АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

При острой альвеолярной эмфиземе альвеолы растягиваются и уменьшается их эластичность, однако атрофия междольковых перегородок не выражена. При 9 страница

Патологоанатомические изменения.

В области ствола брыжеечной артерии обнаруживают аневризму, величина которой варьирует от горошины до кулака. От места закупорки сосуда и по ходу его разветвления пораженная кишка сильно вздута, ее поверхность окрашена в вишнево-красный цвет, а стенка на всю толщу инфильтрирована с многочисленными кро­воизлияниями. Содержимое кишки дегтеобразного цвета в связи с наличием в ней примесей распавшейся крови. В брюшной полости содержится большое количество жидкости красного цвета.

Диагноз. Учитывают внезапность возникновения син­дрома колик и особенности его клинического проявления. Однако решающее значение имеет ректальное исследование с получением неоспоримых данных инфаркта брыжеечных сосудов (наличие кро­вянистого содержимого в прямой кишке, болей в области корня брыжейки, кровянистого выпота в брюшной полости).

Лечение. Направлено на устранение синдрома колик, улучшение кровообращения и смягчения интоксикации. Припадки болей и беспокойства снимают внутривенным введением 10%-ного раствора хлоралгидрата (40—60 мл) или 10%-ного раствора аналь­гина (40 мл). Кровообращение улучшают за счет подкожного введения камфорного масла (20—30 мл), кофеин-бензоат натрия (3—5 г), кордиамина (10—15 мл), адреналина гидрохлорида (5— 10 мл 0,1%-ного раствора) или эфедрина гидрохлорида (0,05— 0,5 г).

Интоксикацию смягчают путем внутривенного введения 5— 10%-ного раствора натрия хлорида в сочетании с глюкозой (200— 350 мл), гемодеза (500—700 мл). Внутрь назначают антимикроб-

вне препараты (ихтиол, ^салол> Дибиомицин, эритромицин, нор­сульфазол, сульфадимезин и др.) Выздоровление наступает только при восстановлен¹¹¹¹ кровообращения за счет коллатера-

"*"' П d о ф и ч а к т я к а- Регулярно лошадей исследуют на наличие гельминтов рода Strongilus и проводят профилактические дегельминтизации, особе#^{но 8} случае обнаружения паразитов Delafondia vulgaris.

Контрольные вопросы

Г. Сформулировать поня<^ие~^{что такое шиш?}

2. Определить сущность синдрома кодвк.

3, Перечислить разиовид^™ ^{болеи П}Р^И желудочно-кишечных коликах,

яшечных колик по А. В. Синеву и Г. В. Дом-у лошадей. Определение, происхождение и

неотложной ромощи больным.

7. Метеоризм кишечника- Определение и прижизненная диагностика.

8. Как осуществить про*⁰* ^{жйвота и} УЯМвть газы из кишечника?

9. Энтералгия кишечниК³*,

10 Как устранит' спастр^^{ескне кишечные б}ола?

IL Химостаэы я копрост^^зы- ^{06щее поняти}е и дифференциальная диаг-

^Н0С™2^аПе_Ре_Числить пазновиД0^ости механической непроходимости кишок.

13. Диагностика и лечебв**.^{помощь П}Р^И обтурации кишок.

14. Пути оказания помопх^ больным при странгуляционных илеусах.

15. Тромбозмболические %оглш. Сущность и возможности прижизненной
диагностика,

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ И ИХ НАРУШЕНИЯ

Печень, как центральный орган химического гомеостаза орга­низма, выполняет важнейшие жизненные функции: участвует

в метаболизме белков, углеводов, липидов, пигментов, витаминов и других веществ, экскретирует желчь, обезвреживает токсины, депонирует ионы железа, меди к т. д.

При болезнях печени и желчных путей нарушаются желчеоб­разование и желчевыделение, углеводный и липидный обмен, бел-ковообразовательная, мочевинообразовательная, барьерная и дру­гие функции печени.

