 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
При острой альвеолярной эмфиземе альвеолы растягиваются и уменьшается их эластичность, однако атрофия междольковых перегородок не выражена. При 17 страницаГиперемия головного мозга (Hyperaemia cerebri) — заболевание, характеризующееся нарушением функции мозговых центров вследствие переполнения коры и оболочек кровью. Встречается относительно редко, главным образом у спортивных лошадей, племенных быков и собак. Классифицируют на активную (артериальную) и пассивную (венозную) гиперемию. Этиология. Артериальная гиперемия возникает при чрезмерно тяжелой работе, половом возбуждении, перегревании, повы- шении внутрибрюшного давления. Венозная гиперемия, как правило, бывает следствием застоя крови в венах: при травматическом перикардите, недостаточности трехстворчатого клапана, сдавливании яремных вен туго пригнанной сбруей. Симптомы. Течение артериальной гиперемии острое, преобладают симптомы возбуждения: агрессивность, буйство, стремление вперед, обостренная реакция на звуковые и световые раздражители. При внезапной гиперемии постепенно нарастают симптомы угнетения: сонливость, ослабление болевых и кожных рефлексов, пониженная реакция на болевые, звуковые и световые раздражители, нарушение координации движений. Диагноз. Ставят на основании анамнеза и результатов клинического исследования. Офтальмоскопией отмечают гиперемию дна глазного яблока и застойный отек соска зрительного нерва. Лечение. Устраняют причину заболевания. При тяжелом течении болезни животных изолируют в затемненное, прохладное, хорошо проветриваемое помещение. При артериальной гиперемии в первые часы болезни показаны на область черепа холодные примочки или резиновый мешок со льдом. Для ослабления возбудимости и раздражительности внутривенно вводят хлоралгидрат или бромиды, внутримышечно — сернокислую магнезию, мелким животным назначают внутрь бромурал, люминал, веронал, мединал и другие успокаивающие и снотворные средства. При венозной гиперемии показаны кофеин, камфора, препараты наперстянки. Профилактика. Соблюдают правила эксплуатации и тренинга рабочих, спортивных, охотничьих и служебных животных. Не допускают грубого обращения, побоев, не злоупотребляют насильственными приемами при выездке и подгонке сбруи. Правильно содержат и используют производителей для получения спермы и естественной случки. Анемия головного мозга (Anaemia cerebri) — заболевание, характеризующееся ослаблением функции коры головного мозга вследствие недостаточного кровоснабжения. Встречается главным образом у рабочих лошадей и служебных собак. Этиология. Причинами анемии головного мозга могут быть кровотечения, сердечно-сосудистая недостаточность, сдавливание области сонных артерий сбруей, внезапный отток большого количества крови к внутренним органам при удалении газов из желудка, преджелудков (зондирование, прокол троакаром) или транссудата из брюшной полости (пункция). Патогенез. Вследствие недостаточного притока с артериальной кровью кислорода и питательных веществ в нервных клетках головного мозга ослабляются процессы возбуждения и торможения, что ведет к извращению нервно-рефлекторной деятельности, ослаблению мышечного тонуса, расстройству секреции и моторики желудка и кишечника, нарушениям легочного и тканевого газообмена. Симптомы. Для острого течения характерны нарастающая общая слабость, шаткость походки, ослабление или потеря условных рефлексов, может наступить обморочное состояние с падением
Диагноз. Ставят по клиническим симптомам (угнетение, сонливость, обморочное состояние) с учетом данных анамнеза (сдавливание сонных артерий, кровотечение). При офтальмоскопии отмечают анемию глазного дна и бледность зрительного сосочка. Лечение. В первую очередь устраняют причины болезни, При кровотечении следует срочно принять меры к его остановке — внутривенно вводят изотонический раствор натрия хлорида или гомогенную кровь (см. лечение при постгеморрагической анемии). Чтобы вывести животное из обморочного состояния, используют возбуждающие и сердечные средства: энергичное растирание кожи туловища, втирание в нее этилового спирта или скипидара, подкожно вводят эфир, внутривенно — глюкозу с кофеином, натрия или кальция хлорид. Если во время обморочного состояния животное упало на землю, его голове придают боковое положение, а на область черепа применяют тепло (обычно грелку). Больных