АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

При острой альвеолярной эмфиземе альвеолы растягиваются и уменьшается их эластичность, однако атрофия междольковых перегородок не выражена. При 11 страница

Попадание в брюшину микрофлоры вызывает воспалительную реакцию с ти­пичными признаками: гиперемией, повышением проницаемости капилляров, отеком, экссудацией. В общий кровоток поступают экзо- и эндотоксины, вызывая

общий токсикоз организма. Локализация воспалительного процесса на брюшине ведет к замедлению перистальтики кишечника, нарушению пищеварения.

Тяжело протекающий перитонит сопровождается нарушением функций важнейших органов и систем (легочная, легочно-сердечная, печеночно-почечная недостаточность, гипотония, атония и парез рубца, желудка, кишечника, сниже­ние иммунной защиты и т. д.).

Симптомы. Клинические признаки зависят от характера воспалительного процесса, величины поражения брюшины, вида животного. Наиболее тяжело протекает гнойный разлитой пери­тонит, особенно у лошадей, менее заметно — локальный перито­нит, например у крупного рогатого скота при травматическом ретикулоперитоните.

Характерные признаки перитонита — снижение или потеря аппетита, болезненность, напряженность и подтянутость брюш­ной стенки, повышение температуры тела, резкое угнетение, тахикардия, замедление или прекращение перистальтики желудка и кишечника. Движения ограниченные, походка напряженная, вынужденное стояние с подтянутыми под живот конечностями (крупное животное) или длительное лежание (мелкие животные). В анализе крови устанавливают выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкограммы влево, увеличение СОЭ, гематокрита, ди-спротеинемию.

Особенно тяжело протекает перитонит у лошадей — с явле­ниями колик, высокой температурой тела, парезом кишечника. У плотоядных и всеядных перитонит нередко сопровождается рвотой. У мелких животных с помощью бимануальной пальпации устанавливают не только болезненность, но и скопление экссу­дата. При разлитом перитоните перкуссией можно определить горизонтальную или волнистую линию притупления, которая смещается с изменением положения тела животного.

При разлитом перитоните, вызванном разрывом желудка и кишечника, состояние животного крайне тяжелое: резкий упадок сил, тахикардия, коллапс. При разрыве или прободении матки признаки перитонита развиваются на 2—5-й дни: повышается тем­пература тела, учащаются пульс и дыхание, появляются боли в брюшной стенке, брюшные мышцы напряжены, живот подтя­нут, у плотоядных и всеядных возможна рвота.

Патологоанатомические изменения. Же­лудок и кишечник переполнены газами. В брюшной полости зна­чительное количество серозного, серозно-фибринозного, гной­ного или гнилостного экссудата. В острых случаях перитонита брюшина покрасневшая, шероховатая, усеяна кровоизлияниями. При хроническом перитоните обнаруживают соединительноткан­ные ворсинчатые разросты или спайки брюшины с петлями кишок. Брюшина утолщена, имеет инкапсулированные абсцессы. При ретикулоперитоните очаги воспаления находятся в области сетки и нижней стенки рубца, возможно сращение сетки с диафрагмой и брюшной стенкой.

Течение. Болезнь длится от 2 дней до 2—3 недель и более. У лошадей течение обычно острое, у крупного рогатого скота — хроническое. Прогноз при разлитом перитоните у лошадей небла­гоприятный, у других видов животных — осторожный. Локаль­ный перитонит протекает хронически.

Диагноз. Устанавливают на основании характерных кли­нических признаков и результатов исследования крови. Можно провести пункцию брюшной полости для определения характера жидкости (экссудат при перитоните, транссудат при брюшной водянке). В экссудате белка до 5% и более, наличие гнойных те­лец, микробов, лейкоцитов (в мазках) в транссудате белка не более 2%.

Лечение. Внутримышечно или внутрибрюшинно вводят стрептомицин или пенициллин (по 5—10 тыс. ЕД на 1 кг массы животного 3—5 раз в сутки); бициллин (10—15 тыс. ЕД на 1 кг массы крупным животным и 10—20 тыс. ЕД мелким). Можно использовать также ампициллин, эритромицин, олеандомицин и др. В начале лечения антимикробные средства вводят в боль­ших дозах, чтобы создать нужную концентрацию их в организме, затем дозы сокращают.