Желчь в основном образуется в гепатоцитах, где синтези­руются жирные кислоты, холестерин, фосфолипиды—~основные компоненты желчи. Желчные кислоты связываются с таурином и глицином с образованием тауро- и глицинконъюгатов желч­ных кислот, играющих важную роль в пищеварении. Поражение гепатоцитов и других клеток печенн ведет к нарушению синтеза желчи, увеличению в ней свободных желчныж кислот, а задержка желчи в желчных ходах сопровождается желтухой, токсикозом, расстройством пищеварения.

Поражения гепатоцитов, эндотелиальных (звездчатых) клеюк печени ведут к нарушению синтеза и распаду белков, утилизации аммиака. В нормальных условиях в печени синтезируются альбу­мин крови, около 80% альфа-глобулина, 50% бета-глобулина, фибриноген, глобин, протромбин и другие факторы свертывания крови,

При поражении паренхимы печени снижается синтез альбу­мина, фибриногена, протромбина, глобина. Повреждение рети-кулоэндотелия печени ведет к нарушению синтеза и раснаду гло­булинов, повышению содержания их в крови.

В печени образуется мочевина из аммиака, происходит синтез глутамина-транспортной формы аммиака в крови. Глутамин пере­носит аммиак в почки, где глутамин расщепляется с освобожде­нием аммиака, выводимого далее с мочой. При поражении парен­химы печенн нарушаются эти процессы и аммиак накапливается в организме.

Печень является центральным органом, где происходит хими­ческое превращение (трансформация) ксенобиотиков. Известно, ш*о печень работает как мощный окислитель, превращая водоке-

252.

растворимые вещества в водорастворимые, которые затем удаля­ются почками. При болезнях печени нарушаются процессы обезвре­живания токсических веществ, поступающих извне или образую­щихся в ходе межуточного обмена, снижается фагоцитоз звездча­тыми эндотелиоцитами микроорганизмов и их токсинов, иммун­ных комплексов (антиген—антитело), жировых капель и других агентов, т. е. страдает барьерная функция. В печени образуется глюкоза из галактозы и других веществ, происходит синтез и рас­пад гликогена, При поражении печени уменьшается образование глюкозы и гликогена, развивается гипогликемия.

Печень участвует в расщеплении и всасывании пищевых жиров, окислении триглицеридов, образовании кетоновых тел, синтезе триглицеридов, фосфолипидов, липопротеидов, холестерина, желч­ных кислот. При заболевании печени жиры плохо всасываются в кишечнике, нарушатся их обмен в печени, подавлено окисле­ние жирных кислот, яонижены образование и выход липопротеи­дов и др. В печени, происходит захват, конъюгирование, экскре­ция билирубина,. реэкскреция уробилиногенов, обмен других пигментов (гемосидерина, гематина, меланина и Др.). Поражение печени ведет к нарушению метаболизма пигментов, обезврежива­нию свободного билирубина. Печеночные клетки содержат мно­гие ■•■ менты, участвующие в обменных процессах, происходя­щих ечеян. Поражение печеночных клеток приводит к увеличе­нию...тупления в кровь одних ферментов (аланинаминотрансфе-разы, аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, сорби-толдегидрогеназы, альдолазы) и уменьшению других (холинэсте-разы)_:

СИНДРОМЫ ПРИ БОЛЕЗНЯХ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

ад[ омам при болезнях печени и желчных путей л, гтпатолиенальный синдром, печеночная недо- гипертензйя, печеночная кома, печеноч-

