, в состав которых входит 10% и более хлопчатникового шрота, содержащего до 0,2% глюко-зида — госсипола, или несортовых семян хлопчатника, содержа­щего от 0,0002 до 6,64% госсипола. Реже интоксикация связана со скармливанием "хлопчатниковой шелухи. Различают госсипол связанный и свободный. Интоксикация обусловливается дейст­вием свободного госсипола.

В специализированных по откорму овцеводческих комплексах интоксикация госсиполом охватывает до 5—10% животных и свя­зана в основном со скармливанием хлопчатниковых кормов — шрота, несортовых семян, шелухи, отсутствием или недостаточ­ностью в рационе зеленых сочных кормов и дефицита микроэле­ментов (кобальта, меди и йода);

Патогенез. Госсипол — клеточный, сосудистый и нервный яд, обла­дающий кумулятивным свойством, и поэтому интоксикация нередко проявляется через I—2 месяца скармливания хлопчатникового шрота, семени и реже шелухи, а также комбикормов, содержащих госсипол. Госсипол действует раздражающе на слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, поражает нервную, дыха­тельную и сердечно-сосудистую систему, вызывает гемолиз эритроцитов и воспа­лительно-дистрофические изменения паренхиматозных органов, особенно печени.

Симптомы. При остром течении интоксикации госсипо­лом наиболее характерны: повышенная рефлекторная возбуди­мость, рвота, отказ от корма, бесцельное движение, пенистое выде­ление из носовых ходов. Учащенное и затрудненное дыхание, переходящее в экспираторную одышку, понос с примесью крови. У поросят, находящихся на откорме, смерть наступает через несколько часов после появления первых признаков интоксика­ции госсиполом от асфиксии на почве отека легких и от сердеч­ной недостаточности.

У лошадей острая интоксикация госсиполом сопровождается симптомами гастроэнтерита и колик, учащением и затруднением дыхания. У крупного рогатого скота хроническое течение инток­сикации госсиполом характеризуется нарастающим общим угне­тением, сонливостью, малоподвижностью, склонностью к лежа­нию, потерей аппетита, периодическим развитием тимпании рубца и гипотонией преджелудков. При прогрессировании интоксикации животные быстро теряют массу тела, и по этой причине в откор­мочных хозяйствах больных выбраковывают.

Интоксикация госсиполом у овец протекает хронически. Пер­вые симптомы появляются через 1,5—2 месяца с начала кормле­ния хлопчатниковым шротом и шелухой и характеризуются анало­гичными симптомами, как и у крупного рогатого скота; однако у овец наряду с этими признаками наблюдают облысение вокруг орбиты глаз, верхней губы, опухание карпальных суставов, хро­моту на одну из- грудных конечностей, парез тазовых конечностей, гипотоническое состояние желудочно-кишечного тракта, отста­вание в среднесуточных приростах массы тела на 30—50% по сравнению со своими сверстниками.

В крови отмечают эритропению, нейтрофилию, гипопротеине-мию, гипогликемию, гипокальциемию и гипокаротинемию, сниже­ние резервной щелочности.

Острое течение интоксикации у свиней и лошадей длится от нескольких часов до 1—3 дней. Хроническое течение у крупного рогатого скота и каракульских овец длится от 1,5 до 2 месяцев.

Патологоанатомические изменения. Для острой интоксикации характерны гемостазы, серозно-геморраги-ческие инфильтраты подкожной соединительной ткани, меж­челюстного пространства, шеи, подгрудка, геморрагическое вос­паление лимфатических узлов, геморрагии под эпи- и эндокардом, в миокарде, в печени, почках, гиперемия и отек легких.

При хронической интоксикации отмечают забитость сетки и книжки сухими кормовыми массами, катаральное воспаление же­лудка и кишечника. В плевральной и брюшной полостях содер­жится красноватая прозрачная жидкость. Дистрофические изме­нения паренхиматозных органов, особенно в печени. Кровоизлия­ния под капсулой и в паренхиме почек.

Диагноз. Устанавливают на основании характерных сим­птомов, патологоанатомических и анамнестических данных. Диаг­ноз подкрепляют положительным результатом химико-токсиколо­гических исследований хлопчатниковых кормов на содержание в них госсипола.

Лечение. Больных и подозреваемых в заболевании живот­ных изолируют в лечебно-санитарных пунктах. Больным при ост­рой интоксикации промывают желудок (рубец) 0,4%-ным раство­ром калия перманганата или 0,5—2%-ным раствором гидрокарбо­ната натрия. Внутрь вводят сульфат натрия или растительное мас­ло, при наличии поноса — обволакивающие и вяжущие вещества.