животных необходимо содержать в хорошо вентилируемых помещениях (для частичной компенсации кислородом недостаточного кровоснабжения) и обеспечивать полноценным по протеину и витаминному составу рационом. Выздоровевших животных в работу втягивают постепенно. Профилактика. Соблюдают правила подгонки сбруи рабочим животным (хомута, ярма и др.) и ошейника собакам. Своевременное лечение при кровопотерях. При пункциях пред-желудков и перитонеальной полости следует медленно выпускать газы и жидкости. Менингоэнцефалит (Meningoencephalitis) — воспаление оболочек и вещества головного мозга, характеризующееся расстройством функций коры, подкорковых и вегетативных центров. У животных изолированное воспаление мозговых оболочек (менингит — Meningitis) и вещества мозга (энцефалит — Encephalitis) встречается редко. В большинстве случаев регистрируют одновременное поражение вещества мозга и оболочек. Классифицируют менингоэнцефалиты по происхождению на первичные и вторичные, по течению — на острые и хронические, по характеру поражения — на негнойные и гнойные. При одновременном поражении спинного мозга заболевание классифицируют как менинго? энцефаломиелит (нисходящий, когда процесс начинается со стороны головного мозга и распространяется на спинной, и восходя* щий — при переходе воспаления со стороны спинного мозга). Менингоэнцефалитом чаще болеют плотоядные, реже лошади, у животных других видов заболевание встречается очень редко. Этиология. Осложнения при бактериальных и вирусных инфекциях (инфекционный энцефаломиелит лошадей, чума плотоядных, болезнь Ауески, листериоз и др.), послеоперационные осложнения при ценурозе овец, хирургический сепсис, инфекция при проникающих ранениях, распространение воспаления по продолжению со стороны спинного мозга и др. Предрасполагают к заболеванию ушибы и контузии головного мозга. Патогенез. В оболочках мозга, сером и белом веществе происходят воспалительно-дегенеративные изменения: гиперемия, отечность, десквамация и набухание эндотелия капилляров, периваскулярная клеточная инфильтрация. Невроглиальная ткань набухает и усиленно размножается. Со стороны нервных клеток коры головного мозга отмечают сначала их округление, исчезновение тигроидного вещества, а в дальнейшем вакуолизацию протоплазмы, выталкивание ядра из клетки, сморщивание и гибель нервной клетки. В результате раздражения рецепторов мозговых оболочек, повышения внутричерепного давления, сдавливания корешков черепно-мозговых нервов, частичной или полной потери функции нервных клеток возникают расстройства высшей нервной деятельности и подкорковых центров, что может привести к смерти. Симптомы. Клиническое проявление болезни разнообразно и обусловлено степенью поражения мозговых оболочек и мозгового вещества. В начальных стадиях менингоэнцефалита при преимущественном поражении оболочек мозга обычно наблюдают общие неспецифические признаки нарушения центральной и вегетативной нервной системы (менингиальный синдром): расширение зрачков, ограниченную подвижность глазных яблок, появление клонических судорог, ригидность мышц затылка и шеи, гиперестезию кожи, обострение сухожильных рефлексов, усиленную потливость. В дальнейшем развиваются прогрессирующие' угнетение, рвота, расстройство акта глотания, угасание и полная потеря рефлексов, нарушение координации движений, расстройства вегетативной регуляции сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем. При поражении коры головного мозга в первые дни наблюдают возбуждение, беспокойство, безудержное стремление вперед, агрессивность, обостренную реакцию на световые и звуковые раздражители, судорожные сокращения мышц, ослабление условных рефлексов. В дальнейшем симптомы возбуждения и агрессивности сменяются угнетением, пониженной реакцией на окружающее, ослаблением слуха и зрения, нарушением координации движений, парезами и параличами конечностей (рис. 36), при поражении продолговатого мозга может наступить смерть от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. Диагноз. Ставят на основании анамнеза и клинических симптомов. При исследовании спинномозговой жидкости отмечают повышенное содержание клеточных элементов (плеоцитоз) и белка с преобладанием глобулиновых фракций. В дифференциальном диагнозе исключают протекающие с симптомами поражения центральной нервной системы инфекционные и инвазионные болезни