Из средств патогенетической терапии вводят кальция хлорид, кальция глюконат, глюкозу, кофеин-бензоат натрия, карловар­скую соль, руминаторные и другие средства. Периодически очи­стительные клизмы. Рекомендуется проводить надплевральную новокаиновую блокаду чревных нервов и пограничного симпа­тического ствола, У мелких животных при разлитом перитоните необходимо хирургическое вмешательство.

Профилактика. Соблюдают правила асептики и анти­септики при проведении пункций брюшной стенки и операций. Не допускают разрыва желудка и кишечника, прободения матки. Предупреждают травматический ретикулит.

^Б рюшная водянка (Ascites) — синдром какой-либо основной болезни, сопровождающейся накоплением транссудата в полости брюшины.

Этиология. Причиной асцита преимущественно является цирроз печени, протекающий с повышением давления в системе воротной вены. Скопление транссудата в брюшной полости воз­можно при амилоидозе, фиброзе, эхинококкозе печени, опу­холях, сдавливающих нижнюю полую вену и ее крупные ветви, сердечной недостаточности, кахексии и 'других болезнях.

Патогенез. Основные звенья сложного патогенеза асцита — порталь­ная гипертензия, гипоальбуминемия и расстройства электролитного обмена. Портальная гипертензия ведет к застою крови в системе воротной вены, выходу из сосудов воды и составных частей крови. Асцитическая жидкость представляет собой фильтрат плазмы крови. Снижение синтеза альбуминов крови вследствие поражения печени, длительного голодания, потеря их при болезнях почек-ведут к понижению онкотического давления крови, повышению порозности капилляров и выходу транссудата в брюшную полость. При циррозе печени и некоторых дру­гих болезнях натрий накапливается в организме, что сопровождается повыше-

нием внеклеточной осмояярности, задержкой воды и выходом ее в брюшную полость. Развитие асцита при сердечной недостаточности связано с замедлением кровотока.

Симптомы. На фоне клинических признаков основной болезни отмечают симметричное двустороннее выпячивание ниж­них и боковых частей брюшной стенки. Стенки живота напряжен­ные, безболезненные. Температура тела чаще нормальная или пониженная (кахексия). В результате скопления большого ко­личества жидкости в брюшной полости затрудняются дыхание, работа сердца.

Патологоанатомические изменения.

В брюшной полости обнаруживают большое количество жид­кости (до 20 л у собак и до 100 л у лошадей). Жидкость желтова­того цвета, содержит 1—2% белка. Брюшина почти не изменена, признаки.перитонита отсутствуют. Устанавливают изменения в печени, сердце, почках, свойственные первичной болезни.

Течение. Заболевание протекает длительно.

Прогноз. Неблагоприятный.

Диагноз. Основывается на анализе клинических призна­ков. Для уточнения диагноза проводят прокол брюшной стенки. При асците жидкость имеет свойства транссудата, а при перито­ните — экссудата.

Лечение. Проводят в соответствии с показаниями по основной болезни. В рационах ограничивают поваренную соль, уменьшают водопой, назначают мочегонные, сердечные и другие симптоматические средства.

Контрольные вопросы

1. Какие основные функции печени нарушаются при ее заболевании?

2. Охарактеризуйте основные синдромы болезней печени.

3. Назовите болезни печени и желчных путей.

4. Дифференциальная диагностика болезней печени и желчных путей.

5. Лечение при гепатите и гепатозе.

6. Патогенез цирроза печени.

7. Этиология желчнокаменной болезни, ее симптомы, меры профилактики.

8. Причины перитонита.

БОЛЕЗНИ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ

Органы выделения выполняют важную роль в осморегуляции, поддержании водного баланса и концентрации ионов натрия, калия, хлора, кальция, фосфора и других элементов; выведении конечных продуктов обмена и посторонних для организма ве­ществ. Таким образом, система органов мочевыведения обеспе­чивает гомеостаз в организме при любых воздействиях, которые могли бы его нарушить. Многообразие факторов, воздействую­щих на Гомеостаз, вовлекает систему мочевыведения почти в каж­дый патологический процесс, развивающийся в организме.