371,

При отеке легких показано кровопускание из яремной вены (У лошадей), из ушной вены (у свиней) с последующим внутри-^ВеГпо/^{Ш введением} Ю%-ного раствора хлорида кальция совместно с 40/6-ным раствором глюкозы. Подкожно вводят кофеин. В даль­нейшем проводят симптоматическое лечение. Положительные ре­зультаты дают глубокие очистительные клизмы. Назначают го­лодную диету на 12—24 ч, после чего в рацион вводят корне­клубнеплоды, обрат, молочную сыворотку, болтушку из пшенич­ных отрубей и доброкачественное сено.

Профилактика. При использовании в корм животным хлопчатникового жмыха, шрота, несортовых семян следует руко­водствоваться соответствующей инструкцией и методическими ре­комендациями. Комбикорма, содержащие хлопчатниковый жмых или шрот, следует скармливать только тем группам животным, ко­торым они предназначены.

Беременным животным, лактирующим коровам и молодняку не следует давать таких кормов. Во избежание кумулятивного действия госсипола следует жмых и шрот скармливать животным с двухнедельным перерывом через каждые 15—20 дней.

Введение в рацион овцам, находящимся на откорме, зеленой массы (люцерны, разнотравья) и микроэлементов (кобальт, медь, йод) в лечебно-профилактических дозах в известной степени пре­дупреждает развитие интоксикации госсиполом.

Интоксикация семенами и жмыхами клещевины. Возникает У крупного рогатого скота и реже у лошадей при поедании семян или при кормлении жмыхом клещевины. Токсическое начало кле-щевины — токсоальбумин рицин и алкалоид рицинин. В семе­нах содержится до 0,1—0,3% рицина, в жмыхах —до 3%. Алка­лоид рицинин обнаруживают во всех вегетативных частях расте­нии, а в семенах —до 0,15%. Основное токсическое действие оказывает рицин.

Патогенез. Токсоальбумин рицин, всасываясь в кровь, обусловливает

ао ^6НИе Ф^и^Р^{иногена в} фибрин и агглютинацию эритроцитов. В результате

зис ^{шается к}Р^ов°обращение, образуются тромбы, кровоизлияния, эрозии в сли-

ган ^об°лочках желудочно-кишечного тракта, в головном мозгу и других ор-

Алкалоид рицин обладает антигенным свойством и поэтому длительное и ньгх ^НОКР^аТное поступление его в организм в малых дозах вырабатывает у живот-щие ^невоспР^{иимчивость}> так как в организме образуются антитела, нейтрализую-

Симптомы. Интоксикация протекает чаще остро, и пер­вые симптомы появляются через 12—16 ч, иногда и раньше, после скармливания животным засоренного клещевиной корма. У ло­шадей наблюдают угнетенное состояние, явление катарально-геморрагического гастроэнтерита*, временами проявляющегося синдромом желудочно-кишечных колик. Температура тела повы­шена до 40—41 °С.

Угнетенное состояние иногда сменяется периодами возбуж­дения, появляются судороги мышц туловища и конечностей. К кон- 372

цу интоксикации — выраженная слабость, потеря чувствитель­ности, субнормальная температура тела, и животное погибает в те­чение первых 1—2 суток.

У крупного рогатого скота и овец интоксикация клещевиной сопровождается поносом с примесью крови, запах фекалий зло­вонный. Аппетит и жвачка отсутствуют. Лактация прекращается. Температура тела повышена на 1—1,5°С. Общая слабость, пульс учащенный, мышечная дрожь, животные подолгу лежат, не реа­гируя на внешние раздражения.

Патологоанатомические изменения. Ха­рактеризуются гиперемией и отечностью слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта с кровоизлияниями и образованием эрозий. Дистрофические изменения в паренхиматозных органах (сердце, печени, почках). Нередко отек легких. Сосуды головного мозга инъецированы.

Лечение. Для освобождения желудочно-кишечного тракта от содержимого рубец промывают 1,5% -ным раствором гидрокарбо­ната натрия. Внутрь вводят небольшие дозы слабительных солей со слизистыми отварами и адсорбентами (лучше активированный уголь), затем промывают дезинфицирующими и противовоспали­тельными средствами (0,05%-ным раствором калия перманганата, 0,5%-ным раствором ихтиола, 0,2%-ным раствором танина). Делают теплые содовые клизмы под небольшим давлением 3— 5 раз в день. Внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы, 10%-ный раствор кальция хлорида с кофеином. При выраженных беспокойствах (колики) животного применяют успокаивающие и обезболивающие средства (анальгин, платифиллин, атропин).