Лечение. Животных изолируют в просторных станках о обильной подстилкой. Чтобы предотвратить возможность травмати-зации, стены обкладывают соломенными ковриками. Избегают шума и яркого света. Обеспечивают полноценным, легкоусвояемым витаминным рационом. Медикаментозное лечение ~ j ^cium конко проводят комплексное заболевание В Ного этиологического фактора, вызвавшего применяют антибЛУЧае гноиных менингоэнцефалитов обязательно соли пенициллинИ°Тики в максимальных дозировках: натриевые по 15 000—20 одд\бензилпенициллина, стрептомицина сульфат ПРИ негнойных и ^КГ 3~4 раза в СУТКИ в течение 10—14 дней, лечения внутрив ВиРУсных менингоэнцефалитах проводят курс глюкозы: в течем 61111ЬМИ введениями гексаметилентетрамина и 2 раза в сутки 6 ^—14 дней 40%-ный раствор глюкозы вводят всех формах заб ГексаметилентетРамин — 1 раз в сутки. При доксин, цианкоб 0JleBaHIW парентерально вводят тиамин, пири-дечные и мочегон Мин> аскоРбиновую кислоту, применяют сер-клеток дают ЛР1Г Ь1е средства, для улучшения питания нервных 1Хри возбужден^ щие и снотворнь • и агРессивности рекомендуют успокаиваю-Для рассасывай №' ХлоРалгиДРат> аминазин, мединал, веронал, применяют йоди Я Воспалительных очагов в мозгу и оболочках цийодин и др TbIe препараты: натрия или калия йодид, каль- никающими ранрК Т и к а- Своевременное лечение больных с про-правил асептикиНЙЯми чеРепа> ушибами, травмами, соблюдение Вакцинация пп0 ^и опеРаЦиях У овец, больных ценурозом, миелита лощадей^В Чумы пл0Т0ЯДных, инфекционного энцефало-. хРонИчес^ ДРУГИХ инфекций. (гидроцефалия "ая водянка головного мозга Этиология. Хроническая водянка желудочков мозга возникает в большинстве случаев как осложнение других заболеваний, сопровождающихся усиленным развитием в мозговом веществе невроглиальной и фиброзной ткани, что ведет постепенно к сдавливанию путей оттока ликвора из желудочков. Встречается у животных после переболевания менингоэнцефалитами, ушибов и сотрясений, солнечного и теплового ударов, при опухолях головного мозга. Патогенез. Высокая порозность кровеносных сосудов мозговых оболочек и мозга приводит к выпотеванию жидкости в околомозговое пространство и желудочки мозга. Вследствие затрудненного оттока жидкости расширяются полости желудочков, наступает атрофия мозгового вещества и повышается внутричерепное давление, что ведет к атрофии и обеднению кровью коры и ствола мозга, нарушению функций коры и подкорковых центров, расстройству дыхательной и сердечно-сосудистой регуляции. Симптомы. Течение хроническое. Признаки болезни развиваются медленно, иногда в течение нескольких месяцев. Появляются утомляемость даже после легкой, кратковременной работы, вялость, ослабление кожных, болевых и звуковых рефлексов, лошади плохо поддаются управлению, не идут на преодоление препятствий. При клинически выраженной водянке головного мозга животное почти круглые сутки находится в сопорозном состоянии: резко понижена реакция на окружающее, ослаблены болевые и сухожильные рефлексы. Нарушаются акты жевания и глотания, лошадь может длительное время держать корм во рту, не пережевывая его. Иногда она долго стоит, упираясь лбом в стену или кормушку, при движении заметно нарушение координации походки. Характерным для оглума считают стояние животного с перекрещенными грудными конечностями. Часто при оглуме ослабляются слух и зрение, ухудшаются сердечная деятельность и дыхание. В редких случаях состояние угнетения и спячки может сменяться приступами возбуждения и буйства. Диагноз. Ставят на основании характерных клинических симптомов (нарастание оглумоподобного состояния). Лечение. Животных выбраковывают. В редких случаях применением сердечных средств, глюкозы, кальция хлорида, мочегонных и рассасывающих можно только временно задержать развитие водянки мозга. Me нингомиелит (Meningomyelitis) — воспаление спинного мозга и его оболочек. Регистрируют преимущественно среди плотоядных и лошадей. Воспаление мягкой и паутинной оболочек спинного мозга (Leptomeningitis et arachnoiditis) у животных в большинстве случаев протекает с одновременным поражением вещества мозга. Воспаление твердой мозговой оболочки (Pachyme-ningitis) у лошадей и собак регистрируют и как самостоятельное заболевание. Этиология. Заболевание возникает как Осложнение при вирусных болезнях (чума плотоядных, инфекционный энцефало-