Же,. i us) — окрашивание в желтый цвег кожи, чи-

стых с ^ тер глаз, вызванное накоплением в крови» ш-

руоиаа и о.пи м его в тканях. Желтуха связана с наруш иеи

обмен л (Sn.i опла Освобожденный из ретикулоэндотели* т¹ных к И'шй feu.-nmru мсьга, селезенки, лимфатических узлов, печени т<ч\ La iiJBdLMHh iit прямой (свободный) билирубин с током крови в виде ri.:npo4rtc,fo белкового комплекса переносится к гепатоци-Тйм 1 до с. у читием глюкоронилтрансферазы соединяется с глюк^о! л влсщзтой и превращается в прямой (связанный) билнрj бы 1 манный билирубин — растворимое соединение, ачгядо^н! выделяется с желчью в двенадцатиперстную кишку. |В кишс -ч* иг расщепляется и превращается в уробилиноген, |ко;opt т го всасывается в кишечнике, поступает в кровь

и Е почках превращается в уробилин, выделяется с мочой, прида­вая ей определенный цвет. Оставшийся в кишечнике уробилино-ген в задних отделах пищеварительной трубки превращается в стеркобилин, придавая фекалиям определенную окраску, Нару­шение равновесия между образованием, конъюгацией и выделением билирубина приводят _к развитию желтухи. Накопление в органах и тканях билирубина вызывает глубокие патологические измене­ния, связанные с высокой токсичностью свободного билирубина..

В зависимости от причин возникновения желтух их разделяют на механическую, паренхиматозную и гемолитическую.

Механическая желтуха возникает вследствие за­труднения оттока желчи из печени при закупорке печеночного и общего желчного протока камнями, паразитами (фасциолы), опу­холью и т. д. Вышележащие желчные пути переполняются жел­чью, расширяются, аз них желчь просачивается в лимфатические щели, а затем через грудной проток попадает в кровеносное русло. Для механической згселтухи характерно повышение в крови свя­занного, а также свободного билирубина, (рис. 34).

При механической желтухе кожные покровы и слизистые обо-, лочки окрашиваются в желтый цвет, а затем вследствие окисления билирубина в биливердин -— в зеленый и темно-оливковый. Свя­занный билирубин появляется в моче, придавая ей коричневый цвет'С ярко-желтой пеной. Фекалии у плотоядных животных обес­цвечиваются, имеют глинистый, бело-серый цвет, В моче умень-шается количество уробилиноидов, в фекалиях отсутствует стер­кобилин. В кровь поступает много желчных кислот (холемия), что

Патогенез биларудинемиа (по рачзВу, годороВу, СтатоВой)

Кровеносные капилляры

клетки

___— свободный билирубин _.- - - Связанный билирубин

А-норма; в - механическая желтуха; В ~ паренхиматозная желтуха; /" - гемолитическая желтуха;

Рис.. S4. Патогшеэ бвлирубивеиин (по Рачеву, Тодорову, Статовой>,

£54

сопровождается зудом, брадикардией, повышенной утомляе­мостью, слабостью, адинамией. В крови повышается активность щелочной фосфатазы.

Печеночная (паренхиматозная) жел­туха развивается в результате нарушения захвата, связывания и выделения билирубина при поражении гепатоцитов (гепатит, цирроз), недостаточности глюкуроновой кислоты и глюкуронил-трансферазы, разрыва желчных канальцев. Снижается способ­ность гепатоцитов улавливать из крови билирубин, связывать его с глюкуроновой кислотой, выделять связанный билирубин в желчные пути. В сыворотке крови содержание свободного и свя­занного билирубина повышается в несколько раз, первого — за счет недостаточно эффективной функции гепатоцитов, второго — в результате обратной диффузии билирубинглюкуронида из желч­ных в кровеносные капилляры при поражении печеночных клеток. Кожный зуд менее выражен, чем при механической желтухе, так как синтез поврежденными клетками печени желчных кислот снижен. Эта форма желтухи сочетается с более выраженными признаками, связанными с нарушением основных функций печени (белково-синтетической, обезвреживающей и др.). При ней про­являются анорексия, геморрагический диатез, увеличение селе­зенки, возможен асцит, печеночная кома.