Профилактика. Корма, содержащие клещевину, инак-тивируют провариванием в течение 1—2 ч; жмыхи и семена кле­щевины промывают 10%-ным раствором хлорида натрия с по­следующим удалением жидкости. Запрещается выпасать живот­ных на полях после уборки клещевины.

Интоксикация картофельной бардой. Этиология. Встре­чается у крупного рогатого скота (молочных коров) и свиней, находящихся на откорме. Картофельная барда (продукт вино­куренных заводов) содержит до 0,5% токсического вещества — гликоалкалоида соланина, которое содержится во всех частях растения, его много в барде, полученной из проросших и особенно из прогнивших корнеклубней. При несоблюдении пропорции барды с другими кормами и наличии дефицита минеральных веществ в рационе животных возникает тяжелая интоксикация.

Патогенез. Соланин оказывает сильное раздражающее действие на ткани; вызывает гастроэнтерит, нефрит, экзематозное поражение кожи; возбу­ждает центральную нервную систему; нарушает функции органов дыхания, сердечно-сосудистую систему; вызывает гемолиз эритроцитов; большое количество кислых продуктов, поступающих в организм с бардой, обусловливают ацидоти- ческое состояние, минеральную недостаточность и интоксикацию.

Симптома. Усиленная перистальтика кишечника, iiohog, потеря аппетита и жвачки, исхудание, стойкая атония пред-желудков, приступы колик (у лошадей), рвота и тошнота (у сви­ней), возбужденное состояние (у коров), фибриллярное дрожание мышц туловища. Возбуждение сменяется угнетением. На сгиба-тельных поверхностях путовых суставов появляются болезненные опухания, покраснение кожи, затем пузырчатая сыпь. В даль­нейшем образуются мокнущие места, покрытые струпьями и ками (бардяной мокрец), на почве чего появляется хромота.

Патологоанатомические изменения. Ха* рактеризуются катарально-геморрагическими воспалениями на всем протяжении желудочно-кишечного тракта, множественными кровоизлияниями в различных органах, воспалением почек, дистрофическими изменениями в паренхиматозных органах, осо­бенно в печени.

Диагноз. Ставят на основании характерных симптомов с учетом длительного кормления животных картофельной бардой.

Лечение. Из рациона исключают барду. Содержимое же­лудка и кишечника освобождают промыванием с помощью зонда и глубокой очистительной клизмы. Внутрь вводят солевые слаби­тельные с обволакивающими и противобродильными¹ средствами. Внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы с кофеином или,. 500—1000 мл гемодеза.

Профилактика. Картофельную барду следует скарм*"
ливать в свежем виде в умеренном количестве и сочетать с дру­
гими кормами. Кожуру (очистки) картофеля, особенно ростки,
нельзя скармливать животным. Необходимо нормализовать мине­
ральную подкормку. ■„.

Интоксикация свекловичным жомом. Скармливание его круп­
ному рогатому скоту не оказывает токсического действия. Однако
при залеживании, особенно в летний период, в нем быстро раз*¹'
виваются бактерии и плесневые грибы с накоплением большого •
количества уксусной, особенно масляной кислоты и других ток-';
сических продуктов.:

Патогенез. В результате одностороннего и избыточного кормления крупного рогатого скота кислым (испорченным) жомом в организме возникает»: интоксикация и нарушение обмена веществ с накоплением кислых продуктов, г (ацидоз), в крови появляются ацетоновые тела (кетонемия), развивается белковая и витаминно-минеральная недостаточность. В паренхиматозных органах отме-' чают дистрофические изменения, нарушается функция нервной системы.

Симптомы. При острой интоксикации преобладают нерв­ные расстройства: животное угнетено, фибрилляция мышц туло­вища или конвульсивные подергивания. Температура тела повы­шается до 41,5 ^СС, конъюнктива гиперемирована, роговица глаз инфильтрирована.

При более затяжном течении интоксикации регистрируют ги­потонию преджелудков и запор, впоследствии сменяющийся поно-

374 '

сом. Наблюдают гемоглобинурию, повышение температуры тела и симптомы остеомаляции.

Патологоанатомические изменения. В же­лудке и кишечнике воспалительные процессы, жировая дистро­фия печени и почек, кровенаполнение сосудов головного мозга.

Диагноз. Ставят на основании симптомов с учетом анамне­стических данных, указывающих на кормление животных испор­ченным свекловичным жомом.