Патогенез. Патологический процесс охватывает оболочки, серое и белое вещество спинного мозга. В оболочках происходят воспалительные изменения, сопровождающиеся кровоизлияниями и отечностью. Количество цереброспинальной жидкости увеличивается, в результате чего повышается давление ликвора на корешки спинномозговых центров и мозговое "вещество, что ведет к расстройству чувствительных двигательных и вегетативных функций спинного мозга. При длительном действии этиологических факторов воспалительный процесс в твердой мозговой оболочке может протекать хронически с гибелью сосудистых элементов и замещением их фиброзной тканью. В дальнейшем твердая мозговая оболочка уплотняется, в ней появляются участки хрящевой ткани и окостенения (оссифицирующий пахименингит). В результате происходят сдавливание и атрофия мягкой и паутинной оболочек, корешков спинномозговых нервов и вещества мозга, что приводит к развитию парезов и параличей конечностей. В белом и сером веществе мозга в результате воспалительного процесса происходят гиперемия сосудов, кровоизлияния, инфильтрация и отечность, усиленная пролиферация невроглиальной ткани. Нервные клетки вначале округляются и набухают, в дальнейшем подвергаются вакуолизации и хроматолизу, ядро может быть перемещено к периферии клетки, многие нервные клетки сморщиваются и погибают. Симптомы. В начальный период, когда преобладают острые экссудативные процессы в спинном мозгу и оболочках, отмечают тоническое напряжение мышц тазовых конечностей (как при столбняке), повышение кожной болевой чувствительности области спины, поясницы и конечностей, учащенные акты мочеиспускания и дефекации. В дальнейшем (обычно через 5—7 дней от начала заболевания) в результате дегенеративных изменений и частичной гибели нервных клеток появляются парезы и параличи тазовых конечностей, атрофия мышц, пролежни, непроизвольные мочеиспускания и дефекации. Смерть может наступить в результате интоксикации или сепсиса. Воспаление твердой мозговой оболочки протекает хронически. У животных отмечают вначале болезненность (они взвизгивают при вставании и крутых поворотах туловища), неуверенность походки; тазовые конечности подведены под живот. В дальнейшем болезненность при движении усиливается, ограничивается подвижность позвоночного столба, мышцы конечностей атрофируются. Вследствие развития парезов и параличей теряется способность к передвижению, появляются пролежни, может наступить смерть от сепсиса. Диагноз. Ставят с учетом анамнеза (вирусная инфекция, травмы) и характерных клинических симптомов (парезы и параличи тазовых конечностей). При исследовании ликвора отмечают повышение числа клеточных элементов (плеоцитоз) и увеличенное содержание гамма-глобулиновой белковой фракции. При дифференциальной диагностике в первую очередь исключают бешенство, а также переломы и травмы позвоночника. У собак с длинным туловищем (породный признак у догов, такс) в старом возрасте (обычно старше 7—8 лет) параличи задней части туловища могут 338 6б1ть вследствие атрофии пояснично-крестцового участка спинного мозга. Лечение. Лечебная эффективность при воспалении спинного мозга у сельскохозяйственных животных относительно низкая. Лечат только ценных племенных и декоративных животных. Содержат их на обильной мягкой подстилке, чтобы избежать развития пролежней, несколько раз в сутки животных переворачивают с одного бока на другой. На область поражения спинного мозга (чаще пояснично-крестцовый отдел) рекомендуют физиотерапевтические процедуры: обогревание грелками или лампами накаливания, индуктотермию, УВЧ, дарсонвализацию, электрофорез калия или натрия йодида, электростимуляцию или массаж мышц конечностей. В первые 7—10 дней от начала заболевания внутривенно 1— 2 раза в сутки вводят глюкозу, гексаметилентетрамин, кальция хлорид; подкожно — витамины Вх и В12. В последующие 10—14 дней, когда симптомы тонических напряжений мышц конечностей исчезнут, проводят курс лечения стрихнином подкожно 1 раз в день по 0,5—1 мл 0,1%-ного раствора на 10—15 kf массы тела животного. При менингомиелитах собак в комплексе лечебных средств рекомендуется внутримышечно бийохинол (0,1 суспензии на 1 кг массы животного), дибазол (подкожно 1%-ный раствор по 1 мл на 15—20 кг массы), прозерин (подкожно 0,05%-ный раствор по 1 мл на 15—20 кг массы), которые вводят 10—14 дней подряд по 1—2 раза в сутки, или пирогенал (0,01%-ный раствор внутримышечно через день по 2 мл на 10—15 кг массы). При всех формах менингомиелитов