Различные стресс-факторы, вызывающие снижение резистент-ности организма, способствуют проявлению вирулентности услов-нопатогенной микрофлоры. Токсины, образуемые ею, вызывают аллергические и аутоиммунные реакции в почках с последующим развитием в них воспалительных и дистрофических процессов. Не случайно поэтому обнаружение морфологических изменений в почках при секционном обследовании трупов животных, пав­ших в результате отравлений или переболевания как инфекцион­ными, так и незаразными болезнями. При жизни животного эти изменения диагностируют значительно реже, составляя 10—15% клинически выраженных заболеваний от всех незаразных бо­лезней. Однако в условиях интенсивной технологии ведения жи­вотноводства, и особенно в промышленных комплексах, болезни системы мочевыделения, в частности мочекаменная болезнь, могут получить более широкое распространение, охватывая почти все поголовье. Это обстоятельство требует более тщательной клинической диагностики при диспансерном обследовании животных с использованием лабораторных методов исследова­ния.

Классификация болезней мочевой системы основана преиму­щественно на клинико-анатомических закономерностях (болезни почек, почечных лоханок, мочеточников, мочевого пузыря и уретры). Болезни почек с учетом общей реактивности организма делят на три основные группы: диффузный гломерулонефрит как инфекционно- или токсикоаллергическое заболевание; токсиче­ские и инфекционные поражения почек без выраженных изме­нений реактивности организма (нефронекрозы, эмболические и геморрагические нефриты) и дистрофические заболевания почек,

рзавивающиеся при нарушениях обменных процессов, интокси­кациях и хронических инфекциях.

Нарушение функций почек влечет за собой изменения водного» электролитного и белкового обмена веществ. При этом возникает сложный симптомокомплекс, включающий мочевые, отечные, сер­дечно-сосудистые, болевые и уремические синдрома.

Мочевой синдром проявляется изменением количества и частоты выделяемой мочи (олигурия, анурия, полиурия, ишурия, полла-киурия), ее физико-химических свойств (гематурия, протеинурия, глюкозурия), Полиурия наиболее характерна для нефросклероза и амилоидного нефроза, Олигурия и анурия чаще бывают при диффузном нефрите, Поллакиурия — типичный синдром уроци-стита, ишурия — ведущий синдром при мочекаменной болезни, спазмах сфинктера мочевого пузыря, его парезе и параличе. Протеинурия, проявляющаяся появлением в моче сыровороточ-ных белков, характерна для нефритов и особенно для нефрозов, ири которых отмечается массивная протеинурия. Гематурия ука­зывает на острые воспалительные процессы в мочевой системе и мочекаменную болезнь.

Отечный синдром проявляется развитием отеков подкожной клетчатки в области век, подгрудка, нижней части живота, мо­шонки, конечностей. Наиболее обширные и стойкие отеки харак­терны обычно для нефроза. При диффузных нефритах отек менее выражен, но сравнительно быстро возникает, а при очаговых ■ нефритах отеков может и не быть,

Сердечно-сосудистый синдром проявляется повышением арте­риального давления, гипертрофией.левого желудочка, акценти­рованием второго тона на аорте, напряжением пульса и тахи­кардией. Этот синдром характерен для диффузного нефрита и нефросклероза. При нефрозах, если не нарушен почечный кро­воток, артериальная гипертония не наблюдается.

.Болевой синдром, проявляющийся ложными коликами и затрудненным мочеиспусканием,, имеет важное значение в диаг­ностике болезней мочевой системы, особенно тех, которые сопро­вождаются задержкой выделения мочи или закупоркой мочевы-водящих путей (циститы, уретриты, пиелит, уролитиазис). Боль­ные животные беспокоятся, оглядываются на живот, бьют тазо­выми конечностями по животу, принимают позу для мочеиспуска­ния, скрежещут зубами, стонут.

Уремический синдром обусловлен задержкой в организме азотистых шлаков и их токсическим действием на головной мозг. Синдром проявляется общей слабостью, угнетением, сонливостью, коматозным состоянием, судорогами. Повышение в крови в не­сколько раз уровня остаточного азота (даже до 3 г на 100 мл) приводит к выделению его через кишечник, вследствие чего на­растают симптомы энтерита с явлениями поноса и возникает рвота. Выдыхаемый воздух и кожа животных приобретают запах мочи.