Лечение. Из рациона исключают жом, желудок промы­вают при помощи зонда. Внутривенно вводят 200—300 мл 30%-ного раствора глюкозы или 500—1000 мл гемодеза. Внутрь вво­дят натрия бикарбонат по 50 г 3 раза в день и дезинфицирующие (ихтиол), обволакивающие (слизистые отвары) препараты. При повышении температуры тела применяют антибиотики, в рационе увеличивают минеральную подкормку (мел, обесфторенный фос­фат, трикальцийфосфат, костную муку).

Профилактика. Свекловичный жом скармливают жи­вотным в свежем виде в ограниченном количестве и с другими кормами. В рацион вводят комплексную витаминно-минеральную подкормку.

Интоксикация патокой. Патока (меласса) — побочный про­дукт сахароваренных заводов, является ценным кормовым сред­ством, содержащим сахар. При неумелом использовании ее в корм скоту нередко возникают тяжелая интоксикация и смерть.

Патогенез. В мелассе, кроме сахара, содержатся токсические про­дукты — поташ и сода, поступление их внутрь в большом количестве вызывает тяжелое воспаление желудочно-кишечного тракта, воспалительно-дистрофиче­ские изменения в миокарде, почках и нарушение функции центральной нервной системы.

Симптомы. Усиленная перистальтика кишечника, понос, нередко с примесью крови, периодические приступы беспокой­ства (колики), частое мочеиспускание, в моче содержатся белок и эритроциты, лейкоциты и клетки почечного эпителия. При про-грессировании общей слабости болезнь заканчивается парали­чом конечностей.

Лечение. Внутрь вводят касторовое масло, слизистые от­вары, адсорбирующие и противобродильные препараты, внутри­венно — 100—200 мл 10%-ного раствора гексаметилентетрамина, 500—1000 мл гемодеза или 150—200 мл гемовинилхлорида, под­кожно — 250—200 ЕД инсулина и кофеин.

Профилактика. Коровам дают мелассу, начиная с 0,5 кг, и доводят до 2,5—3 кг в сутки. Предварительно ее раз­водят водой (1: 10), затем этим раствором овлажняют корм. Ме­лассу целесообразно использовать как средство группового пре­дупредительного лечения при углеводной недостаточности.

Кормовые микотоксикозы. Микотоксикозы объ­единяют большую группу заболеваний животных и птиц, возника­ющих вследствие поедания кормов, пораженных различными ви-

них микпт™™* ^грибов- ^в зависимости от места обитания послед-

1 O6vc ^{Ы делятся на} Д^ве группы:

токсичными °гп^Ле*^{НЫ пое}Д^анием животными растений, пораженных

2 Обуслпи ^{И На КО}Р^НЮ (спорыньевые, головневые и др.).
Пшеницы кукл^{ЛеНЫ поеданием} грубых кормов и зерна (ячменя,
Hbix токо'ицнм ^{УЗЫ и Д}Р-) и продуктов их переработки, поражен-

Из ми грибами.

Имеют кла^и°^КСИК°^{30В наибольшее} значение в животноводстве ^и интоксикятта ^{ПСТ0КСИК03}' ФУ^заР^иот°ксикоз, устилаготоксикоз ^и* разнообпяч ^ИспоР^{ченными} кормами в результате поражения

Клавииегт плесневыми грибами и микробами.

Коза: эрготичм°^КСИК03" ^ОбъеД^иняют Две формы клавицепстокси-^гРиба Clavi ^вызываемый поеданием животными склероциев ^паспалитоксик^Рп_Ч ^purP^{uria L}- (маточных рожков), и клевицепс-^CePs paspalia L ^{Вызываемый} поеданием склероциев гриба Clavi-

^хе^ли^л!?^{8 pas}P^{alia L}- паразитирует на двухрядной гре-
^Стойкий к кип ™ ^тР^аве- Склероций гриба содержит токсин,
Ксикозу наибп ^{6НИЮ и} Д^{лительном}У хранению. К клавицепсто-
^тЫй скот и[ чувствительны лошади, менее — крупный рога-

^стойловом сп^БЦЫ" ^{Интоксика}Ц^ия происходит при пастбищном и
^ЛьШи склеопп ' ^{когда животные} поедают корм со зре-

Чйев гоибя гриба. Наименьшая токсическая доза склеро-

^массы тела *"* ^{Л0Шадей} ~ °.^{15 р}» ^а смертельная — 0,5 г/кг

СИМПТОМ» v

^в°й и шаткая Характерны ритмическое покачивание голо-

^<<бандала» что ^{СВязанная} походка (отсюда и грузинское название ^ВЬ1нужденном ^ачает «пьяная походка»). При быстром, особенно* Помощи не мп ^{Авижении} животное падает и без посторонней ^лИвость и мк ^{Т Встать}- Наблюдаются общее возбуждение, пуг-Р^еДко обильное ^{ЧНЭЯ Д}Р^ОЖЬ- Пульс и дыхание учащаются. Не-^Б°льные н ^{СЛЮнотече}ние. Температура тела в пределах нормы. ^а Коровы снижя1^{РЯ На С0Х}Р^анение аппетита, быстро худеют,