Гемолитическая желтуха развивается вслед­ствие чрезмерного разрушения эритроцитов в клетках ретикуло-гистиоцитарной системы и значительного образования свободного билирубина из гемоглобина. Регистрируют ее при протозойных болезнях, гемолитической анемии, фолиево-дефицитной анемии, отравлениях гемолитическими ядами, сульфатом меди. Печень при этой форме желтухи не способна превратить весь свободный билирубин в связанный, в крови повышается уровень свободного пигмента.

Гепатолиенальный (печеночно-селезеночный) синдром наблю­дается при остром и хроническом гепатите, циррозе, амилоидозе печени, многих хронических инфекциях, паразитарных и других заболеваниях. Такая сочетанность патологии обусловлена тесной взаимосвязью ретикулогистиоцитарного аппарата этих органов, кровооттока в системе воротной вены, лимфооттока и иннервации. В большинстве случаев гепатолиенальный синдром обуслов­лен тяжелой патологией печени. В печени и селезенке наблюдают гиперплазию ретикулогистиоцитарных клеток, инфильтративно-пролиферативные и дистрофические процессы, поражения ворот­ной вены и ее ветвей.

Основным симптомом гепатолиенального синдрома является, как правило, увеличение печени и селезенки. При циррозе печени, хроническом гепатите, амилоидозе печени консистенция обоих органов плотная. Септические процессы, некоторые бактериаль­ные инфекции сопровождаются преимущественным поражением селезенки, затем печени.

- Ченочная недостаточность — совокупность симптомов, У^сл°&ленных преимущественным цитолизом и массивным некро- ^во™ ^Ге(1атоцитов и сопровождаемых нарушением основных функ-^ции "^чени. Печеночная недостаточность наиболее ярко прояв­ляется _Пр_И гепатите, циррозе, амилоидозе печени, а также отра-влениц _гемолитическими ядами, лептоспирозе, пироплазмидозах и ДРУГИХ инвазиях. В результате нарушаются желчеобразование ^{и Же<11}Чевыделение (желтуха, диспепсические расстройства), бел-^КОВОобразовательная, мочевинообразовательная и другие функ-^Ы'^{ИИ с} Соответствующими симптомами. Тяжелая форма печеночной недост_{5то ости МО}жет сопровождаться портальной гипертензией и ко_Мой_

"Стальная гипертензий — повышение давления в системе ^воР°тц₀й вены, вызванное нарушением кровотока в портальных ^сосУДа^ печеночных венах и нижней полой вене. Основная при-^ЧИНа Аортальной гипертензии — цирроз печени, при котором уве-личец{,_{е ГИ}др_{ОмеханиЧ}еского сопротивления связано со сдавлива-^ние1и Узлами регенерирующей паренхимы разветвлений печеночных ^в^^н" Наиболее характерные признаки портальной гипертензии — асцит, _вар_ИКОзное расширение вен, боли в области печени, уве-личец^ _{селезенки и} другие признаки, свойственные основному

. ^еНеночная кома — потенциально обратимое расстройство ФУ^нЦцй центральной нервной системы, возникающее в связи с рез-^ким крушением основных функций печени. Она возникает при тяже^₀^ ф_Ор_ме гепатита, остром жировом гепатозе (токсическая ^дистРофия печени), циррозе печени и других болезнях, сопро-^вожЛощихся печеночно-клеточной недостаточностью.

основе патогенетического механизма развития комы лежит ^накоЧдение в крови аммиака, свободных жирных кислот, фено-^лов> кетилмеркаптана, которые оказывают прямое воздействие ^на ^тральную нервную систему (ЦНС).

^я печеночной комы характерно резкое угнетение, отсут-^СТВИе рефлексов, тахикардия, петехиальные кровоизлияния в ели» ^зистУ(о оболочку рта, желудочно-кишечного тракта и симптомы тяже^₀^ печеночной недостаточности.

^ченочная колика — комплекс симптомов, обусловленных

^к%и болями, возникающими в печени. Причинами печеночной ^К0Лй!<и являются чаще всего болезни желчных путей — желчно-кааде^_йая б_олезнь, острый холецистит. При печеночной колике ^0ТМе1Цют сильную болезненность при пальпации или перкуссии ^пече!%, рефлекторную тошноту, рвоту, вздутие живота, замедление кишечника, задержку дефекации и мочеотделения.