Уремический синдром характерен для тяжелых форм нефрита, нефроза и нефросклероза.

Нефрит (Nephritis) — воспаление почек, охватывающее сосудистую систему, мальпигиевы клубочки и капсулу Шумлян­ского—Боумена и протекающее как гломерулонефрит, или разви­вающееся в межканальцевой соединительной ткани и возлеклу-бочковой интерстиции — интерстициальный нефрит. Воспалитель­ный процесс может быть очаговым, локализованным на какой-то части почечной паренхимы, или диффузным, распространенным равномерно по всей почечной паренхиме.

Этиология. Нефрит как первичное заболевание разви­вается сравнительно редко, гораздо чаще он является осложне­нием инфекционных, инвазионных и гнойно-септических болез­ней. Острый нефрит может возникнуть при лептоспирозе, ящуре, бабезиеллезе, тейлериозе крупного рогатого скота; энтеротоксе-мии и оспе овец; роже и чуме свиней; мыте, инфекционной анемии и пироплазмозе лошадей; чуме плотоядных, паренхиматозных маститах, эндометритах, вагинитах, травматическом ретикуло-перитоните и перикардите, флегмонах, хирургическом сепсисе, ожогах, завалах кишечника. Нефриты могут развиться и в ре­зультате токсического действия растительных и минеральных ядов при скармливании больших количеств веток березы, ольхи, хвойных деревьев, испорченных кормов, поедании ядовитых рас­тений, кормов, загрязненных пестицидами и удобрениями, вы­паивании недоброкачественной воды. Реже причинами нефрита могут быть неправильное применение некоторых лекарственных веществ и их передозировка (фенотиазин, сульфаниламидные пре­параты, скипидар, препараты дегтя, фосфор, мышьяк и др.).

Развитию диффузного нефрита способствует охлаждение, вы­зывающее рефлекторное нарушение кровообращения в почках и меняющее течение иммунологических реакций. К способствующим причинам относятся также гиподинамия, гиповитаминозы и дру­гие факторы, влияющие на реактивность организма.

Патогенез. При остропротекающем диффузном нефрите он сложен и еще недостаточно изучен. Отсутствие бактерий в паренхиме печени и выделяе­мой моче при диффузном нефрите свидетельствует об отсутствии прямой бакте­риальной этиологии заболевания, а его возникновение спустя 1—2 недели после перенесенной инфекции, т. е. времени, необходимого для образования антител к микробам, говорит в пользу иммуноаллергической теории патогенеза.

Нефрит начинается с нарушения кровообращения в сосудистом аппарате почек. Возникают они в ответ на повреждение фиксирующимися в клубочках комплексами «антиген —• антитело», которые откладываются на базальной мем­бране клубочков. Первоначально возникший спазм сосудов клубочков приводит ■к повышению кровяного давления, уменьшению фильтрации и образования мочи. Временное прекращение кровотока в клубочках ведет к образованию в ишеми-ческой почке ренина, повышающего артериальное кровяное давление, и тем самым к восстановлению кровотока в клубочках. Но к этому времени стенки капилля­ров успевают измениться настолько, что проницаемость базальной мембраны их возрастает, и в результате в просвет капсулы Шумлянского — Боумена начи­нают проникать не только альбумины,.но и форменные элементы крови,

Скопившийся экссудат в капсуле Шумлянского сдавливает клубочки, еще больше нарушая кровообращение в почках. Поражение клубочкового аппарата, кроме повышения артериального кровяного давления, приводит к задержке воды и хло­ридов и развитию отеков, а также к нарушению выведения азотистых шлаков и азотемии.

При очаговом нефрите патогенез менее сложен: он обусловлен непосредствен­ным бактериальным или токсическим воздействием на эндотелий клубочков. Так как при очаговом нефрите поражается лишь только часть клубочков и канальцев, то явлений почечной недостаточности (гипертония, олигурия, отеки, уремия) обычно не наблюдается. При активизации инфекционного процесса, когда по­вторно возникающие очаговые поражения сливаются или когда изменена иммун­ная реактивность, возможен переход очагового нефрита в диффузный.

Патолог о'морфологические измене н"и я.