показаны витамины: тиамин, пиридоксин, циано-кобаламин. Профилактика. Предупреждают и ликвидируют вирусные болезни (чуму плотоядных, инфекционный энцефаломиелит лошадей и др.), а также предохраняют животных от интоксикаций, ушибов и травм. Собакам крупных пород с относительно длинным позвоночником (доги, таксы) для профилактики оссифицирующего пахиме-нингита начиная с 4—5-летнего возраста ограничивают в рационе количество мяса и костей и увеличивают соответственно долю овощей. С этого же возраста можно в течение 1,5—2 месяцев назначать кальцийодин по 0,5 один раз в день, через полгода курс лечения следует повторить. Стресс, стрессовое состояние, синдромы стресса (от английского stress — напряжение). Понятие «стресс», введенное в 1936 г. канадским ученым Г. Селье, рассматривают как комплекс приспособительных (адаптационных) изменений, главным образом гуморальных и неврогенных, возникающих в организме в результате воздействия на него чрезвычайных раздражителей — стрессоров. Стрессовые состояния характеризуются рядом клинических, морфологических и гематологических изменений, из которых наиболее типичными являются! общее угнете-
В процессе эволюции в организме выработались устойчивые механизмы для сохранения постоянства внутренней среды (гоме-остаза) при действии множественных внешних факторов (например, температуры воздуха, шума, недостатка питьевой воды, действия солнечной радиации и др.). Однако при воздействии на организм экстремальных стрессовых факторов, т. е. слишком сильных и необычных с точки зрения нормальной физиологии (например, длительная транспортировка, ранний отъем, переохлаждение или перегревание, электротравма и др.), в организме изменяются многие клинические и физиологические показатели по сравнению с нормой, мобилизуются защитные силы организма для адаптации к раздражителям. Длительность и степень проявления стрессового состояния чрезвычайно варьируют в зависимости от силы стрессора, продолжительности его действия, качественной реакции организма. В типичных случаях, независимо от вида животных и природы стрессора, при стрессовом состоянии наблюдается неспецифическая реакция, развивающаяся однотипно и именуемая как общий адаптационный синдром (ОАС). Условно его подразделяют на три фазы, или стадии: тревоги, резистентности и истощения. В фазе тревоги (стадия мобилизации), которая продолжается от нескольких часов до 2 суток, усиленно расходуется энергия из запасов организма, главным образом глюкозы и гликогена печени. Источники энергии мобилизуются центральной нервной системой и эндокринными механизмами. Активизируется симпатическая вегетативная система, в результате чего учащается работа сердца и повышается тонус гладких мышц сосудов, из коры надпочечников высвобождаются катехоламины (адреналин и нор-адреналин), способствующие использованию гликогена, а также жирных кислот как энергетического материала. В этот период активизируется система гипофиз — кора надпочечников, что ведет к образованию адренокортикотропного гормона и кортикоидов, которые повышают уровень глюкозы в крови, действуют противовоспалительно и регулируют водно-минеральный обмен. В стадии тревоги еще не наступает адаптация организма к воздействию стрессора и восстановление до нормы физиологических функций. В этот период общая устойчивость организма к отдельным стрессорам ниже нормы. Фаза резистентности (адалтационная фаза), длящаяся обычно несколько недель, характеризуется нормализацией нервной и гуморальной реакций, выравниванием до нормы физиолого-кли-нических и биохимических показателей. В этот период общее состояние организма обычно хорошее, частота сердечных сокращений и кровяное давление в пределах нормы, выравнивается содержание в крови глюкозы, гормонов гипофиза, гипоталамуса и коры надпочечников, гликогена в печени до средних показателей нормы. Устойчивость организма к стрессорам в этот период выше нормы. Однако фаза резистентности может наступить после стадии тревоги только в случае, если интенсивность стрессора позволяет организму справиться с ним, что зависит как от силы и частоты воздействия стрессора, так и от способности организма к защите. Фаза истощения (стадия пониженной устойчивости) может наступить, если стрессор сильный и действует долго, а защитно-адаптационные возможности организма слабые, чтобы с ним справиться. В этот период нарастают симптомы общего угнетения, понижается