нозологических форм болезней печени выделяют гепатит и хронический), гепатозы (жировой, амилоидный), цир-

роз, абсцессы; из болезней желчных путей — холецистит и холангит, желчнокаменную болезнь. К диффузным заболеваниям относятся гепатит, гепатоз и цирроз печени; к очаговым—абсцессы, опухоли (последние трудно диагностируются). Кроме перечисленных болез­ней, у животных нередко встречаются фасциолез печени, эхино-коккоз, описторхоз, шистоматоз, туберкулез и другие поражения, которые не относят к нозологическим заболеваниям, а рассма­тривают как печеночные синдромы.

Болезни печени и желчных путей широко распространены среди сельскохозяйственных, домашних и промысловых живот­ных. Точной статистики о болезнях печени нет. На некоторых мясо­комбинатах при убое коров бракуют более 20% печеней по при­чине их непригодности. На промышленных комплексах по интен­сивному откорму молодняка крупного рогатого скота абсцессы печени регистрируют у более чем 33% животных.

Широкое распространение болезней печени связано с изменив­шейся структурой потребляемых кормов, интенсивным использо­ванием силоса, жома, барды, овощных отходов и других нетради­ционных кормов, которые нередко бывают недоброкачественными, содержат токсины грибов и другие вредные вещества. Мощный этиологический фактор — загрязнение кормов и воды пестици­дами, выбросами промышленных предприятий, накоплением в кор­мах нитратов и нитритов.

Гепатит (Hepatitis) — воспаление печени диффузного характера, сопровождающееся гиперемией, клеточной инфильтра­цией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов и других структурных элементов, резко выраженной печеночной недоста­точностью.

Различают острый (паренхиматозный) гепатит, протекающий с воспалением паренхимы органа, и хронический гепатит, характе­ризующийся воспалительно-дистрофическими изменениями с уме­ренно выраженным фиброзом.

Этиология. Гепатит — заболевание полиэтиологической природы. Причины его возникновения следующие: вызывается инфекцией, возникает под влиянием патогенных простейших (про-тозоа), как результат действия токсических веществ.

К гепатитам инфекционного происхождения относится вирус­ный гепатит собак, пушных зверей, утят и других животных. Воспаление печени возникает при лептоспирозе, сальмонеллезах и многих других бактериальных болезнях.

Из патогенных простейших наиболее часто гепатит вызывают возбудители пироплазмидозов животных (бабезиоз, пироплазмоз, франсаилез крупного рогатого скота, бабезиидоз, пироплазмоз овец и коз, пироплазмоз, нуталлиоз лошадей, пироплазмоз собак), тейлериидозов (тейлериоз крупного рогатого скота, овец и коз), эймериозов (эймериоз кроликов, крупного рогатого скота, овец), токсоплазмозов (токсоплазмоз кошек и собак), трипанозомозов (ay-

Данилевский В. №. я ДР.

ауру верблюдов, лошадей, ослов, случная болезнь лошадей), лейшманиоза собак, балантидиоза свиней и др.

Гепатит вызывается экзогенными и эндогенными ядами: ток­синами патогенных грибов (фузарии, стахиботрис и др.), пора­жающими зернофураж, солому, стерню, силос, сенаж и другие корма; химическими веществами — гранозаном, меркураном, медью, мышьяком, ртутью, сулемой,четыреххлористым углеродом, гексахлорэтаном, алкалоидами люпина и других растений, сола­нином картофеля и т. д. У поросят гепатит возникает при кормле­нии их испорченной рыбой, мясокостной мукой, прогорклым жиром. Возможны медикаментозные гепатиты после применения эритромицина, тетрациклина, террамицина, биомицина и др.