При остром диффузном гломерулонефрите величина и окраска почек мало изменяются, и только в тяжело протекающих слу­чаях обнаруживают их увеличение. Капсула снимается легко, На поверхности почек и на их разрезе в корковом слое, особенно при боковом освещении, видны множественные мелкие темно-красные точки, представляющие собой увеличенные малышгиевые клубочки. Более тяжелые поражения почек, наблюдаемые чаще при хроническом течении, проявляются их небольшим увеличе­нием, отечностью, сглаженностью границы между корковым и мозговым слоями. Мозговой слой гиперемирован. Одновременно развивающиеся дистрофические изменения канальцев и процессы пролиферации в межуточной ткани проявляются в виде серо-белых узелков и очажков различной формы.

Микроскопически обнаруживают увеличенные в размере клу­бочки, скопление внутри просвета капилляров эритроцитов, ней-трофильных лейкоцитов и пролиферацию эндотелия клубочка. В просвете капсулы Шумлянского—Боумена — свернувшийся экссудат, волокна фибрина, эритроциты. Кроме того, в каналь­цах регистрируют зернистое, гиалиновое перерождение, а в их просвете — единичные цилиндры, эритроциты и лейкоциты.

Симптомы. Диффузный нефрит развивается быстро. Уже в начале болезни температура тела повышается на 1—1,5 °С, сни­жается поедаемость корма или животное отказывается от него, отмечают угнетенное состояние, ограниченность в движении. Дав­лением и перкуссией в области почек выявляют болезненность. Ранний симптом болезни — быстро возникающий отек подгрудка, живота, вымени, мошонки, век, подчелюстного пространства, ко­нечностей. Отечная жидкость может скапливаться в плевраль­ной, брюшной, перикардиальной и суставных полостях.

Один из основных и рано возникающих признаков — арте­риальная гипертония — связан с нарушением кровообращения в почках. Острое развитие артериальной гипертонии сопрово­ждается появлением твердого, напряженного, учащенного пульса, усилением сердечного толчка, увеличением области сердечного притупления, акцентом второго тона на аорте или на легочной артерии, нередко систолическим шумом, глухостью тонов, по­вышением венозного давления. Прогрессирующая сердечная не-

li

достаточность при переполнении кровью сосудов малого круга приводит к застойным бронхитам и отеку легких.

Симптомы, указывающие на нарушение функций почек, также появляются в начале заболевания. К ним относятся частые по­зывы к мочеиспусканию, олигурия, в некоторых случаях пере­ходящая в анурию. Моча мутная, нередко с хлопьями, окрашена в красноватый цвет. Относительная плотность мочи повышена, но может и не меняться. В моче находят белок (от 0,1 до 3%), состоящий не только из альбуминов, но и глобулинов и фибрино­гена. Относительно высокая протеинурия держится в первые 7—10 дней болезни, а в последующем снижается и в отдельные дни может даже отсутствовать. В осадке мочи постоянно обнаружи­вают эритроциты, в меньшем количестве лейкоциты, почечный эп ител и й, ци л и ндр ы.

В тяжелых случаях диффузного нефрита, протекающих с ану­рией, особенно у собак и свиней, развивается уремический син­дром, проявляющийся резким угнетением, сонливостью, эпилеп-тиформными судорогами, рвотой, поносом, кожным зудом.

При исследовании периферической крови часто наблюдают уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, связанное с гидремической плеторой (отеком крови). СОЭ повышена. Коли­чество лейкоцитов чаще не увеличено. Содержание мочевины и остаточного азота повышено пропорционально нарушению функ­ций почек.

Обычно через., одну-две недели со дня заболевания сни­жается кровяное давление, начинают уменьшаться и сходить отеки и животное может выздороветь, хотя протеинурия и удер­живается в течение нескольких недель. Не исключен переход в хроническое течение, которое длится месяцами и годами с пе­риодическими обострениями различной интенсивности. Тяжело протекающие случаи болезни часто заканчиваются летально.

Очаговые нефриты характеризуются протеинурией, микроге­матурией, реже цилиндрурией. Суточный диурез не нарушен. В большинстве случаев очаговые нефриты протекают без выра­женных клинических признаков на фоне симптомов основной бо­лезни, и только исследования мочи позволяют их выявить.