Болезнь ni? ^{УД0И молока}-⁽У крупнот Р°^текает остро (у лошадей 2—3 дня) и хронически

Д и а г н S я п° ^{СК0Та Д}° ^l~^{2 Meca}«^eB)-

^Т°М анамнест ^исновывается на характерных симптомах с уче-^нЫми коомя ^ских Данных, указывающих на поедание живот-^ria и Clavice ^{ПОражен}.^ного склероциями гриба Claviceps purpu-

^пУ*ем поом^ткят ^{Освобож}Д^ают желудок (рубец) от содержимого
вы_е слабите ° ^использованием зонда. Внутрь вводят соле-

Угодь В няп^{НЫе С}° ^{слизистьши} отварами и активированный ^кРовопускани ^{6 интоксика}Ц^ии лечебный эффект получают от

ско_Та п__, с ч^{Из я}Р^е-мной вены у лошадей и крупного рогатого

тг.„-._ >° ^л) или от применения гемодеза. Целесообразно вну-

тонизирующих и сердечных применяют кофеин, кордиамин, кам­форное масло.

Профилактика. Известно, что токсичны только зре­лые склероций гриба, поражающие двухрядную гречку, сле­дует скашивать ее до цветения, когда склероций не созрели и поэтому нетоксичны. Проводят мелиоративные работы по уничто­жению двухрядной гречки, произрастающей на заболоченных пастбищах.

Фузариотоксикоз — интоксикация животных, вызванная скар­мливанием кормов, пораженных токсичными грибами из рода фузария, широко распространенными в природе. Болеют сельско­хозяйственные животные и птицы всех видов. Тяжело болеют беременные животные, у которых эта интоксикация нередко ши­роко распространена.

Этиология. Интоксикация возникает в связи со скарм­ливанием кормов (солома, сено, зернофураж, сыпучие корма), пораженных грибами рода фузария и подвергнувшихся воздей­ствию низкой температуры и повышенной влажности воздуха, или при пастьбе животных по стерне после заморозков.

Патогенез. Токсичные грибы действуют на слизистую оболочку рта и кожи, вызывают их воспаление — очаговый некроз. Общерезорбтивное дей­ствие характеризуется поражением центральной нервной системы — слабость, угнетенное состояние с периодическим возбуждением; нарушается функция пище­варительных органов.

Симптомы. При острой интоксикации у лошадей и круп­ного рогатого скота к наиболее ранним симптомам относятся: угнетение, шаткая походка, связанность в движении, пониже­ние кожной чувствительности и рефлексов, подергивание или дрожь мышц передней части туловища. С развитием болезни — парез тазовых конечностей. Пульс и дыхание учащены. Темпера­тура тела в пределах нормы. Глотание и жевание затруднены. У лошади возможны возбуждение и беспокойство. На слизистой оболочке ротовой полости и на верхней губе язвочки и трещины. Свиньи резко угнетены, отказываются от корма, появляются поносы, рвота, нередко язвенный стоматит, отек пятачка и век. Иногда из-за сильного отека всей головы и шеи наблюдают одышку, сопение и боль в области гортани.

У взрослых птиц интоксикация протекает легко, а у цыплят до 20—25-дневного возраста — тяжело, почти все они погибают. Симптомы у птиц сходны с таковыми других животных. Однако расстройство пищеварения сопровождается появлением зелено­вато-белых, иногда с примесью крови испражнений. Гребни и сережки синюшные и бледные.

В крови в начале болезни тромбоцитопения и лейкопения,а к концу болезни — снижение количества эритроцитов и содержа­ния гемоглобина.

Болезнь протекает остро (не более 2 суток) или подостро (до 2 недель).

i

П а т о л^о^о a E|i омические изменения. На слизистой оболочке рта и глотки изъязвления и очаги некроза! слизистая оболочка желудка и кишечника в состоянии ката-рально-геморрагического воспаления с поверхностными некро­тическими очагами. Печень плотная, глинисто-красного цвета. Серозно-студенистая инфильтрация в области гортани. Лимфати­ческие узлы в области головы, верхние шейные и брыжеечные увеличены, гиперемированы и сочны.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 406 | Нарушение авторских прав