Хронический гепатит чаще является следствием острого ге­патита, он может развиться и как самостоятельное заболевание при длительном действии ядовитых веществ. Возможен также переход гепатоза в хронический гепатит.

Патогенез. Общие патогенетические механизмы — клеточная инфиль­трация, белково-углеводная и жировая дистрофии, некроз и лизис клеток пе­чени. Преобладающее звено при остром гепатите — некроз и лизис гепатоцитов, При хроническом — их дистрофия.

Особенности патогенеза гепатита зависят от этиологического фактора, не­посредственное воздействие на клетки печени оказывают вирусы специфического гепатита, возбудитель лептоспироза, которые поселяются и размножаются в клет­ках печени, вызывая их дистрофию, некроз и гибель.

Другие инфекционные болезни вызывают гепатит через продукты распада тканей, сенсибилизирующих клетки печени.

Вредное воздействие на печень патогенных простейших заключается в том, что пироплазмы, бабезии, нутталлии, размножаясь в эритроцитах, разрушают их. Образуется много свободного билирубина, который не успевает обезвреживаться. Относится он к весьма ядовитым веществам, вызывает гибель печеночных клеток, их аутолиз. Происходит распад самих простейших с образованием токсических веществ. Возбудители тейлериозов размножаются не только в лимфатических узлах, но и в печени, вызывая ее воспаление. Кокцидии проникают в эпителиаль­ные клетки кишечника, а у кроликов, кроме того, и в эпителиальные клетки желчных протоков, где проходят цикл своего развития, вызывая гибель клеток печени. Возбудители токсоплазмоза размножаются в различных органах, вклю­чая печень, с теми же последствиями. Воспаление и некроз клеток печени вызы­вает возбудитель лейшманиоза собак.

При поражении печени гельминтами тоже может быть вызван гепатит вслед­ствие механического повреждения тканей печени, аллергизации ее продуктами жизнедеятельности гельминтов. Миграция личинок фасциол в печени иногда сопровождается заносом в нее из кишечника сальмонелл, кишечной палочки, разнообразных кокков и др.

Токсины патогенных грибов, химические вещества, алкалоиды и другие ядовитые вещества действуют непосредственно на клетки печени, вызывая ди­строфию и некроз.

При гепатите наряду с гибелью клеток происходит их аутолиз. Целостность внутридольковых капилляров, междольковых вен и артерий, а также капилляров желчных протоков нарушается, что ведет к снижению желчеобразования и жел-чевыделения, развивается печеночная желтуха.

Поврежденные клетки печени теряют способность синтезировать гликоген, глюкозу, факторы свертывания крови, альбумины, участвовать в реакциях обмена аминокислот, жирных кислот и других продуктов метаболизма, утилизи­ровать аммиак и другие вредные продукты, конъюгировать билирубин. Снижение барьерной функции печени сопровождается накоплением в крови и тканях вред

нв» веществ, действующих на почки, сердце в другие органа, ввшывая в ввз дистрофию и даже некрозы.

При гепатите нарушается функция центральной нервной системы (ЦНС), органов пищеварения, сердца, почек и др.

Симптомы. Так как гепатит часто является следствием какой-либо основной инфекционной или инвазионной болезни, сямптоматика складывается из признаков основной болезни и печеночных синдромов.

К общим симптомам относятся угнетение, уменьшение или по­теря аппетита, повышение температуры тела, увеличение объема печени, ее болезненность вследствие натяжения капсулы. Отчет­ливо проявляется синдром печеночной (паренхиматозной) жел­тухи- диспептические расстройства, зуд кожи, расчесы, интен­сивное желтое окрашивание слизистых оболочек и непигменти-рованных участков кожи, повышение уровня в крови билирубина, главным образом за счет свободного и др. При остром и хрони­ческом гепатите отмечается синдром печеночной недостаточности, проявляющейся в нарушении важнейших функций организма — расстройстве пищеварения, плохом усвоении жиров, повышен­ной кровоточивостью, общей интоксикацией, резком угнетении до коматозного состояния включительно, потерей упитанности и продуктивности, истощением и т. д.