Д и а г н о з. При остропротекающем диффузном нефрите не представляет больших трудностей, и ставят его по характерным симптомам: артериальная гипертония, отеки, олигурия, гемату­рия, протеинурия. Нефрит необходимо дифференцировать от нефроза и болезней мочевыводящих путей. В отличие от нефроза для нефрита характерны гематурия, артериальная гипертония и менее выраженная протеинурия. При болезнях мочевыводящих путей отсутствуют протеинурия, артериальная гипертония и отеки.

Л е ч е н и е. Больного животного изолируют и назначают диету (легкопереваримые корма с пониженным содержанием белка), исключают из рациона поваренную соль, карбамид, си-

лос, барду, уменьшают количество концентратов и увеличивают дачу корнеплодов и зеленых кормов. Плотоядным назначают мо­лочную диету. Водопой ограничивают.

Медикаментозное лечение направлено на устранение сердеч­ной недостаточности и гипертонии, проведение десенсибилизи­рующей, противоаллергической терапии, антимикробной тера­пии и предупреждение уремии.

Устранение сердечной недостаточности и гипертонии дости­гается назначением препаратов наперстянки, кофеина, камфоры. Применение этих средств не только поддерживает сердечную деятельность, но и восстанавливает нарушенное почечное кро­вообращение и диурез. Для усиления диуреза показаны теми-сал, калия ацетат, калия нитрат, диакарб. В начале болезни эффективна противоаллергическая десенсибилизирующая тера­пия: паранефральная новокаиновая блокада (или внутривенное введение 1%-ного раствора новокаина, крупным животным до 100 мл), супрастин, пипольфен, сульфат магния (внутривенно 25%-ный раствор, по 20—40 мл крупным животным), большие дозы аскорбиновой кислоты, кортикостероидные гормональные препараты (преднизолон, кортикотропин, кортизон, гидрокорти­зон). Гормональная терапия оказывает хорошее действие как при остром течении нефрита, предупреждая его переход в хронический, так и при хроническом нефрите.

Одновременно проводят антимикробную терапию: назначают курс лечения антибиотиками широкого спектра действия и суль­фаниламидными препаратами, из которых предпочтение отдается уросульфану, бисептолу, этазолу. При развитии уремии показано кровопускание, внутривенно вводят раствор сульфата магния, хлоралгидрат. Целесообразно также назначение резерпина, ги-потиазида.

Профилактика. Необходимо предупреждать инфек­ционные и гнойно-септические болезни, энергично и своевременно их лечить. Не следует допускать переохлаждения животных, со­держания молодняка без подстилки в неотапливаемых помеще­ниях, скармливания раздражающих и токсичных кормов. Живот­ным создают хорошие условия содержания и выращивания, соблю­дают зоогигиенические нормативы, устраняют факторы, снижаю­щие резистентность (гиповитаминозы, гиподинамию и др.).

Нефрозы (Nephrosis) — заболевания, характеризующиеся дистрофическими и деструктивными изменениями почек с преиму­щественным поражением эпителия канальцев и базальной мем­браны капиллярных петель клубочков. Дистрофические изменения канальцев могут быть различны по своей интенсивности: от легких степеней, проявляющихся патологоанатомически мутным набуха­нием, до выраженных форм, сопровождающихся жировой или амилоидной инфильтрацией клеток канальцев и даже тяжелых некротических поражений канальцевого эпителия при некронефро-sax. Общим для всех форм нефрозов является нефротический

синдром, включающий следующие признаки: протеинурия, гипо-и диспротеинемия и стойкие отеки.

Этиология. Нефрозы — преимущественно вторичные за­болевания, развивающиеся как осложнения других болезней и только в незначительной части случаев возникающие как само­стоятельное идиопатическое заболевание, при котором не удается выявить этиологический фактор. Несмотря на общность синдро-матики болезни, нефрозы не имеют нозологического и этиологи­ческого единства.