продуктивность, наблюдаются исхудание, ослабление сердечно-сосудистой функции вследствие атрофии и дистрофии сердечной мышцы, функциональные нарушения печени, расстройства желудочно-кишечного тракта и другие патологические процессы в организме, что в некоторых случаях может привести к развитию устойчивого поражения центральной нервной системы (невроз), а иногда и к смерти. Известно, что разные стрессоры могут вызвать стрессовое состояние различной тяжести. Степень нарушения определяют эндогенные (генетическая предрасположенность, пол, возраст) и экзогенные факторы (диета, использование лекарственных, а особенно гормональных препаратов и др.). При определенном состоянии организма переносимая в норме стрессовая реакция может стать патологической. Стрессор преимущественно влияет на наиболее ослабленные действием экзогенных и эндогенных факторов системы организма. Стимуляция физиологических адаптационных механизмов под действием стрессора умеренной силы может играть и позитивную роль, вызывая перекрестную неспецифическую устойчивость к воздействию других агентов. С этим связано в значительной степени неспецифическое лечение (тепло, холод, УВЧ* электрошок, кровопускание и др.), т. е. использование средств, которые прямым лечебным действием не обладают, но могут ускорять образование большого количества природных защитных агентов. С воздействием стрессоров умеренной силы связан и процесс закаливания. Однако в практической деятельности чаще приходится встречаться с болезнями адаптации, т. е. патологическими проявлениями стрессового синдрома. Приведенная схема стадийности стрессового состояния, разработанная Селье, в конкретных условиях животноводческих ферм может быть использована как основа понимания этого сложного процесса. Однако полностью механизм стресса не выяснен, многие нервно-гуморальные механизмы не расшифрованы, в каждой ста-
В условиях современной интенсивной технологии на организм животного постоянно увеличивается воздействие различных стрессоров, чего не бывает при традиционном ведении хозяйства на индивидуальных или мелких фермах. При промышленной технологии неизбежно воздействуют на организм такие стрессоры, как транспортировка, частые перегоны и перемещения по цехам, содержание на малых площадях и большими группами, ветеринарные обработки, шумы от машин и механизмов, частые смены обслуживающего персонала, изменения параметров микроклимата и др. С другой стороны, при интенсификации производится отбор, как правило, с ориентацией на высокую одностороннюю продуктивность (например, высокий удой, скороспелость), а в этом случае снижаются защитные силы организма, теряется способность к нормальной адаптации, т. е. к поддержанию гомеостаза. Такие животные более подвержены стрессу. Если не учитывать наличие стрессов, не проводить профилактических противострессовых обработок, на фермах, как правило, повышаются заболеваемость и отход животных также и от других массовых болезней, в том числе от респираторных и желудочно-кишечных, что наносит хозяйствам большой экономический ущерб. Единой общепринятой классификации стрессов нет, что объяс Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 464 | Нарушение авторских прав |
животного на землю. В таких случаях отмечают учащенный, малого наполнения пульс, ослабление пульсовой волны, усиление сердечных тонов. При хронической анемии: вялость, апатия, понижение тонуса скелетных мышц, расстройства координации движений, ступорозное состояние (угнетение и постоянная сонливость), реже в тяжелых случаях сопорозное состояние (непрерывный глубокий сон с потерей реакции на окружающее).
(бешенство, инфекционный энцефаломиелит, ценуроз и др.) и интоксикации.
миелит лошадей, болезнь Ауески и др.), в результате распространения воспалительного процесса со стороны головного мозга, при проникающих ранениях и травмах позвоночника.
ние, вялость, слабость, потливость, понижение температуры тела, повышение кровяного давления, ослабление тонуса скелетных мышц, спазмы коронарных и мозговых сосудов, расстройства желудочно-кишечного тракта, атрофия тимуса, селезенки, лимфатических узлов, кровоизлияния в слизистых оболочках желудка и кишечника, уменьшение числа эозинофилов и лимфоцитов в крови, увеличение содержания в ней гормонов.коры надпочечников и гипоталамуса.
дии стрессового процесса могут быть различные вариации и отклонения от классического течения.