Гепатит сопровождается увеличением селезенки. В крови сни­жается содержание альбумина и повышается количество альфа-и бета-глобулинов, концентрация аммиака, холестерина, актив­ность АсАТ, АлАТ, ЛДГ, альдолазы, уменьшается активность холинэстеразы. Устанавливают положительные белково-осадоч-ные пробы (сулемовая, тимоловая и др.), особенно при хрони­ческом гепатите. Моча при гепатите темного цвета вследствие вы­деления почками билирубина и уробилиногенов.

Патологом орфо логические изменения.. Печень в большинстве случаев увеличена, с закругленными краями, рисунок долек сглажен, дряблая и ломкая, поверхность разреза мутная, тусклая, красно-коричневая, серо-желтая. При микроскопии находят перерождение и некроз гепатоцитов, рас­ширение сосудов, межклеточную инфильтрацию.

Течение. Острое и хроническое. При своевременном уст­ранении причины болезни и надлежащем лечении наступает выздоровление. В других случаях острый гепатит переходит в хро­нический, который, в свою очередь, может заканчиваться цирро­зом или фиброзом печени.

Диагноз. Учитывают данные анамнеза, результаты кли­нических и лабораторных исследований. Необходимо исключить цирроз печени, гепатоз, холецистит и холангит. Во всех случаях учитывают возможный этиологический фактор. Цирроз печени протекает хронически без лихорадки. Печень плотная, селезенка увеличена, возможен цистит. Острый гепатит от гепатоза отли­чается по этиологии, тяжести течения, температурной реакции.

Хронический гепатит от? гепатоза отличить трудно. При жиро­вом гепатозе селезенка не увеличена.

Лечение. Устанавливают первичную причину, при инва­зионных или инфекционных болезнях проводят этиотропную те­рапию. Из рациона исключают недоброкачественные корма, ограничивают скармливание жирной пищи, назначают хорошее витаминное сено, сенаж, злаковые концентраты, болтушку из отрубей, корнеплоды или картофель, В пастбищный период мак­симально используют зеленые корма с малым содержанием нитра­тов и нитритов. Собакам назначают отварное мясо, рыбу, творог, картофельные и овсяные каши, фруктовые соки, растительное масло. Следует ограничить скармливание кормов, богатых саха-рами, так как это ведет к усилению в печени липогенеза.

Медикаментозное лечение гепатита должно быть строго регла­ментировано, чтобы не усугубить патологический процесс, не давать дополнительной нагрузки клеткам печени по обезврежи­ванию медикаментов. Поэтому в качестве средств терапии в основ­ном применяют препараты, улучшающие обмен в печеночных клетках (гепатопротекторы), и препараты противовоспалительного и иммунодепрессивного действия, В качестве гепатопротекторов используют препараты витаминов А, Е, С, В_ъ В„, B_1S, кокарбокси-лазу, липоевую кислоту, эссенциале и другие в соответствующих дозах; Под действием ретинола улучшается биосинтез глюкозы, ускоряются окислительные процессы в печени.

Токоферол обладает антиоксидантным действием, предотвра­щает жировую инфильтрацию и дистрофию печени, Под влиянием аскорбиновой кислоты повышается фагоцитарная активность ре-такулогистиоцитарных клеток печени, витамина К и его аналога викасола, стимулируется синтез в печени протромбина, прокон-вертина и. других факторов свертывания крови. Тиамин ускоряет синтез углеводов из молочной и пировиноградной кислот," превра­щение глюкозы в фруктозу, регулирует уровень сахара в крови, пиридоксин участвует в процессах декарбоксилирования и транс-аминирования аминокислот в печени, Цианкобаламин дают внутрь, но чаще вводят внутримышечно как вещество, повышающее деток» сицирующую функцию печени. Курс лечения витаминными пре­параторами 15—30 дней.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 550 | Нарушение авторских прав