При многих инфекционных и токсических состояниях разви­вается так называемый сопутствующий нефроз, протекающий легко и возникающий при повреждении канальцевого эпителия токсинами экзогенного или эндогенного происхожу ния. Ящур и туберкулез, микоплазмоз и вирусные респираторные инфекции у крупного рогатого скота, плевропневмония, мыт и инфекцион­ная анемия у лошадей, эшерихиоз и рожа у свиней, чума у плото- ■ ядных, клостридиоз у овец, поросят и телят — наиболее часто представляют собой тот фон, на котором развивается нефроз. Из экзогенных токсинов, вызывающих повреждение канальцевого аппарата почек, следует назвать соли тяжелых металлов (висмута, ртути, меди, олова), мышьяк, фосфор, хлорорганические соеди­нения (гексахлорэтан), флавакридин, сероуглерод, четыреххло-ристый углерод, фенол, крезол, растительные яды. Передози­ровка сульфаниламидных препаратов, трипансини, производных нитрофуранового ряда также может служить причиной нефроза. Не менее важную роль в происхождении нефроза играют ауто­интоксикации при болезнях пищеварительного тракта и кормле­нии животных испорченными, заплесневевшими кормами, а также аллергии.

Хронически протекающие гнойные процессы, такие как трав­матический ретикулоперитонит, перикардит, маститы, эндо­метриты, экземы, снижающие естественную резистентность и вы­зывающие иммунодефицитные состояния, а также и гиперимму­низация могут быть причиной амилоидного нефроза. Нарушения белкового, углеводного и жирового обмена (кетозы, миоглобину-рия, гемоглобинурия, беломышечная болезнь и др.) нередко со­провождаются отложением гиалина и липидов как в канальцах, так и в строме почек, проявляясь при этом нефротическим синдро­мом. Некротические нефрозы развиваются при остропротекаю-щих инфекциях, отравлениях солями тяжелых металлов, а также при переливании несовместимой крови.

Патогенез. Зависит от причины, вызвавшей заболевание. Так как не­фрозы не имеют этиологического единства, то и патологические процессы раз­виваются по-разному. В большинстве случаев дистрофические изменения не ограничиваются только почками, однотипные поражения обнаруживают и в дру­гих тканях и органах. Это дает основание рассматривать нефроз как частный синдром общего поражения организма. При этом под действием эндогенных и экзогенных токсинов нарушается физико-химическое состояние тканевых кол­лоидов, расстраивается водный, электролитный и белковый обмен. Развиваго-

щиеся гипо- и диспротеинемия (уменьшение сывороточных альбуминов) приводят к падению в крови осмотического давления, возникновению отеков и исху­данию.

Нефрозы, в частности амилоидный, развиваются в результате иммунодефи-цитного состояния организма. Длительно протекающие инфекционные или не­заразные болезни резко снижают защитные реакции организма. Нарушается синтез иммуноглобулинов, которые вырабатывают антитела, одновременно повы­шается уровень амилоидного белка в крови, что обусловливает диспротеинемию, протеинурию и развитие отеков, В результате реакции антиген—антитело, где как антигены выступают продукты распада тканей или чужеродные белки, а ан­тителом является фибриллярный белок, в местах образования антигенов проис­ходит отложение белкового преципитата — амилоида.

, В острых случаях развития нефроза токсины с током крови поступают в почки и поражают нефроны. В первую очередь нарушается базальная мембрана клубочков, состоящая из мукополисахаридов и не содержащая коллагеновых волокон. Ее проницаемость повышается, и в ультрафильтрат поступают белки плазмы крови с малой молекулярной массой: сывороточные альбумины, альфа-глобулин, трансферрин, церулоплазмин. Одновременно или несколько позже поражается канальцевый эпителий, который теряет способность селективной реабсорбции. Нарушение обратного всасывания белка способствует развитию протеинурии, а активизация всасывания воды ведет к олигурии. В результате большой потери белков плазмы крови снижается онкотическое давление крови и появляются отеки. Однако развитие отека связано не только с протеинурией, не} и с повышенной секрецией альдостерона, обусловливающего удержание в ор­ганизме электролитов и тем самым задержку воды и возникновение тканевого отека. Выделяющийся с мочой белок частично свертывается в просвете канальцев, образуя гиалиновые цилиндры, которые могут служить основой для эпителиаль­ных, зернистых и лейкоцитарных цилиндров. Коагуляция белка в просвете ка­нальцев и базальной мембране может привести к обтурадионной анурии с высо­кой уремией. Длительное выделение с мочой трансферрина и церулоплазмина при хроническом течении нефроза обусловливает развитие анемии, ацидоза, истощения и снижение резистентности организма.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 520 | Нарушение авторских прав